Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija je mikroangiopatija s primarno prizadetostjo prekapilarnih arteriol, kapilar in postkapilarnih venul z možno prizadetostjo večjih žil. Retinopatija se kaže z mikrovaskularno okluzijo in puščanjem. Klinično je diabetična retinopatija lahko:

• ozadje (neproliferativno), pri katerem je patologija omejena intraretinalno;
• proliferativna, pri kateri se patologija širi po površini mrežnice ali zunaj nje;
• predproliferativna, za katero je značilna neizogibna proliferativna oblika.

Sladkorna bolezen (Sladkorna bolezen) je pogosta presnovna motnja, za katero je značilna dolgotrajna hiperglikemija različne stopnje, ki se razvije kot posledica zmanjšanja koncentracije in/ali delovanja endogenega insulina. Sladkorna bolezen je lahko odvisna od insulina ali neodvisna od insulina, sicer opredeljena kot sladkorna bolezen tipa 1 ali tipa 2. Diabetična retinopatija je pogostejša pri sladkorni bolezni tipa 1 (40 %) kot pri sladkorni bolezni tipa 2 (20 %) in je glavni vzrok slepote pri ljudeh, starih od 20 do 65 let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo

Trajanje sladkorne bolezni je pomembno. Pri odkritju sladkorne bolezni pri bolnikih, mlajših od 30 let, je verjetnost razvoja diabetične retinopatije po 10 letih 50 %, po 30 letih pa 90 % primerov. Diabetična retinopatija se redko kaže v prvih 5 letih sladkorne bolezni in med puberteto, pojavi pa se pri 5 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2.

Nezadosten nadzor nad presnovnimi procesi v telesu je dokaj pogost vzrok za razvoj in napredovanje diabetične retinopatije. Nosečnost pogosto prispeva k hitremu napredovanju diabetične retinopatije. Med predispozicijske dejavnike spadajo tudi nezadosten nadzor osnovne bolezni pred nosečnostjo, nenadoma začeto zdravljenje v zgodnjih fazah nosečnosti ter razvoj preeklampsije in neravnovesja tekočin. Arterijska hipertenzija z nezadostnim nadzorom vodi v napredovanje diabetične retinopatije in razvoj proliferativne diabetične retinopatije pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2. Akutna nefropatija vodi do poslabšanja poteka diabetične retinopatije. Nasprotno pa lahko zdravljenje ledvične patologije (na primer presaditev ledvice) spremlja izboljšanje stanja in dober rezultat po fotokoagulaciji. Drugi dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo so kajenje, debelost in hiperlipidemija.

Prednosti intenzivnega nadzora presnove

• Upočasnitev razvoja diabetične retinopatije, vendar je ne prepreči.
• Upočasnitev napredovanja latentne diabetične retinopatije.
• Zmanjšanje stopnje prehoda predproliferativne diabetične retinopatije v proliferativno.
• Zmanjšanje pojavnosti makularnega edema.
• Zmanjšanje potrebe po laserski koagulaciji.

Patogeneza diabetične retinopatije

Patogeneza retinopatije temelji na patoloških procesih v žilah mrežnice.

Mikrovaskularna okluzija

• kapilare. Njihove spremembe se kažejo kot izguba pericitov, tanjšanje bazalne membrane, poškodba in proliferacija endotelijskih celic. Hematološke motnje se kažejo kot deformacija in povečano nastajanje simptoma "kraljevih kolon", zmanjšana prožnost in agregacija trombocitov, kar vodi do zmanjšanega transporta kisika.

Posledica pomanjkanja perfuzije kapilar mrežnice je njena ishemija, ki se sprva pojavi na srednji periferiji. Dve glavni manifestaciji hipoksije mrežnice sta:

• arteriovenularni shunt, ki jih spremlja izrazita okluzija ("izklop") kapilar v smeri od arteriol do venul. Ni jasno, ali te spremembe predstavljajo nove žile ali odprtje že obstoječih žilnih kanalov, zato jih pogosto imenujemo intraretinalne mikrovaskularne anomalije.
• Neovaskularizacija naj bi nastala zaradi delovanja angiopoetskih snovi (rastnih faktorjev), ki nastanejo v hipoksičnem tkivu mrežnice med poskusom revaskularizacije. Te snovi spodbujajo neovaskularizacijo mrežnice in vidnega diska ter pogosto tudi šarenice (rubeoza iridis). Identificiranih je bilo veliko rastnih faktorjev, najpomembnejši pa je vaskularni endotelijski rastni faktor.

Mikrovaskularno puščanje

Zaradi razgradnje notranje krvno-mrežnične pregrade pride do uhajanja plazemskih komponent v mrežnico. Fizična izčrpanost kapilarnih sten povzroči lokalizirane sakularne izbokline žilne stene, opredeljene kot mikroanevrizme, z možno eksudacijo ali okluzijo.

Manifestacije povečane vaskularne prepustnosti so razvoj intraretinalnih krvavitev in edema, ki so lahko difuzni ali lokalni.

• Difuzni edem mrežnice je posledica izrazite kapilarne dilatacije in puščanja;
• Lokalizirani edem mrežnice je posledica žariščnega puščanja iz mikroanevrizem in razširjenih področij kapilar.

Kronični lokalizirani edem mrežnice povzroči odlaganje trdih eksudatov na območju prehoda iz zdrave v edemato mrežnico. Eksudati, ki jih tvorijo lipoproteini in makrofagi, obremenjeni z lipidi, obkrožajo območje mikrovaskularnega puščanja v obroču. Po prenehanju puščanja se bodisi spontano absorbirajo v okoliške nepoškodovane kapilare bodisi se fagocitirajo; proces traja mesece ali celo leta. Kronično puščanje povzroči povečanje eksudatov in odlaganje holesterola.

Neproliferativna diabetična retinopatija

Mikroanevrizme so lokalizirane v notranji jedrni plasti in so med prvimi klinično zaznavnimi motnjami.

Znaki:

• mehke, okrogle, rdeče pike, ki se sprva pojavijo temporalno iz fovee. Če so obdane s krvjo, se morda ne razlikujejo od točkastih krvavitev;
• Privzem tripsina v mrežnici pri diabetični retinopatiji s perifovealnimi mikroanevrizmami:
• mikroanevrizme, ki vsebujejo celice, pri veliki povečavi;
• FAG razkrije nežne hiperfluorescentne pike, ki predstavljajo netrombotične mikroanevrizme, ki so običajno številnejše od tistih, ki jih vidimo oftalmoskopsko. V kasnejših fazah je vidna difuzna hiperfluorescenca zaradi uhajanja tekočine.

Trdi eksudati se nahajajo v zunanji pleksiformni plasti.

Znaki:

• Voskaste, rumene lezije z relativno jasnimi robovi, ki na zadnjem polu tvorijo skupke in/ali obroče. Mikroanevrizme so pogosto identificirane v središču obroča trdega eksudata (obročasti eksudat). Sčasoma se njihovo število in velikost povečata, kar ogroža foveo z njeno možno vpletenostjo v patološki proces;
• FAG razkriva hipofluorescenco zaradi blokiranja ozadne horoidne fluorescence.

Edem mrežnice je primarno lokaliziran med zunanjo pleksiformno in notranjo jedrno plastjo. Kasneje se lahko vključita notranja pleksiformna plast in plast živčnih vlaken, kar povzroči edem celotne debeline mrežnice. Nadaljnje kopičenje tekočine v fovei povzroči nastanek ciste (cistoidni makularni edem).

Znaki:

• Edem mrežnice se najbolje pokaže s pregledom s špranjsko svetilko in Goldmannovo lečo;
• FAG razkrije pozno hiperfluorescenco zaradi puščanja kapilar mrežnice.

Krvavitve

• Intraretinalne krvavitve izvirajo iz venskih koncev kapilar in se nahajajo v srednjih plasteh mrežnice. Te krvavitve so točkaste, rdeče barve in nedoločene konfiguracije;
• V plasti živčnih vlaken mrežnice krvavitve nastanejo iz večjih površinskih prekapilarnih arteriol, kar povzroči njihovo obliko "plamena".

Taktike zdravljenja bolnikov z neproliferativno diabetično retinopatijo

Bolniki z neproliferativno diabetično retinopatijo ne potrebujejo zdravljenja, vendar je potreben letni pregled. Poleg optimalnega nadzora sladkorne bolezni je treba upoštevati tudi sočasne dejavnike (arterijska hipertenzija, anemija in ledvična patologija).

Preproliferativna diabetična retinopatija

Pojav znakov grozeče proliferacije pri neproliferativni diabetični retinopatiji kaže na razvoj preproliferativne diabetične retinopatije. Klinični znaki preproliferativne diabetične retinopatije kažejo na progresivno ishemijo mrežnice, ki se na FLG pokaže v obliki intenzivnih področij hipofluorescence neprekrvavljene mrežnice ("izklop" kapilar). Tveganje za napredovanje v proliferacijo je neposredno sorazmerno s številom žariščnih sprememb.

Klinične značilnosti preproliferativne diabetične retinopatije

Lezije vate so lokalizirana področja infarkta v plasti živčnih vlaken mrežnice, ki jih povzroči okluzija prekapilarnih arteriol. Prekinitev aksoplazmatskega pretoka s posledičnim kopičenjem transportiranega materiala v aksonih (aksoplazemska staza) daje lezijam belkast odtenek.

• znaki: majhne, belkaste, vatnate površinske lezije, ki prekrivajo spodaj ležeče krvne žile, klinično zaznavne le v postekvatorialnem območju mrežnice, kjer je debelina plasti živčnih vlaken zadostna za njihovo vizualizacijo;
• FAG razkrije fokalno hipofluorescenco zaradi blokade ozadne horoidne fluorescence, ki jo pogosto spremljajo sosednja območja neprekrvavljenih kapilar.

Intraretinalne mikrovaskularne motnje so predstavljene s preusmeritvami iz retinalnih arteriol v venule, ki obidejo kapilarno strugo, zato jih pogosto odkrijemo v bližini območij prekinitve kapilarnega pretoka krvi.

• znaki: nežne rdeče črte, ki povezujejo arteriole in venule, imajo videz lokaliziranih območij ploščatih novo nastalih retinalnih žil. Glavna značilnost intraretinalnih mikrovaskularnih motenj je njihova lokacija znotraj mrežnice, nezmožnost prečkanja velikih žil in odsotnost potenja na FAG;
• FAG razkriva fokalno hiperfluorescenco, povezano s sosednjimi območji prekinjenega kapilarnega pretoka krvi.

Venske nepravilnosti: razširitev, zankanje, segmentacija v obliki kroglic ali rožnega venca.

Arterijske nepravilnosti: zoženje, srebrno ožičenje in obliteracija, zaradi česar so podobne okluziji veje centralne retinalne arterije.

Temne krvavitvene lise: hemoragični infarkti mrežnice, ki se nahajajo v srednjih plasteh mrežnice.

Taktika zdravljenja bolnikov s preproliferativno diabetično retinopatijo

Pri preproliferativni diabetični retinopatiji je zaradi tveganja za razvoj proliferativne diabetične retinopatije potrebno posebno spremljanje. Fotokoagulacija običajno ni indicirana, razen če spremljanje ni mogoče ali če je vid na drugem očesu že izgubljen zaradi proliferativne diabetične retinopatije.

Diabetična makulopatija

Glavni vzrok za okvaro vida pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zlasti s sladkorno boleznijo tipa 2, je fovealni edem, odlaganje trdega eksudata ali ishemija (diabetična makulopatija).

Klasifikacija diabetične makulopatije

Lokalizirana eksudativna diabetična makulopatija

• znaki: jasno definirana odebelitev mrežnice, ki jo spremlja popoln ali nepopoln obroč trdih perifovealnih eksudatov;
• FAG razkriva pozno fokalno hiperfluorescenco zaradi potenja in dobre makularne perfuzije.

Difuzna eksudativna diabetična makulopatija

• znaki: difuzno odebelitev mrežnice, ki jo lahko spremljajo cistične spremembe. Obliteracija z izrazitim edemom včasih onemogoča lokalizacijo fovee;
• FAG razkrije multiplo točkovno hiperfluorescenco mikroanevrizem in pozno difuzno hiperfluorescenco zaradi potenja, ki je bolj izrazita v primerjavi s kliničnim pregledom. Ob prisotnosti cistoidnega makularnega edema se ugotovi območje v obliki "cvetnega lista".

Ishemična diabetična makulopatija

• znaki: zmanjšana ostrina vida z relativno ohranjeno foveo; pogosto povezano s preproliferativno diabetično retinopatijo. Prisotne so lahko temne krvavitvene lise;
• FAG razkriva neprekrvavljene kapilare v fovei, katerih resnost ne ustreza vedno stopnji izgube ostrine vida.

Druga področja neprekrvavljenih kapilar so pogosto prisotna na zadnjem polu in periferiji.

Za mešano diabetično makulopatijo so značilni znaki ishemije in eksudacije.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinično pomemben makularni edem

Klinično pomemben makularni edem je značilen po naslednjem:

• Edem mrežnice znotraj 500 µm od centralne fovee.
• Trdi eksudati znotraj 500 µm od osrednje fovee, če jih spremlja odebelitev mrežnice okoli nje (ki lahko sega preko 500 µm).
• Edem mrežnice 1 DD (1500 µm) ali več, tj. vsako območje edema mora biti znotraj 1 DD od osrednje fovee.

Klinično pomemben makularni edem zahteva lasersko fotokoagulacijo ne glede na ostrino vida, saj zdravljenje zmanjša tveganje za izgubo vida za 50 %. Izboljšanje vidne funkcije je redko, zato je zdravljenje indicirano v profilaktične namene. Pred zdravljenjem je treba opraviti FAG, da se določijo območja in velikost potenja. Identifikacija neprekrvavljenih kapilar v fovei (ishemična makulopatija), kar je slab prognostični znak in kontraindikacija za zdravljenje.

Argonska laserska koagulacija

Tehnika

Lokalna laserska koagulacija vključuje aplikacijo laserskih koagulatov na mikroanevrizme in mikrovaskularne lezije v središču trdih eksudatnih obročev, lokaliziranih znotraj 500-3000 μm od centralne fovee. Velikost koagulata je 50-100 μm s trajanjem 0,10 sekunde in zadostno močjo, da se zagotovi nežno beljenje ali potemnitev mikroanevrizem. Zdravljenje žarišč do 300 μm od centralne fovee je indicirano pri vztrajnem klinično pomembnem makularnem edemu kljub predhodnemu zdravljenju in ostrini vida pod 6/12. V takih primerih je priporočljivo skrajšanje časa osvetlitve na 0,05 sekunde; b) rešetkasta laserska koagulacija se uporablja v prisotnosti območij difuzne odebelitve mrežnice, lokaliziranih na razdalji več kot 500 μm od centralne fovee in 500 μm od temporalnega roba glave vidnega živca. Velikost koagulatov je 100-200 µm, čas osvetlitve pa je 0,1 sekunde. Imeti morajo zelo svetlo barvo, nanašajo se na razdalji, ki ustreza premeru 1 koagulata.

Rezultati. V približno 70 % primerov se vidne funkcije stabilizirajo, v 15 % pride do izboljšanja, v 15 % primerov pa do poznejšega poslabšanja. Edem izgine v 4 mesecih, zato ponovno zdravljenje v tem obdobju ni indicirano.

Dejavniki za neugodno prognozo

Trdi eksudati, ki zajemajo foveo.

• Difuzni makularni edem.
• Cistoidni makularni edem.
• Mešana eksudativno-ishemična makulopatija.
• Huda retinopatija v času pregleda.

Vitrektomija

Pars plana vitrektomija je lahko indicirana za makularni edem, povezan s tangencialno trakcijo, ki sega iz odebeljene in zbite posteriorne hialoidne membrane. V takih primerih je lasersko zdravljenje v primerjavi s kirurško odstranitvijo makularne trakcije le malo koristno.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferativna diabetična retinopatija

Pojavi se pri 5–10 % bolnikov s sladkorno boleznijo. Pri sladkorni bolezni tipa 1 je tveganje še posebej visoko: incidenca je po 30 letih 60 %. Med dejavniki, ki prispevajo k temu, so okluzija karotidne arterije, odstop zadnje steklovine, visoka miopija in optična atrofija.

Klinične značilnosti proliferativne diabetične retinopatije

Znaki proliferativne diabetične retinopatije. Neovaskularizacija je pokazatelj proliferativne diabetične retinopatije. Proliferacija novo nastalih žil se lahko pojavi na razdalji do 1 dB od vidnega diska (neovaskularizacija znotraj diska) ali vzdolž glavnih žil (neovaskularizacija zunaj diska). Obe možnosti sta možni. Ugotovljeno je bilo, da razvoju proliferativne diabetične retinopatije predhodi neperfuzija več kot četrtine mrežnice. Odsotnost notranje mejne membrane okoli vidnega diska delno pojasnjuje nagnjenost k nastanku neoplazem na tem področju. Nove žile se pojavijo kot endotelijske proliferacije, najpogosteje iz ven; nato prečkajo defekte v notranji mejni membrani, ležijo v potencialni ravnini med mrežnico in zadnjo površino steklovine, ki jim služi kot opora.

FAG. Ni potreben za diagnozo, vendar v zgodnjih fazah angiogramov razkrije neovaskularizacijo, v poznih fazah pa hiperfluorescenco, ki jo povzroča aktivno znojenje barvila iz neovaskularnega tkiva.

Simptomi proliferativne diabetične retinopatije

Resnost proliferativne diabetične retinopatije se določi s primerjavo površine, ki jo zasedajo novo nastale žile, s površino vidnega živčnega diska:

Neovaskularizacija v območju diska

• Zmerna - dimenzije manjše od 1/3 DD.
• Izraženo - dimenzije več kot 1/3 DD.

Ekstradiskalna neovaskularizacija

• Zmerna - velikosti manjše od 1/2 DD.
• Izraženo - dimenzije več kot 1/2 DD.

Dvignjene, novo nastale žile so manj dovzetne za lasersko zdravljenje kot ploske.

Fibroza, povezana z neovaskularizacijo, je zanimiva, ker pri znatni fibrozni proliferaciji kljub nizki verjetnosti krvavitve obstaja veliko tveganje za trakcijsko odstopanje mrežnice.

Krvavitve, ki so lahko preretinalne (subhialoidne) in/ali intravitrealne, so pomemben dejavnik tveganja za zmanjšano ostrino vida.

Značilnosti povečanega tveganja za znatno izgubo vida v prvih dveh letih, če se ne zdravi, vključujejo:

• Zmerna neovaskularizacija v območju diska s krvavitvami predstavlja 26 % tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 4 %.
• Huda neovaskularizacija v območju diska brez krvavitve predstavlja 26 % tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 9 %.

Izrazita neovaskularizacija optičnega diska z elevacijo

• Huda neovaskularizacija v predelu diska s krvavitvami predstavlja 37 % tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 20 %.
• Huda neovaskularizacija zunaj diska s krvavitvijo predstavlja 30 % tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 7 %.

Če zgornji kriteriji niso izpolnjeni, je priporočljivo, da se fotokoagulacija ne izvaja in da se bolnik pregleda vsake 3 mesece. Vendar pa se v resnici večina oftalmologov zateče k laserski fotokoagulaciji že ob prvih znakih neovaskularizacije.

Zapleti diabetične očesne bolezni

Pri diabetični retinopatiji se pri bolnikih, ki niso bili zdravljeni z lasersko retinopatijo ali pri katerih so bili rezultati nezadovoljivi ali neustrezni, pojavijo resni zapleti, ki ogrožajo vid. Lahko se razvije eden ali več od naslednjih zapletov.

Krvavitve

Lahko so v steklovini ali v retrohialoidnem prostoru (preretinalne krvavitve) ali pa so kombinirane. Preretinalne krvavitve imajo obliko polmeseca in tvorijo razmejitveno raven s posteriorno odstopino steklovine. Včasih lahko preretinalne krvavitve prodrejo v steklovin. Takšne krvavitve zahtevajo več časa za razrešitev kot preretinalne krvavitve. V nekaterih primerih se kri organizira in zbije na zadnji površini steklovine, tako da tvori "okerno membrano". Bolnike je treba opozoriti, da lahko do krvavitve pride zaradi pretiranega fizičnega ali drugega stresa, pa tudi zaradi hipoglikemije ali neposredne poškodbe očesa. Vendar pa se krvavitev pogosto pojavi med spanjem.

Trakcijski odstop mrežnice

Pojavi se s progresivno kontrakcijo fibrovaskularnih membran na velikih območjih vitreoretinalnih adhezij. Zadnja odstopitev steklovine pri bolnikih s sladkorno boleznijo se pojavi postopoma; običajno je nepopolna, kar je posledica močnih adhezij kortikalne površine steklovine s področji fibrovaskularne proliferacije.

Naslednje vrste stacionarne vitreoretinalne trakcije vodijo do odstopa mrežnice:

• Anteroposteriorna trakcija se pojavi, ko se fibrovaskularne membrane, ki segajo od zadnjega segmenta, običajno v povezavi z masivno žilno mrežo, skrčijo spredaj proti dnu steklovine;
• Premostitvena trakcija je posledica krčenja fibrovaskularnih membran, ki segajo od ene polovice zadnjega segmenta do druge. To povzroči napetost na območju teh točk in lahko povzroči nastanek napetostnih pasov, pa tudi premik makule bodisi glede na disk bodisi drugače, odvisno od smeri vlečne sile.

Drugi zapleti diabetične retinopatije

Motne folije, ki se lahko razvijejo na zadnji strani odstopljene steklovine, vlečejo mrežnico navzdol v temporalnih arkadah. Takšne folije lahko popolnoma prekrijejo makulo, kar povzroči zmanjšan vid.

• Fundus je nespremenjen.
• Zmerna preproliferativna diabetična retinopatija z majhnimi krvavitvami in/ali trdimi eksudati na razdalji več kot 1 DD od fovee.

Rutinska napotitev k oftalmologu

• Neproliferativna diabetična retinopatija s trdimi eksudatnimi usedlinami v obliki obroča vzdolž glavnih temporalnih arkad, vendar brez ogrožanja fovee.
• Neproliferativna diabetična retinopatija brez makulopatije, vendar z zmanjšanim vidom, da se ugotovi njen vzrok.

Zgodnja napotitev k oftalmologu

• Neproliferativna diabetična retinopatija s trdimi eksudatnimi oblogami in/ali krvavitvami znotraj 1 D od fovee.
• Makulopatija.
• Preproliferativna diabetična retinopatija.

Nujna napotitev k oftalmologu

• Proliferativna diabetična retinopatija.
• Preretinalne ali steklaste krvavitve.
• Rubeoza šarenice.
• Odstop mrežnice.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje diabetične retinopatije

Panretinalna laserska koagulacija

Zdravljenje s panretinalno lasersko koagulacijo je namenjeno povzročitvi involucije novo nastalih žil in preprečevanju izgube vida zaradi krvavitve v steklovino ali trakcijskega odstopa mrežnice. Obseg zdravljenja je odvisen od resnosti proliferativne diabetične retinopatije. V zmernih primerih se koagulati aplicirajo zaporedno daleč drug od drugega pri nizki moči, v primerih hujše bolezni ali recidivov pa je treba zmanjšati razdaljo med koagulati in povečati moč.

Začetniki oftalmologi je bolje uporabiti panfundoskop, ki zagotavlja večjo povečavo kot trizrcalna Goldmannova leča, saj ima slednja večjo verjetnost neuspešne fotokoagulacije z neželenimi učinki.

Uporaba koagulatov

• Velikost koagulata je odvisna od uporabljene kontaktne leče. Pri Goldmannovi leči mora biti velikost koagulata 500 µm, pri panfundoskopu pa 300–200 µm;
• čas izpostavljenosti - 0,05-0,10 sekunde pri moči, ki omogoča nanašanje nežnih koagulantov.

Primarno zdravljenje diabetične retinopatije se izvaja z aplikacijo 2000-3000 koagulatov, razpršenih v smeri od zadnjega segmenta, ki v eni ali dveh sejah pokrivajo obrobje mrežnice; panretinalna laserska koagulacija, omejena na eno sejo, je povezana z večjim tveganjem za zaplete.

Količina zdravljenja med posamezno seanso je odvisna od bolnikovega praga bolečine in sposobnosti koncentracije. Za večino bolnikov zadostuje lokalna anestezija z očesnimi kapljicami, vendar je lahko potrebna parabulbarna ali subtenonska anestezija.

Zaporedje dejanj je naslednje:

• 1. korak. Blizu diska; pod inferotemporalno arkado.
• 2. korak. Okoli makule se ustvari zaščitna pregrada, da se prepreči tveganje za poseg v steklovino. Glavni vzrok za stabilno neovaskularizacijo je neustrezno zdravljenje.

Znaki involucije vključujejo regresijo neovaskularizacije in pojav praznih žil ali vlaknatega tkiva, krčenje razširjenih ven, absorpcijo krvavitev v mrežnici in zmanjšanje bledice medvretenčne ploščice. V večini primerov retinopatije brez negativne dinamike se ohrani stabilen vid. V nekaterih primerih se preproliferativna diabetična retinopatija ponovi kljub začetnemu zadovoljivemu rezultatu. V zvezi s tem je potreben ponovni pregled bolnikov v intervalih 6-12 mesecev.

Panretinalna koagulacija vpliva le na žilno komponento fibrovaskularnega procesa. V primeru regresije novo nastalih žil z nastankom vlaknatega tkiva ponovno zdravljenje ni indicirano.

Zdravljenje recidivov

• ponovljena laserska koagulacija z nanosom koagulatov v prostore med predhodno izdelanimi točkami;
• Krioterapija sprednjega dela mrežnice je indicirana, kadar ponovna fotokoagulacija ni mogoča zaradi slabe vizualizacije fundusa zaradi motnosti medije. Poleg tega omogoča zdravljenje področij mrežnice, ki niso bila podvržena panretinalni laserski koagulaciji.

Pacientom je treba razložiti, da lahko panretinalna laserska koagulacija povzroči okvare vidnega polja različnih stopenj, kar je upravičena kontraindikacija za vožnjo avtomobila.

• 3. korak. Z nosne strani diska; zaključek posega v predelu zadnjega pola.
• 4. korak. Laserska koagulacija periferije do konca.

V primerih hude proliferativne diabetične retinopatije je priporočljivo najprej izvesti poseg v spodnji polovici mrežnice, saj se v primeru krvavitve v steklovinko to območje zapre, zaradi česar nadaljnje zdravljenje ni mogoče.

Nadaljnje taktike vodenja pacientov

Opazovanje običajno traja 4-6 tednov. V primeru izrazite neovaskularizacije okoli diska je lahko potrebnih več sej s skupno količino koagulatov do 5000 ali več, kljub dejstvu, da je popolno odpravo neovaskularizacije težko doseči in je lahko potrebno zgodnje kirurško zdravljenje.