Diabetična ketoacidoza in diabetična ketoacidoza koma

Diabetična ketoacidoza - akutno diabetični zaplet, ki je označena s hiperglikemijo (več kot 14 mmol / l), ketonemia in razvoju metabolične acidoze.

[1]

Epidemiologija

Običajno se pri diabetes mellitusu tipa 1 razvije diabetična ketoacidoza. Pogostost diabetične ketoacidoze se razlikuje od 5 do 20 primerov na 1000 bolnikov z diabetesom mellitusom.

[2], [3], [4]

Vzroki diabetična ketoacidoza in diabetična ketoacidotična koma

Na osnovi razvoja diabetične ketoacidoze je močno osiromašena insulinska pomanjkljivost.

[5],

Vzroki pomanjkanja insulina

• pozna diagnoza diabetesa mellitus;
• odpoved ali nezadosten odmerek insulina;
• huda kršitev prehrane;
• medvratne bolezni in posegi (okužbe, poškodbe, operacije, miokardni infarkt);
• nosečnost;
• uporaba zdravil, ki imajo lastnosti insulinskih antagonistov (glukokortikosteroidi, peroralni kontraceptivi, salirnice itd.);
• pankreatektomijo pri osebah, ki še niso imele diabetesa.

[6],

Patogeneza

Pomanjkanje insulina povzroči zmanjšanje uporabe glukoze v perifernih tkivih, jetrih, mišicah in maščobnih tkivih. Vsebnost glukoze v celicah se zmanjša, kar ima za posledico aktivacijo glikogenolize, glukoneogeneze in lipolize. Njihova posledica je nenadzorovana hiperglikemična. Aminokisline, ki so posledica katabolizma beljakovin, so vpletene tudi v glukoneogenezo v jetrih in poslabšujejo hiperglikemijo.

Skupaj s pomanjkanjem insulinom velikega pomena v patogenezo diabetične ketoacidoze je supersecretion contrainsular hormone, predvsem glukagon (stimulira glikogenolizo in glukoneogenezo), in kortizol, adrenalin in rastni hormon, ki imajo zhiromobiliziruyuschim ukrepe, tj. E. Spodbujanje lipolizo in povečuje koncentracijo prostih maščobnih kisline v krvi. Povečanje nastajanje in kopičenje razpadnih produktov SLC - ketonska telesa (aceton, acetocetni kisline, b-hidroksimaslene kisline) povzroči ketonemia akumulacijo prostih vodikovih ionov. Zmanjšane plazemske koncentracije bikarbonata, ki se porabi za kisle reakcije plačila. Po izčrpavanje rezervne pufra moteno kislinsko-bazično ravnotežje, razvija metabolična acidoza akumulacija presežne CO2 v krvi povzroča draženje dihalnih sredini in hiperventilacijo.

Hiperventilacija določi glukozurijo, osmotsko diurezo z razvojem dehidracije. Pri diabetični ketoacidozi lahko telesne izgube znašajo do 12 litrov, npr. 10-12% telesne mase. Hiperventilacija povečuje dehidracijo zaradi izgube vode skozi pljuča (do 3 litre na dan).

Za DKA označen s hipokaliemijo, zaradi osmotskega diureze, razgradnjo beljakovin, kot tudi zmanjšajo aktivnost K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATPaze, kar vodi do sprememb membranskega potenciala in izhod K ⁺  iz celice s koncentriranjem gradietnu. Pri osebah z ledvično insuficienco, pri katerih je motnja izločanja ionov K ⁺  v urinu motena , je možna normo- ali hiperkalemija.

Patogeneza motnje zavesti ni v celoti razumljena. Slabo zavest je povezana z:

• hipoksično delovanje na telesih glave ketona;
• kiselosomski lišaj;
• dehidracija možganskih celic; zaradi hiperosmolarnosti;
• hipoksija centralnega živčnega sistema zaradi povečanja ravni HbA1c v krvi, zmanjšanje vsebnosti 2,3-difosfoglicerata v eritrocitih.

V možganskih celicah ni zaloge energije. Celice cerebralne skorje in možganov so najbolj občutljive na odsotnost kisika in glukoze; njihov čas doživljanja v odsotnosti O2 in glukoze je 3-5 minut. Kompenzacijsko zmanjšanje pretoka možganske krvi in stopnje presnovnih procesov se zmanjša. Kompenzacijski mehanizmi vključujejo varovalne lastnosti cerebrospinalne tekočine.

[7], [8], [9]

Simptomi diabetična ketoacidoza in diabetična ketoacidotična koma

Diabetična ketoacidoza se postopoma razvija več dni. Pogosti simptomi diabetične ketoacidoze - - simptomi dekompenziranega diabetesa mellitusa, vključno z:

• žeja;
• suha koža in sluznice;
• poliurija;
• zmanjšana telesna teža;
• šibkost, adynamia.

Nato se jim pridružijo simptomi ketoacidoze in dehidracije. Simptomi ketoacidoze vključujejo:

• vonj acetona iz ust;
• Kussmaulovo dihanje;
• slabost, bruhanje.

Simptomi dehidracije vključujejo:

• zmanjšan turgor kože,
• zmanjšanje tonu očesnih jabolk,
• zmanjšanje krvnega tlaka in telesne temperature.

Še več, pogosto obstajajo znaki akutnega abdomna povzročil draži ketonska telesa na sluznico prebavil, pikčasti krvavitev v potrebušnice, potrebušnice dehidracijo in elektrolitskih motenj.

S hudo, nepopravljeno diabetično ketoacidozo se kršitve zavesti razvijejo do soporja in kome.

Najpogostejši zapleti diabetične ketoacidoze so:

• cerebralni edem (redko se pojavi, pogosteje pri otrocih, ponavadi povzroči smrt bolnikov);
• pljučni edem (pogosteje zaradi nepravilne infuzijske terapije, tj. Vnosa presežne tekočine);
• arterijska tromboza (ponavadi zaradi povečane viskoznosti krvi zaradi dehidracije, zmanjšanja srčne produkcije, v prvih urah ali dnevih po začetku zdravljenja, lahko pride do miokardnega infarkta ali možganske kapi);
• šok (temelji na zmanjšanju volumna krožeče krvi in acidoze, možni vzroki so miokardni infarkt ali okužba s gram-negativnimi mikroorganizmi);
• Sekundarna okužba združuje.

[10], [11], [12]

Diagnostika diabetična ketoacidoza in diabetična ketoacidotična koma

Diagnozo ketoacidoza je na podlagi zgodovine sladkorne bolezni, običajno tip 1 (vendar ne pozabite, da lahko diabetična ketoacidoza razvije pri osebah s predhodno diagnosticirano sladkorno boleznijo, 25% ketoatsidoticheskaya kome je prvi znak sladkorne bolezni, s katero je bolnik pogreša zdravnika), značilne klinične manifestacije in podatke laboratorijska diagnostika (predvsem večje krvni sladkor, in beta-hidroksibutirata v krvi, če je mogoče analizirati ketonska telesa v krvi opred V urinu jedo ketonske organe).

Laboratorijske manifestacije diabetične ketoacidoze vključujejo:

• hiperglikemija in glukozurija (pri ljudeh z diabetično ketoacidozo je glikemija običajno> 16,7 mmol / L);
• prisotnost ketonov teles v krvi (celotna koncentracija acetona, in beta-hidroksimaslene serumu acetoacetat v ketoacidoza splošno večji od 3 mmol / l, vendar lahko tako visoka kot 30 mmol / l, s hitrostjo 0,15 mmol / l. Beta razmerje hidroksimaslene kisline in acetocetni z blagim ketoacidoza je 3: 1, in huda - 15: 1);
• metabolična acidoza (za diabetična ketoacidoza označen s bikarbonatom in serumske koncentracije <15 meq / liter in pH arterijske krvi <7,35 v hudih ketoacidoza -. PH <7.
• neravnovesje elektrolitov (pogosto zaradi zmerne hiponatriemija prehodno znotrajcelični tekočini v ekstracelularni prostor in hipokalemija osmotski diureza nivo kalija v krvi lahko normalno ali povišano zaradi sproščanja kalijevega iz celic s acidoze.);
• druge spremembe (levkocitoza je mogoča do 15000-20000 / μl, ki ni nujno povezana z okužbo, povečan hemoglobin in hematokrit).

Tudi študija stanja kisline in elektrolitov v krvi je zelo pomembna za oceno resnosti stanja in določanje taktike zdravljenja. EKG razkriva znake hipokalemije in motenj srčnega ritma.

[13], [14]

Diferencialna diagnoza

Pri diabetični ketoacidozi in še posebej pri diabetični ketoacidotični komi je treba izključiti druge vzroke oslabelosti zavesti, vključno z:

• eksogene zastrupitve (alkohol, heroin, sedativi in psihotropna zdravila);
• endogene zastrupitve (uremicna in jetrna koma);
• kardiovaskularni:
  • propad;
  • napadi Edessa-Stokesa;
• druge endokrine motnje:
  • hiperosmolarni;
  • hipoglikemična koma;
  • mlečna kislinska koma,
  • huda hipokalemija;
  • insuficienca nadledvične žleze;
  • tireotoksična kriza ali hipotiroidna koma;
  • diabetes insipidus;
  • kriza hiperkalciemije;
• cerebralna patologija (pogosto je v tem primeru možna reaktivna hiperglikemija) in duševne motnje:
  • hemoragična ali ishemična možganska kap;
  • subarahnoidno krvavitev;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • kraniocerebralna poškodba;
  • encefalitis;
  • tromboza možganskega sina;
• histerija;
• hipoksija možganov (zaradi zastrupitve z ogljikovim monoksidom ali hiperkapije pri bolnikih s hudo respiratorno zadostnostjo).

Najpogosteje je treba razlikovati diabetični ketoacidotični in hiperosmolarni na predkom in kdo s hipoglikemičnim predkomom in komo.

Najpomembnejša naloga je, da te pogoje ločimo od hude hipoglikemije, zlasti na predbolničnem stadiju, kadar je nemogoče določiti raven sladkorja v krvi. Ob prisotnosti najmanjšega dvoma o vzroku za komo je terapija s terapijo z insulinom strogo kontraindicirana, saj lahko s hipoglikemijo uvedba insulina povzroči smrt pacienta.

Zdravljenje diabetična ketoacidoza in diabetična ketoacidotična koma

Bolnike z diabetično ketoacidozo in diabetično ketoacidotično komo je treba nujno hospitalizirati v enoti za intenzivno nego.

Po vzpostavitvi diagnoze in začetnega zdravljenja bolniki potrebujejo stalno spremljanje stanja, vključno s spremljanjem glavnih kazalcev hemodinamike, telesne temperature in laboratorijskih kazalcev.

Po potrebi se bolniki podvržejo umetnemu prezračevanju (IVL), kateterizaciji sečnega mehurja, namestitvi centralnega venskega katetra, nazogastrične cevi, parenteralne prehrane.

V enoti za oživljanje / intenzivno nego se izvaja.

• hitra analiza glukoze v krvi 1 uri z intravensko injekcijo glukoze ali enkrat na 3 ure pri prehodu na p / c injekcijo;
• določitev ketonskih teles v serumu v krvi 2 r / dan (če je nemogoče - določitev ketonskih teles v urinu 2 r / dan);
• določanje ravni K, Na v krvi 3-4 r / dan;
• študija stanja kisline-baze 2-3 r / dan, dokler stabilna pH normalizacija;
• urni nadzor diureze do izločanja dehidracije;
• Spremljanje EKG;
• nadzor krvnega tlaka, srčni utrip (srčni utrip), telesna temperatura vsake 2 uri;
• radiografija v prsnem košu;
• splošna analiza krvi, urina 1 čas v 2-3 dneh.

Glavne smeri zdravljenju bolnikov zdravljenje insulina (za inhibicijo lipolizo in ketogenesis, inhibicijo produkcije hepatične glukoze, stimulacijo sinteze glikogena), rehidraciji in korekcijo elektrolita anomalij motenj kislinsko-bazično ravnovesje, odpravljanje vzrokov ketoacidoza.

Rehidracija v predpogojni fazi

Za odstranitev dehidracije vnesite:

Natrijev klorid, 0,9% rr, IV kapljica s hitrostjo 1-2 l / h v 1. Uri, nato 1 L / h (pri prisotnosti srčne ali ledvične insuficience se hitrost infundiranja zmanjša). Trajanje in prostornina uporabljene raztopine se določita posamično.

Nadaljnje aktivnosti potekajo v enotah intenzivne nege / oddelkih intenzivne nege.

Terapija z insulinom

V enoti intenzivne nege / oddelka za intenzivno nego se uvaja ICD.

• Insulin Topen (humani genetski inženiring ali pol) v / curku počasi 10-14 U, potem / kapljično (pri 09% raztopina natrijevega klorida) 8,4 U / uro (da se prepreči adsorpcijo insulina na plastiko za vsak 50 U inzulina dodamo 2 ml 20% albumina in celotni volumen naravnamo na raztopino 50 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida. Z zmanjšanjem glikemije do 13-14 mmol / l stopnji insulinski infuzijski znižanem do 2-krat.
• Insulin (humani genetski inženiring ali pol) / kapalno s hitrostjo 0,1 U / kg / uro za odpravo DKA (125 U razredčen v 250 ml natrijevega klorida 0,9%, t.j., vsebovane v 2 ml raztopine 1 U inzulina) pri zmanjševanju glikemijo do 13-14 mmol / l insulinsko infuzijsko hitrostjo je zmanjšala za 2-krat.
• Insulin (humani gensko spremenjeni ali polsintetični) v razponu od 10-20 enot, 5-10 enot na uro (samo, če infuzijskega sistema ni mogoče hitro namestiti). Ker so komatozne in predkomatne razmere spremljajo motnje mikrocirkulacije, je tudi zmanjšana absorpcija inzulina insulina v / m. To metodo je treba obravnavati le kot začasno alternativo intravenski uporabi.

Z zmanjšanjem glikemije na 11-12 mmol / l in pH> 7,3 se preklopijo na subkutano dajanje insulina.

• Insulin (humani gensko spremenjeni ali polsintetični) - subkutano 4-6 enot vsakih 2-4 ure; prva subkutana injekcija insulina se opravi 30-40 minut pred prenehanjem IV infuzije zdravil.

Regidratatsiya

Za rehidragacim uporabo:

• Natrijev klorid, 0,9% rr, IV kaplja s hitrostjo 1 L za 1 uro, 500 ml za 2 in 3 ure infuzije, 250-500 ml v naslednjih urah.

Pri raven glukoze v krvi <14 mmol / l se vnosu glukoze dodaja raztopina natrijevega klorida ali raztopina natrijevega klorida nadomesti z raztopino glukoze:

• Dekstroza, 5% rr, IV kaplja pri hitrosti 0,5-1 L / h (odvisno od volumna krvnega obtoka, krvnega tlaka in diureze)
• Insulin (humani gensko spremenjeni ali polsintetični) v / v struyno 3-4 enote za vsakih 20 g dekstroze.

Popravek elektrolitskih motenj

Bolniki s hipokalemijo dobijo raztopino kalijevega klorida. Njena hitrost uporabe diabetične ketoacidoze je odvisna od koncentracije kalija v krvi:

Kalijev klorid IV kaplja 1-3 g / h, trajanje zdravljenja se določi posamično.

Pri dajanju hipomagnezemije:

• Magnezijev sulfat - 50% pp, v / m 2 p / dan, pred korekcijo hipomagnemije.

Samo pri osebah s hipofosfatemijo (na ravni fosfata v krvi <0,5 mmol / l) se daje:

• Kalijev fosfat monobazni iv kapalka 50 mmol fosforja / dan (otroci 1 mmol / kg / dan), dokler se hipofosfatemija ne popravi ali
• Kalijev fosfat dibazni IV kaplja 50 mmol fosforja / dan (otroci 1 mmol / kg / dan) do popravka hipofosfatemije.

V tem primeru je treba upoštevati količino kalija, ki se vnese v sestavo fosfata

[15]

Popravek acidoze

Ni dokazano, da uporaba bikarbonata pospešuje normalizacijo metabolnih indikatorjev in naredi zdravljenje uspešnejše.

Uporablja se samo s hudo acidozo (pH <6,9), izraženo laktacidozo ali smrtno nevarno hiperkalemijo:

• Natrijev bikarbonat v / v struinu od 44 do 50 meq / h do pH 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Znaki učinkovito zdravljenje diabetične ketoacidoze so odprava kliničnih manifestacij diabetično ketoacidozo, ki so dosegli raven glukoze v ciljni krvi, izginotje ketoacidozo in motnje elektrolitov.

[20], [21]

Napake in nerazumne sestanke

Uvedba hipotonične raztopine v začetnih fazah zdravljenja diabetične ketoacidoze lahko povzroči hitro zmanjšanje osmolalnosti v plazmi in razvoj možganskega edema (zlasti pri otrocih).

Uporaba kalija, tudi z zmerno hipokalemijo pri osebah z oligom ali anurijo, lahko povzroči smrtno nevarno hiperkalemijo.

Imenacija fosfata pri ledvični odpovedi je kontraindicirana.

Nepotrebne upravljajo bikarbonate (v odsotnosti življenjsko nevarne hiperkaliemije, hudo laktacidoze ali pri pH> 6,9) lahko neželene učinke (alkalnost, hipokaliemija, nevroloških motenj, hipoksičnih tkiva, vključno z možgani).

[22], [23], [24], [25]

Napoved

Napoved diabetične ketoacidoze je odvisna od učinkovitosti zdravljenja. Smrtnost pri diabetični ketoacidozi je relativno visoka in je 5-15%, pri posameznikih, starejših od 60 let, doseže 20%.