Infekcijske pljučne destrukcije: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Infekcijska uničenja pljuč so huda patološka stanja, za katera je značilna vnetna infiltracija in posledično gnojno ali gnilobno razpadanje (uničenje) pljučnega tkiva zaradi izpostavljenosti nespecifičnim povzročiteljem okužb (NV Pukhov, 1998). Razlikujejo se tri oblike infekcijske uničenja pljuč: absces, gangrena in gangrenozni pljučni absces.

Vzroki za infekcijsko uničenje pljuč

Ni specifičnih povzročiteljev infekcijske poškodbe pljuč. Pri 60–65 % bolnikov so vzrok bolezni obvezni anaerobni mikroorganizmi, ki ne tvorijo spor: bakteroidi (B. fragilis, B. melaninogenicus); fuzobakterije (F. nucleatum, F. necropharum); anaerobni koki (Peptococcus, Peptostreptococcus) itd. Infekcijske poškodbe, ki nastanejo zaradi aspiracije orofaringealne sluzi, najpogosteje povzročajo fuzobakterije, anaerobni koki in B. melaninogenicus. V primeru aspiracije želodčne vsebine je najpogostejši povzročitelj infekcijske poškodbe pljuč B. fragilis.

Pri 30–40 % bolnikov infekcijsko uničenje pljuč povzročajo Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa in Enterobacteria. Navedeni patogeni najpogosteje povzročajo infekcijsko uničenje pljuč, ki ni primarno povezano z aspiracijo orofaringealne sluzi ali želodčne vsebine.

Infekcijsko uničenje pljuč hematogeno-emboličnega izvora najpogosteje povzroča Staphylococcus aureus.

V redkih primerih bolezen povzročajo nebakterijski patogeni (glive, protozoji).

Predisponirajoči dejavniki: kajenje, kronični bronhitis, bronhialna astma, sladkorna bolezen, epidemična gripa, alkoholizem, maksilofacialna travma, dolgotrajna izpostavljenost prehladu, gripi.

Patogeneza infekcijske uničenja pljuč

Povzročitelji infekcijske uničenja pljuč prodrejo v pljučni parenhim skozi dihalne poti, redkeje hematogeno, limfogeno, s širjenjem iz sosednjih organov in tkiv. Pri transbronhialni okužbi je vir mikroflore ustna votlina in nazofarinks. Pomembno vlogo ima aspiracija (mikroaspiracija) okužene sluzi in sline iz nazofarinksa, pa tudi želodčna vsebina. Poleg tega se lahko pljučni abscesi pojavijo pri zaprtih poškodbah (modrice, stiskanje, pretres možganov) in penetrirajočih ranah prsnega koša. Pri abscesu sprva opazimo omejeno vnetno infiltracijo z gnojnim taljenjem pljučnega tkiva in nastankom votline razpadanja, obdane z granulacijskim grebenom.

Kasneje (po 2-3 tednih) pride do preboja gnojnega žarišča v bronhus; z dobro drenažo se stene votline zrušijo z nastankom brazgotine ali območja pnevmoskleroze.

Pri gangreni pljuč se po kratkem obdobju vnetne infiltracije zaradi vpliva odpadnih produktov mikroflore in žilne tromboze razvije obsežna nekroza pljučnega tkiva brez jasnih meja. V nekrotičnem tkivu se tvori veliko žarišč razpadanja, ki se delno odvajajo skozi bronhije.

Drug pomemben patogenetski dejavnik je zmanjšanje funkcije splošne imunosti in lokalne bronhopulmonalne zaščite (glejte " Kronični bronhitis ").

Klasifikacija infekcijskih poškodb pljuč

1. Vzroki (odvisno od vrste povzročitelja okužbe).
   • Aerobna in/ali pogojno anaerobna flora.
   • Obvezno anaerobna flora.
   • Mešana aerobno-anaerobna flora.
   • Nebakterijski patogeni (glive, protozoji).
2. Patogeneza (mehanizem okužbe).
   • Bronhogeni, vključno z aspiracijskimi, postpnevmoničnimi, obstruktivnimi.
   • Hematogeni, vključno z embolijo.
   • Travmatično.
   • Povezano z neposrednim prenosom gnojenja iz sosednjih organov in tkiv.
3. Klinična in morfološka oblika.
   • Abscesi so gnojni.
   • Gangrenozni abscesi.
   • Gangrena pljuč.
4. Lokacija v pljučih.
   • Periferno.
   • Centralno.
5. Razširjenost patološkega procesa.
   • Samski/a.
   • Večkratno.
   • Enostransko.
   • Dvostranski.
   • S poškodbo segmenta.
   • S porazom deleža.
   • S poškodbo več kot enega režnja.
6. Resnost toka.
   • Svetlobni tok.
   • Zmerna resnost.
   • Hud potek.
   • Izjemno hud potek.
7. Prisotnost ali odsotnost zapletov.
   • Nezapleteno.
   • Zapleteno:
     • piopneumotoraks, plevralni empiem;
     • pljučna krvavitev;
     • bakteremični šok;
     • akutni sindrom dihalne stiske pri odraslih;
     • sepsa (septikopemija);
     • flegmon prsne stene;
     • poraz nasprotne strani v pretežno enostranskem procesu;
     • drugi zapleti.
8. Narava toka (odvisno od časovnih meril).
   • Ostro.
   • S subakutnim potekom.
   • Kronični pljučni abscesi (kronični potek gangrene je nemogoč).

Opomba: Gangrenozni absces je vmesna oblika infekcijske uničenja pljuč, za katero je značilna manj obsežna in bolj nagnjena k razmejitvi kot gangrena, nekroza pljučnega tkiva. V tem primeru se med taljenjem pljučnega tkiva oblikuje votlina s parietalnimi ali prosto ležečimi tkivnimi sekvestri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]