Nefrogena (ledvična) hipertenzija: pregled informacij

Nefrogenična (ledvična) hipertenzija - Renovaskularna hipertenzija je patološko stanje, za katero je značilno stalno povečanje krvnega tlaka.

Od velikega števila bolnikov, ki trpijo zaradi hipertenzije, v tretji ima nefrogen značaj, t.j. Je posledica bolezni ledvic in njihovih krvnih žil.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija

Nefrogenična hipertenzija zavzema eno od prvih mest med sekundarno ali simptomatsko arterijsko hipertenzijo in se nahaja pri 5-16% bolnikov. Privede do zapletov, ki so vzrok za upad ali izgubo sposobnosti za delo in smrt bolnikov.

Vazorenalna hipertenzija se pojavi pri 1-7% bolnikov z arterijsko hipertenzijo.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Vzroki nefrogena (ledvična) hipertenzija

Pridobijo se vzroki za nefrogeno hipertenzijo in prirojene bolezni ali patološke razmere.

[12], [13], [14], [15]

Kronični vzroki nefrogene (ledvične) hipertenzije

• Fibromuskularne displazije od ledvične arterije (najpogostejša prirojena vzroka), arteriovenske fistule ledvični kalcifikaciji, anevrizme, tromboza ali embolija, ledvičnih arterij hipoplazija ledvičnih anomalije arterije v aorti in ledvične arterije (atrezija in hipoplastična ledvičnih arterij), zaklopke tromboze ven, vaskularna poškodba ledvice, podkev, distopirovannyh in patološko gibljiv ledvic.
• Anomalije mehurja, sečnice in ureters.

[16], [17], [18]

Pridobljeni vzroki za nefrogeno (ledvično) hipertenzijo

Ateroskleroza ledvične arterije (najpogostejši vzrok renovaskularno hipertenzijo), nephroptosis, tromboza ledvične arterije ali velikih njenih vej, nespecifične aortoarteriit (pulseless bolezen, Takayasu bolezni) z lezijami ledvičnih arterij, periarteritis nodosa, anevrizma za ledvične arterije, arteriovenskih fistulo (najpogosteje kot posledica Poškodba), stiskanje ledvične arterije od zunaj (tumor, ledvični ciste, adhezije, hematom).

Renovaskularna hipertenzija pri 99% po dveh opažanjih bolezni doloći: aterosklerotične lezije ledvične arterije (60-70%) in njene fibromuskularne displazije (30-40%). Preostali vzroki so izredno redki in skupaj predstavljajo največ 1% primerov.

Tromboza in embolija, ki so okluzivni obliki lezij ledvičnih arterij, pogosto vodijo v arterijsko hipertenzijo. Na koncu se lahko pride do visokega krvnega tlaka zaradi stiskanja glavnih ledvičnih arterij s tumorjem, cist, konicami, organiziranim hematomom itd.

Parenhima oblika ledvična hipertenzija se lahko pojavi v ozadju akutne in kronične glomerulonefritis, kronično pielonefritis, obstruktivna nefropatije policistične bolezni ledvic, enostavne ledvičnih cist, vključno z multiplo, diabetična nefropatija, hidronefroz, prirojeno ledvične hipoplazije, ledvične poškodbe, reninsekretiruyuschih tumorjev renoprival navaja, primarna zadrževanje natrija (Liddlea sindrom, Gordon), sistemsko bolezen vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, sistemska sklerodermija), tuberkuloza ledvice. Bistveno manjša (okoli 20%) je pokazala ledvično hipertenzijo v ledvično boleznijo in sluznice tubulov in intersticiju (ledvične amiloidoze, drog intersticijski nefritis, tubulopatija).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneza

Konec XIX. Stoletja. Tigerstedt in Bergman (1898), ki sta eksperimentirali z izvlečki iz kortikalne plasti ledvic, so odkrili renin - hormon, ki je imel pomembno vlogo pri doktrini arterijske hipertenzije.

Študije so pokazale, da so vse zoženje ledvičnih arterij, kar vodi do ishemije ledvic parenhima, za posledico povečano produkcijo renina v jukstaglomerulni aparat (South) ledvice. Tvorba renina je zapleten proces. Prva povezava v tem procesu je sinteza preproenina, proteina, ki sestoji iz signalnega peptida in prorenske strukture. Signalni peptid cepimo v endoplazemski retikulum, glikoziliran in prorenin skozi aparaturo Golgi, kjer se pretvori v aktivno rennin. Molekule Renina tvorijo zrnca, ki se nato potisnejo v medcelični prostor. Sinteza renina po celicah SOUTH je odvisna od tona aferentnih arteriolov ali njihovega intramuralnega tlaka. Izločanje renina ureja ledvična baro-regulacija. Stenoza ledvične arterije, kar ima za posledico znižanje krvnega tlaka v distalnem glede na njo in zmanjšanje žilni tonus aferenta arteriolah stimulira baroreceptors gosti lise (makula denza) - tesno povezane s Južni cevasto strukturo, kar ima za posledico izboljšano sintezo renina.

Sinteza ledvice renin SOA vpliva na več dejavnikov. Stimulacija simpatične nevrohumoralne aktivnosti vodi k povečani produkciji renina, neodvisno od ledvičnega pretoka krvi in glomerularne filtracije. Ta učinek je posledica izpostavljenosti beta-adrenergičnim receptorjem. Poleg tega obstajajo inhibitorni alfa-adrenergični receptorji v ledvicah. Odziv na stimulacijo obeh vrst receptorjev je odvisen od kombiniranega učinka sprememb perfuzijskega tlaka, ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije, ki se lahko razlikujejo pod vplivom simpatične aktivnosti. Natrijevo breme zavira in izčrpanost njegovih zalog stimulira izražanje reninskega gena in izločanje renina. Zmanjšanje perfuzijskega tlaka spodbuja in njegovo povečanje zavira izločanje renina. Hkrati mnogi drugi dejavniki vplivajo na izločanje renina, zlasti na angiotenzin II, aktivni produkt presnove renina, encim z močnim hipertenzivnim učinkom. Angiotenzin II zavira izločanje renina s pomočjo povratnega mehanizma.

Do sedaj je znano, da sintetizira v encima ledvic renina angiotenzinogen vplivom jeter je povezan z a1-globulin krvi angiotenzin tvori polipeptid, ki ima vazopresorne učinek. Angiotenzin obstaja v dveh oblikah: neaktivni angiotenzin I in močan vazopresorski učinek angiotenzina II. Prva oblika se spremeni v drugo pod vplivom encima, ki pretvarja angiotenzin (ACE). Nanaša se na metaloproteaze, ki vsebujejo cink. Večina ACE je vezana na celične membrane. Obstaja v dveh oblikah: endotelni in testikularni. ACE je razširjen v večini telesnih tkiv. Za razliko od renina ACE nima specifičnosti in lahko vpliva na številne substrate. Eden od takih substratov je bradikinin, snov, ki ima lastnosti depresorja in spada v sistem kallikren-kinin. Zmanjšana aktivnost ACE povzroča zmanjšanje proizvodnje angiotenzina II in istočasno poveča občutljivost posod na bradikinin, kar povzroči znižanje krvnega tlaka.

Angiotenzin II ima hipertenzivni učinek neposredno, ki vpliva na ton arteriolov in spodbuja izločanje aldosterona. Hipertenzivno delovanje aldosterona je povezano z njenim učinkom na reabsorpcijo natrija. Zaradi tega se povečuje prostornina zunajcelične tekočine in plazme, zveča se vsebnost natrija v stenah arteriolov, kar vodi do njihovega otekanja, povečanega tona in povečane občutljivosti na pritiske. Interakcije renina, angiotenzina in aldosterona, za katere so značilni tako pozitivni kot negativni povratni učinki, so imenovali sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

Ugotovljeno je, da je tkivo ledvic sposobna proizvajati snovi, ki imajo neposredne ali posredne depresorske lastnosti. Ugotovljen je bil depresorski učinek kallikrein-kininskega sistema, vazodilatacijsko delovanje prostaciklina, ki hkrati stimulira izločanje renina. Med tlačnimi in depresorskimi snovmi, ki jih proizvajajo ledvice, obstaja tesna povezava.

Tako patogeneze ledvične hipertenzije precej zapletene in povezane z več ključnih dejavnikov: natrija in zadrževanje vode, disregulacija Presorni in antidepresiv hormonov (povečano aktivnost ledvic in nonrenal hormona Presorni in srčno antidepresiv delovanja ledvic), stimulacijo izločanja vazopresina, inhibicijo natriuretični faktor sproščanja povečanje proizvodnje prostih radikalov, ledvične ishemije, Gene motenj.

Funkcija ledvic je lahko normalna, vendar se pogosteje počasi, a postopoma zmanjšuje in doseže 85-90% primanjkljaja pri razvoju kronične ledvične odpovedi.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Simptomi nefrogena (ledvična) hipertenzija

Simptomi nefrogene hipertenzije so posledica poslabšanja perfuzije ledvičnega tkiva zaradi bolezni ali patološkega stanja, kar vodi do ostrega omejevanja ledvičnega pretoka krvi. V tem primeru lahko ledvice hkrati povzročijo arterijsko hipertenzijo in ciljni organ tega patološkega stanja, ki poslabša potek in simptome nefrogene (ledvične) hipertenzije. Najpogostejši vzrok nefrogene (ledvične) hipertenzije je aterosklerotično zoženje glavnih ledvičnih arterij. Vazorenalna hipertenzija z nefroptozo je navadno ortostatska in je posledica napetosti ali napetosti ledvične arterije.

Če sumite, da nefrogena (ledvic) hipertenzija diagnostični algoritem je zapleten in sestavljen iz več faz, ki se opravijo navede razloge (renovaskularna in parenhimskih), določitev funkcionalnega pomena ugotovljenih poškodb na ledvične arterije z renovaskularno hipertenzijo, saj močno vpliva na izbiro strategije zdravljenja . Za urologu v praksi prihaja do potrditi ali izključiti vzroke renovaskularno hipertenzijo. Ko je bolnik karakter renovaskularna bolezen pod nadzorom urologu (žilni kirurg) skupaj z terapevt (kardiologa), v katerem je rešen problem možnostjo operacijo, da bi zmanjšali stabilizacijo bolezni ali krvnega tlaka. Zaradi pomanjkanja podatkov za renovaskularno hipertenzijo, ali če je bolnikovo stanje ne dovoljuje opravljati radikalno kirurško zdravljenje za renovaskularno hipertenzijo, je opravil pod nadzorom in zdravljenjem zdravnik (kardiologa).

V prvi fazi predvideva temeljit splošni zdravstveni pregled, vključno z usmerjeno preučevanje pritožb bolnika in zdravstvene anamneze, merjenje krvnega tlaka v rokah in nogah, avskultacijo srca in velikih žil. Na žalost, zgodovina in potek vaskularne hipertenzije nimata občutljivosti in specifičnosti za vzpostavitev diagnoze. Nekateri anamnestični podatki in simptomi kažejo le prisotnost vazorenske hipertenzije. 

Podatki o fizičnem pregledu imajo veliko predhodno vrednost pri odkrivanju vaskoralne hipertenzije od anamnestičnih podatkov, vendar odsotnost takšnih objektivnih znakov ne izključuje diagnoze vasorenalne hipertenzije. Odkrivanje vaskularnega šuma ali drugih manifestacij sistemskih žilnih lezij predpostavlja prisotnost vazorenalne hipertenzije, vendar ne služi kot osnova za postavitev diagnoze. Tipični simptomi nefrogene hipertenzije so nenadno in hitro povečanje krvnega tlaka, odpornost na hipertenzijo na močno kombinirano terapijo ali "neovirana" izguba krvnega tlaka. Stenoza ledvičnih arterij je pogostejša pri bolnikih s sistemskimi in še posebej aterosklerotičnimi lezijami arterij. Poleg tega je s tolkalom mogoče zaznati izrazito hipertrofijo levega prekata, ki je posledica podaljšane hude hipertenzije.

Za vasorenalno hipertenzijo ni potrebno, vendar je simptom zelo značilen, kadar ima bolnik zelo visok krvni tlak v ozadju normalnega srčnega utripa ali celo bradikardije.

Vodenje klinične in biokemične analize krvi (slednji določa določanje vsebnosti sečnine v krvi, kreatinina in elektrolitov), urina, po Zimnitskiy testnega urina Kakovskogo-Adis in bakteriološko urina. Obvezen pregled fundacije. Izvede se vzorec z enim odmerkom kaptoprila.

Instrumentalne metode, ki se uporabljajo na tej stopnji, vključujejo ultrazvočno in ledvično, dinamično nefroscitnografijo z I-hipuranom. V drugi fazi se opravi angiografija (tradicionalna aortografija, selektivna angiografija ledvičnih arterij ali digitalna odtegnitvena angiografija) za ugotavljanje lezij ledvičnih arterij.

V tretjem koraku za navedbo narave hipertenzije, določi funkcionalno pomen lezij ledvične arterije in optimizacijo med operacijo taktike pregledanih centralne hemodinamika, delujejo raven radioimunskega renin v krvi, pridobljene iz ledvičnih žil in slabše vena cava in farmakoradiologicheskuyu vzorec z kaptoprila.

Obrazci

Nefrogenična arterijska hipertenzija je razdeljena na dve obliki: vazorenalen in parenhimalen.

Ledvičnožilna hipertenzija - je sekundarne hipertenzije, ki je nastala kot posledica ishemije o ledvična parenhima lezij glavni ledvičnih arterij. Redkeje se renovaskularne hipertenzije imenuje fibromuskularne displazije ledvičnih arterij in arteriovenske malformacije, je renovaskularne hipertenzije razdeljena v dveh oblikah: prirojenih in pridobljenih.

Z parenhimsko ledvično arterijsko hipertenzijo lahko pride do skoraj vseh difuznih bolezni ledvic, pri katerih je hipertenzija povezana z lezijo svojih glomerul in intragroup majhnih arterijskih posod.

[31], [32]

Diagnostika nefrogena (ledvična) hipertenzija

Diagnoza nefrogene hipertenzije vključuje naslednje faze:

[33], [34], [35]

Določanje ravni renina v periferni krvi

Ugotovljeno je bilo, da zmanjšanje vnosa in izločanja natrija vodi v zvišanje ravni renina. Pri ljudeh se plazemska koncentracija renina čez dan močno niha, zato njena enotna meritev ni informativna. Poleg tega imajo skoraj vsi antihipertenzivni učinki pomembno vpliv na ravni renin v krvi. Zato jih je treba preklicati vsaj 2 tedna. Pred študijo, ki je nevarna za bolnike s hudo hipertenzijo.

[36], [37], [38], [39]

Kaptoprilni test za enkratno uporabo

Po prvi pilotni inhibitorja angiotenzin II in potem drugi zaviralci angiotenzin II in ACE Študije so pokazale, da je pod vplivom zaviralcev angiotenzin II, je nastal ledvično povečanje arterije Stenoza renina izločanja ishemično ledvic. Pozitiven rezultat testa enkratni s kaptoprilom kaže reninzavisimyi naravo hipertenzije, vendar ne vzpostavi diagnozo renovaskularno hipertenzijo. Zato uporaba testa kaptoprila z enim odmerkom za pregledovanje vazorenalne hipertenzije ni dovolj.

[40], [41],

Dokončajte krvno sliko

Redka eritrocitoza je možna zaradi čezmerne proizvodnje eritropoetina zaradi prizadete ledvice.

Treba je omeniti, izolirano stimulacijo rdečega kostnega mozga: retikulocitoza, prekomernega števila rdečih krvnih celic, previsoka, a je ustrezna raven policitemija hemoglobina, čeprav je vsak posamezen eritrocitov ali retikulocitov povsem normalno.

Splošna analiza urina

Možna majhna proteinurija (do 1 g / dan), eritrociturija, manj pogosto - rahla levkociturija.

Biokemijski test krvi. V odsotnosti sprememb ni mogoče zaznati, in pri bolnikih s sočasnimi boleznimi zazna spremembe, značilne za te bolezni (pogosti pri bolnikih z aterosklerozo - visoko raven LDL in zelo nizko gostoto, holesterol, itd), ki jih kronično ledvično odpovedjo, izražene.

Rebergov test je za vse bolnike z dolgotrajno in hudo hipertenzijo katerega koli izvora, vključno z domnevnim nefrogi, za odkrivanje kronične ledvične odpovedi.

Dnevno izločanje beljakovin je raziskano, če je pri primarnih glomerularnih lezijah potrebna diferencialna diagnoza.

Določitev aldosterona v periferni krvi se izvaja za izločanje ali potrditev sekundarnega hiperaldosteronizma hkrati s študijo stopnje renina.

Holter spremljanje arterijskega tlaka in EKG je indicirano za diferencialno diagnozo v zapletenih in dvoumnih primerih.

Instrumentalne metode diagnoze nefrogene hipertenzije

Naloga instrumentalnih metod preiskovanja je ugotoviti lezijo ledvicnih posod in dokazati asimetrično naravo nefropatije. Če je vključenost ledvic simetrična, to navadno kaže na parenhimatsko ledvično hipertenzijo zaradi različne nefropatije in primarne simetrične nefroskleroze.

Te raziskovalne metode so namenjene preučevanju strukture ledvic, zlasti njihove vaskularizacije in omogočajo presojo delovanja ledvic. Strukturne in funkcionalne študije vključujejo izločevalno urografijo. Ultrazvočne preiskave, CT in magnetnoresonančno slikanje sečnega sistema.

Anketa urografija in izločevalna urografija imajo več značilnosti njihovega izvajanja. Izločanja urografijom običajno delujejo v hagiographic študij za oceno strukturno in funkcionalno stanje ledvic zoper izrecno dekompenzacije kronično ledvično PKB neuspeh upravljajočo kontraindicirana zaradi svoje nefrotoksichnosgi (tveganje nenadnega poslabšanja kronične ledvične odpovedi). Poleg tega raziskave na tem ozadju niso dovolj informativne.

Nujno se je izogibati izločitveni urografiji in pri previsoki hipertenziji in jo izvajati šele po vsaj začasnem znižanju arterijskega tlaka s katerimkoli kratko delujočim zdravilom (na primer klonidinom).

Prva slika se vzame takoj po uvedbi kontrasta, druga - po 3-5 minutah, potem se odločitve sprejemajo glede na rezultate, dobljene na prvih slikah.

Značilno zamudo ledvic kontrast s prizadeto stran, asimetrije ledvic, zamudo sproščanje kontrastnega sredstva na prizadeti strani na prejšnjih rentgenskih posnetkov, zgodnje in vztrajno renogram, giperkontsentratsiya kontrastno sredstvo v kasnejših urograms iz okuženega in hudo nefroskleroza ledvice omamljene ne more na splošno v nasprotju.

Ultrasonografija ledvic in ledvicnih arterij

Ultrazvočno vrednotenje velikosti ledvic ni dovolj občutljivo. Tudi s hudo stenozo ledvične arterije velikost ledvic ostaja normalna. Poleg tega je ultrazvočna določitev velikosti ledvic v veliki meri odvisna od uporabljene metode preiskave. Zato je bila primerjalna velikost ledvic neuporabna za presejanje stenoze ledvičnih arterij z vazorenalno hipertenzijo.

UZDG in dupleksno skeniranje (kombinacija ultrazvočnega skeniranja in Dopplerjevega ultrazvoka) sta učinkovitejši načini ocenjevanja ledvičnih arterij. Arterijska stenoza vpliva na značilnost intravaskularnega krvnega pretoka, povečuje njegovo hitrost v območju poškodbe in ustvarja turbulenco na področju poststenotske širitve. Ker duplex ultrazvok lahko zagotovi informacije o pretoku krvi, ima večji pomen pri odkrivanju hemodinamičnih motenj v ledvičnih arterijah kot pri odkrivanju stenoze ledvičnih arterij.

Tako lahko ultrazvok in Dopplerjev ultrazvočni razkrivajo znake oslabljenega pretoka krvi v prizadeto znakov ledvične arterije nefroskleroza s prizadeto roko in morebitne kompenzacijske hipertrofija nasprotni ledvice.

Intravaskularno ultrazvočno slikanje ledvičnih arterij se nanaša na standardne metode za proučevanje njihovih anatomskih lastnosti v kliniki. V večini primerov omogoča prepoznavanje vazorenalne hipertenzije in izvajanje diferencialne diagnoze med dvema glavnima vzrokom - aterosklerozo in fibromuskularno displazijo. Vendar pa zaradi invazivne narave metode ni mogoče šteti za primernega za namene presejanja.

Radioizotopska ledvična scintigrafija

Metode za radioizotopa diagnozo ledvic (ledvice), sekretorni funkcija določena hipertenzije proksimalne tubule urodinamiko dal zdravilo, kot tudi topografske anatomski, funkcionalne in strukturne značilnosti ledvic. V ta namen uporabite dinamično nefrostsintigrafiyu v prometu s prepovedanimi drogami se uresničuje predvsem z izločanjem v proksimalni cevka ledvic -131 I-gippuranom.

Renografija ali dinamična nefroscigigrafija lahko razkrije asimetričnost renografskih krivulj ali slik ledvic. Vendar pa je povsem mogoče, da se zmanjšanje premera ledvične arterije v celoti kompenzira s povečanjem krvnega tlaka. V tem primeru ne more biti pomembne asimetrije. Potem ne morete storiti brez testa s kaptoprilom. Za to je bolnik zmanjšan z arterijskim krvnim tlakom s kaptoprilom (ponavadi 25-50 mg hkrati), nato pa ponovimo izotopsko testiranje. Asimetrija krivulj ali slik se mora pojaviti ali okrepiti (pomembno je padec filtracije s prizadete strani več kot 10% prvotne ravni). Ta dogodek dokazuje dve dejstvi:

• hipertenzija je vazorenalen, saj se občutno zmanjša filtriranje s prizadete strani kot odgovor na padec sistemskega krvnega tlaka;
• hipertenzija je zelo prenagljena, kar je značilno za opisani sindrom in bo pozneje pomagalo pri predpisovanju režima terapije.

Vendar pa ni vedno prisotna visorenalna hipertenzija, včasih se zgodi pri normalni ravni renin.

Ker je glavna naloga raziskovalnih metod izotopov - potrditev ali izpodbiti simetrije nefropatije, nesmotrna in ekonomsko nepraktično, da jih opravljajo v enem ledvice, kjer so vse zadeve, povezane z delovanjem ledvic rešiti nevroloških laboratorijskih vzorcev.

Računalniška tomografija in magnetna resonančna tomografija CT vam omogočata, da ocenite stanje žil v trebušni votlini, predvsem aorto in njene veje, in razkriva bolezni ledvicnih posod. Uporaba intravenskega dajanja RKV v minimalnih količinah prikazuje vizualne stene posod. Podatki CT so dobro povezani z rezultati angiografije. Najbolj zanesljiv v smislu identifikacije vzrokov za vazorenalno hipertenzijo MSCT, ki je zdaj praktično nadomestil ledvično arteriografijo za isti namen. V nekaterih primerih je lahko alternativa angiografiji MRI.

Angiografija pri diagnostiki lezij ledvičnih arterij

Najbolj zanesljiva metoda proučevanja ledvičnih arterij za diagnozo vazorenalne hipertenzije je študija radiokontrastnosti. Angiografija določa naravo, obseg in lokalizacijo ledvičnih plovil.

V življenjski dobi rentgenske študije človeških plovil z uvedbo kontrastnih medijev sta Sicard in Forestier prvič izvedla leta 1923. V poznih 20-ih - zgodnjih tridesetih letih prejšnjega stoletja je aortoarteriografija zaradi dela Dos Santosa et al. Postopoma vstopa v klinično prakso, vendar ne dobi široke porazdelitve pri diagnozi bolezni arterijskega sistema. Previden odnos do aortografije v tistem času je bil posledica visoke toksičnosti uporabljenih kontrastnih sredstev in hudih reakcij pri njihovem dajanju, pa tudi tveganja za zaplete, ki jih povzročajo aortna in arterijska punkcija. Poleg tega je bila diagnosticiranje številnih bolezni arterijskega sistema, vključno z lezijami arterijskega sistema ledvic, v tistem času povsem akademskega pomena, saj je večina bolnikov z vazorenalno hipertenzijo izvajala nefrektomijo.

Nova stopnja razvoja angiografije se nanaša na drugo polovico tridesetih let. To je olajšalo sinteza relativno nizke toksičnosti RKV in prva uspešna radikalna operacija na aorti in glavnih arterijah. V poznih 40-ih in zgodnjih 50-ih je aortografija postala vse bolj priljubljena kot zelo informativna metoda za diagnosticiranje bolezni arterijskega sistema, ledvic, retroperitonealnega prostora, srca in možganov. Leta 1953 je SJ Seldinger poročal o metodi, ki jo je razvil za perkutano katetrizacijo aorte. Ta tehnika s posebnim vodnikom zamenja iglo v aorti s polietilenskim katetrom. N.A. Lopatkin - prvi domači raziskovalec - opravlja ledvično angiografijo leta 1955.

Pomembno vlogo pri razvoju metode aortoarteriografije igra ustvarjanje močnih rentgenskih naprav za angiografijo z elektronsko optično ojačitvijo in televizijskim opazovalnim sistemom ter uporabo triiodičnih organskih RCB. Napredek elektronike in računalniške tehnologije v poznih 70-ih vodi k ustvarjanju radikalno novega načina radiokontrastne študije krvnih žil - digitalne (ali digitalne) odštevalne angiografije.

Nadaljnje izboljšanje metode je mogoče zaradi kombinacije rentgenov in elektronskih računalnikov, ki hkrati uporabljajo načelo izboljšanja slike plovil in odštevanje (odštevanje) slike mehkih tkiv in kosti. Bistvo metode je, da računalniška obdelava rentgenske slike zavira njegovo ozadje, t.j. Odpravlja podobo mehkih tkiv in kosti ter istočasno izboljša kontrast krvnih žil. Dobro si razumejo arterije in žile. Kljub temu se mora zdravnik zavedati možnosti tehnične napake pri ugotavljanju nekaterih oblik bolezni ledvične arterije in v prisotnosti drugih trdnih argumentov v prid diagnoze prisotnosti vazorenalne hipertenzije, da nadaljuje raziskavo.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikacije za angiografijo:

• visoka stabilnost ali maligna hipertenzija, odporna na kombinirano antihipertenzivno terapijo;
• povečan arterijski tlak zaradi drugih bolezni;
• parenhimske bolezni ledvic (difuzni glomerulonefritis ali kronični pielonefritis);
• tumorji nadledvične žleze, ki proizvajajo hormone;
• koarktacija aorte, zlasti pri mladih bolnikih;
• generalizirane bolezni arterij (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, nodularni periarteritis, arteritis aorte in njene veje);
• bolezni, za katere je značilna razvoj tromboze in embolija arterij;
• zmanjšanje sekretorne funkcije ledvic v skladu z dinamično nefroscigigrafijo.

Prisotnost znakov stenoze ledvičnih arterij, razkritih na stopnjah prejšnjega pregleda, služi kot dodatno merilo za primernost angiografije. Angiografija je indicirana za paciente, ki imajo potencialno rekonstrukcijsko delovanje na ledvičnih posodah in omogoča ugotavljanje oblike, količine in lokalizacije ledvičnih posod. V tej študiji se lahko krv ločeno od vsake ledvice za naknadno določitev ravni renina, kar poveča zanesljivost analize.

Odsotnost bolnika z visoko stabilno arterijsko hipertenzijo neodzivna kombinirani terapiji, so bile vse pritožbe zahteva ne le pod vprašaj ustreznost angiografijo v ledvičnih arterij, ampak, nasprotno, daje dodaten argument v prid njej.

Kontraindikacije za ledvično angiografijo so le malo in v glavnem niso absolutne. Tako je z neprenašanjem pri bolnikih z jodnimi pripravki možna uporaba nejnih kontrastnih sredstev. Bolniki z ledvično insuficienco, v prisotnosti jasnih indikacij za angiografski pregled, namesto tradicionalne angiografije, izvajajo arterijsko digitalno odštevanje angiografije. Bolniki z boleznimi, ki jih spremlja povečana krvavitev, v času priprave na študijo izvajajo specifično hemostatsko terapijo. Angiografije se tudi ne bi smelo izvajati v ozadju visoke hipertenzije, saj se verjetnost hematoma na mestu prebadanja arterij poveča večkrat.

Absolutne kontraindikacije so dekompenzacija kronične ledvične odpovedi (možnost razvoja akutne ledvične odpovedi). Končno stopnjo odpovedi ledvic in izjemno hudo splošno stanje bolnika.

Zapleti angiografije. Obstajajo lahki in hudi zapleti angiografije. Manjši zapleti vključujejo majhne hematome na območju arterijskega prebadanja, glavobol, slabost, bruhanje, kratkotrajno zvišano telesno temperaturo, mrzlico, kratke krče arterij itd. Večina teh zapletov je posledica delovanja jodidnih spojin, ki se uporabljajo kot RVB. Z uvedbo manj toksičnega RVC v klinično prakso se je pogostost teh zapletov znatno zmanjšala.

Hudi zapleti angiografije:

• akutna krvavitev cerebralne ali koronarne krvi:
• akutna ledvična odpoved;
• huda arterijska hipertenzija;
• masivni tromboembolizem;
• poškodba intime arterije, ki vodi do razseka stene;
• perforacija arterijske stene, ki jo spremlja krvavitev, nastanek pulsatilnega hematoma in arteriovensko anastomozo;
• ločitev katetra ali prevodnika.

Vzrok smrti bolnika je lahko resen zaplet.

Splošna pomanjkljivost opisanih metod pregleda bolnika je posredna narava informacij o lezijah ledvičnih arterij z vazorenalno hipertenzijo. Edina metoda, ki določa strukturne spremembe v ledvicah in vivo, je morfološki pregled biopsije ledvic. Vendar pa biopsija ledvic ni varna zaradi tveganja notranje krvavitve. Poleg tega v nekaterih primerih obstajajo medicinske kontraindikacije za njegovo ravnanje.

Indikacije za posvetovanje s strani drugih strokovnjakov

Vsem osebam s sumom na vasorenalno naravo hipertenzije svetujemo nefrologa, v njegovi odsotnosti pa - kardiologu. Posvetovanje z nefrologom je posebej indicirano za bolnike s sumljivimi dvostranskimi lezijami ledvicnih arterij, ledvično arterijsko boleznijo ene ali le delujoče ledvice, kronično ledvično odpovedjo. Omenjenim bolnikom svetuje očetovec, da določi stanje kolagusa in ugotovi oftalmološke znake malignomije hipertenzije. V fazi določanja taktike zdravljenja - posvetovanje urologa, vaskularnega kirurga in anesteziologa.

Diferencialna diagnoza

Vazorenalna hipertenzija se mora razlikovati z vsemi drugimi kroničnimi simptomatskimi hipertenzijami, manj pogosto s hipertenzivno boleznijo.

Renoparhimetična arterijska hipertenzija. Izvajanje študije o radioizotopu, ki potrjuje simetrijo okvare ledvic, lahko odločilno izključi vazorenalno hipertenzijo. Nadaljnji poraz ledvicnih žil je določen ali zavrnjen z Dopplerjevim ultrazvokom. Zadnje faze diferencialne diagnoze so izotopske študije s kaptoprilom in angiografijo.

Primarni hiperaldosteronizem. Običajno je stanje teh pacientov določeno ne le s hipertenzijo, temveč s hipokalemijo, in resnost stanja ni odvisna od količine nadledvične vključenosti. Običajno so poškodbe mišične šibkosti in nestabilne v času in včasih skrajne resnosti, lahko pride do otekanja, diuretiki (zanke in tiazidi) pa se stanje poslabša. Hipotenzivno terapijo je težko izbrati. Morda so motnje ritma (z ustreznimi spremembami na elektrokardiogramu) in poliurija kot posledica hipokalemične nefropatije. Povišana raven renina, razkrita z odpovedjo terapije, omogoča izključno primarni primarni hiperaldosteronizem.

Sindrom in Itenko-Cushingova bolezen. S temi boleznimi imajo bolniki značilen videz, kožno distrofijo, okvaro kosti in steroidni diabetes. Lahko se odkrije zakasnitev natrija in nizek renin. Diagnozo potrjuje definicija povišane ravni kortikosteroidov v krvi.

Ledvični tumor, ki proizvaja renin. Poreklo hipertenzije pri teh bolnikih je enako kot pri vasorenalni obliki, vendar v glavnih ledvičnih arterijah ni sprememb.

Feohromocitom in drugimi tumorji, ki proizvajajo kateholamine. V približno polovici primerov se bolezen manifestira kot tipična kateholaminska kriza z ustreznimi pritožbami in brez znakov poškodb ledvic. Mečkanju lahko zasidrana intravenozno zaviralec adrenergičnih receptorjev alfa fentolamin, vendar zaradi redkosti teh bolnikov in zelo ozkem območju aplikacije fentolamina običajno uporablja natrijev nitroprusid. Diagnoza s feohromocitomom ne sme temeljiti na podatkih o učinkovitosti katerih koli zdravil.

V polovici preostalih primerov je hipertenzija razmeroma labilna z neko vegetativno komponento. Ekstremna variabilnost klinične slike bolezni narekuje, ko pregledujejo bolnike s sumom na sekundarno hipertenzijo vključuje analizo izločanja kateholamina produktov metabolizma v urinu, ki jih je mogoče opraviti med zdravljenjem.

Koarctacija aorte. Ponavadi mladi bolniki, kljub vas kuyu hipertenzijo, z dobro zdravje in vzroki zaupajo odlično telesno vzdržljivost, imajo dobro razvite mišice zgornjih okončin, in zapravili mišice (še posebej pri teletih) noge. Visok krvni tlak se odkrije le v arterijah zgornjih okončin. Grozljiv sistolični šum, ki se določi med običajnim auskultacijo srca in velikih posod, se sliši tudi med lopaticami.

Hipertenzivna bolezen je bolezen, ki se začne počasi v mladosti in praviloma nadaljuje benigno. Jasno vidna odvisnost visokega krvnega tlaka na telesnih in čustvenih obremenitvah, vnos tekočine, ki ga zaznamujejo hipertenzivne krize. Ugotovitev asimetrije nefropatije odločilno nasprotuje celo najbolj malignem toku hipertenzivne bolezni.

Thyrotoksikoza. Navzven so ti bolniki videti popolna nasprotja bolnikov z vazorenalno hipertenzijo. Če renovaskularna hipertenzija bolnika, ne glede na starost ni všeč resno bolan, je ustrezna, včasih nekoliko zaostal, lahko poslabšanje spomina kot posledica dolgotrajne hude encefalopatija hipertenzijo. Pri hudi tirotoksikozi bolniki (večinoma mlade ženske) dajejo vtis izrazito nezdrave fizične ali duševne osebe. Njihova dejanja, sodbe in govori so prehitro in neproduktivno, misli je težko oblikovati. V študiji omembe ne toliko hipertenzije kot močna, nič nerazložljivo, tudi v mirovanju, in težnja k tahikardija srčnega ritma (trajna atrijska fibrilacija lahko pojavijo v hudih primerih). Za vasorenalno hipertenzijo so motnje srčnega ritma izredno neenakomerne, hipertrofija levega prekata pa je značilna. Diagnozo primarne tireotoksikoze potrjuje ugotovitev visokega nivoja tiroksina in izredno nizka stopnja ščitničnega stimulirajočega hormona.

Eritremija. Starejši ljudje običajno trpijo zaradi eritremije. Barva njihovih obrazov rdeče, vendar ni oteklina, skoraj vedno imajo visok krvni tlak, ki trpijo slabši od tistih, ki na njihovo starost s hipertenzijo. Značilna pritožb iz različnih lokalizacijo bolečine (v rokah, nogah, glavo, srce, in včasih celo v kosteh in vranico), srbečo kožo, zaradi česar bolniki spijo slabo ponoči. Na splošno krvno preiskavo zazna prekomerno aktivnostjo vseh treh kostnega mozga, ki nikoli ne zgodi z simptomatsko erythrocytosis. Renovaskularna hipertenzija nasprotju bolečine v kosteh, predvsem zaostruje tolkala (znak širjenja kostnega mozga), povečanje v vranici in bolečina v njem. Odkrivanje sprememb v študiji izotopsko ledvic izbiri zavrača eritremii diagnozo zaradi neustreznega disinhibition pojavljajo trombocitov kalčka in s tem trombocitoze bolezni lahko zapletena zaradi tromboze katerekoli ladje, vključno ledvic.

Zdravljenje nefrogena (ledvična) hipertenzija

Zdravljenje nefrogene hipertenzije je sestavljeno iz naslednjega: izboljšanja dobrega počutja, primernega nadzora nad arterijskim tlakom, upočasnitve napredovanja kronične ledvične odpovedi, podaljšanja življenja, tudi brez dialize.

Indikacije za hospitalizacijo z nefrogeno hipertenzijo

Novo odkrita nefrogenska hipertenzija ali sum na to je znak hospitalizacije v bolnišnici, da bi razjasnili vzročno naravo bolezni.

V razpoložljivih nastavitev ambulantno predoperativno pripravo na operacijo renovaskularno hipertenzijo geneze in vzdrževanje bolnikov, ki so pokazala parenhima bolezni ali resnosti operativno zdravljenje renovaskularno hipertenzijo kontraindicirana.

Nefarmakološko zdravljenje nefrogene hipertenzije

Vloga zdravljenja brez zdravil je nizka. Bolniki z nefrogeno hipertenzijo so običajno omejeni na porabo soli in vnosa tekočine, čeprav je učinek teh priporočil vprašljiv. So precej potrebni za preprečevanje hipervolemije, kar je mogoče s prekomerno uporabo soli in tekočine.

Potreba po aktivnem zdravljenju taktike pri bolnikih z lezijami ledvicnih arterij je splošno priznana, ker je kirurško zdravljenje namenjeno ne samo odpravljanju hipertenzivnega sindroma, ampak tudi pri ohranjanju delovanja ledvic. Pričakovana življenjska doba bolnikov z vazorenalno hipertenzijo, ki je bila operirana, je precej večja kot pri bolnikih, ki zaradi enega ali drugega razloga niso bili operirani. V času priprave za operacijo, z nezadostno učinkovitostjo ali kadar je nemogoče izvesti, je treba bolnike z vazorenalno hipertenzijo zdraviti z zdravili.

Taktika zdravnika v farmakološkem zdravljenju vasorenalne hipertenzije

Kirurško zdravljenje bolnikov z vazorenalno hipertenzijo ne vodi vedno do zmanjšanja ali normalizacije krvnega tlaka. Poleg tega je pri mnogih bolnikih s stenozo ledvičnih arterij, zlasti aterosklerotičnega izvora, povečanje arterijskega tlaka posledica hipertenzivne bolezni. Zato je končna diagnoza vazorenalne hipertenzije sorazmerno pogosto potrebna za vzpostavitev ex juvantibui, s poudarkom na rezultatih kirurškega zdravljenja.

Večja arterijska hipertenzija se pojavi pri bolnikih z aterosklerozo ali fibromuskularno displazijo, večja je verjetnost njegove vasorenalne geneze. Operativno zdravljenje daje dobre rezultate pri mladih bolnikih s fibromuskularno displazijo ledvičnih arterij. Učinkovitost delovanja na ledvičnih arterijah je pri bolnikih z aterosklerotično stenozo nižja, saj je veliko teh bolnikov v starosti in trpi zaradi hipertenzije.

Možne različice poteka bolezni, ki določajo izbiro taktike zdravljenja:

• resnična vasorenalna hipertenzija, pri kateri je stenoza ledvičnih arterij edini vzrok arterijske hipertenzije;
• hipertenzivna bolezen, pri kateri atherosklerotične ali fibromuskularne lezije ledvičnih arterij niso vključene v nastanek arterijske hipertenzije;
• hipertenzivno bolezen, ki je "plasti" vazorenalna hipertenzija.

Namen zdravljenja s takimi bolniki je vzdrževanje krvnega tlaka pod nadzorom, sprejeti ukrepe za zmanjšanje poškodb ciljnih organov, da bi se izognili neželenim stranskim učinkom uporabljenih zdravil. Sodobna antihipertenzivna zdravila vam omogočajo spremljanje bolnikovega krvnega tlaka z vazorenalno hipertenzijo in med pripravo kirurških posegov.

Indikacije za zdravljenje zdravil pri bolnikih z nefrogeno (ledvično) arterijsko hipertenzijo, vključno z vazorenskim genezom:

• starost,
• huda ateroskleroza;
• dvomljivi angiografski znaki hemodinamsko pomembne stenoze ledvičnih arterij;
• veliko tveganje za operacijo;
• nezmožnost kirurškega zdravljenja zaradi tehničnih težav;
• zavrnitev pacienta pred invazivnimi metodami zdravljenja.

Zdravilno zdravljenje nefrogene hipertenzije

Zdravilna antihipertenzivna terapija nefrogene hipertenzije je treba izvajati bolj agresivno, s čimer se doseže strog nadzor krvnega tlaka na ciljni ravni, čeprav je to težko doseči. Vendar zdravljenje ne bi smelo hitro zmanjševati krvnega tlaka, zlasti z vazorenalno hipertenzijo, ne glede na namensko zdravilo ali kombinacijo le-teh, saj to privede do zmanjšanja GFR na prizadeti strani.

Značilno za zdravljenje ledvične hipertenzije, predvsem njeno parenhimatično obliki, obstajajo različne kombinacije naslednjih skupin zdravil: zaviralci beta, kalcijevimi antagonisti, inhibitorji ACE, diuretikov, perifernih vazodilatatorjev.

Pri bolnikih z tahikardije, ki ni značilna za renovaskularno hipertenzijo, z beta blokatorji imenuje: nebivolola, betaksolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, ki zahtevajo strog nadzor pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic.

Pri bolnikih z normalnim bradikardije ali srčni utrip beta blokatorji ni prikazana, in v prvi liniji droge, kalcijevimi antagonisti so: amlodipin, felodipin (valjani-oblika), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin podaljšana dozirne oblike.

Zaviralci ACE dobivajo vlogo drugih in včasih zdravil prve vrste: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril se lahko predpisuje, vendar je odmerek zdravila verjetno blizu maksimuma.

Pri vasorenalni genezi hipertenzije, ki je v veliki večini opazovanj zelo prenizka, ima namen zaviralcev ACE lastne značilnosti. To je mogoče občutno zmanjšanje krvnega tlaka, ker to lahko povzroči izrazit primanjkljaj filtriranje prizadeti ledvice, vključno z zmanjšanjem efferent arteriolar ton, ki povečuje primanjkljaj filtriranja z zmanjšanjem filtracijo tlakov. Zato, ker je tveganje za akutno ledvično odpovedjo ali akutno ledvično odpovedjo, zaviralcev ACE kontraindicirana pri dvostranskih lezij ledvične arterije ali enojno lezij ledvic arterij.

Med izvajanjem farmakološkega testa jakost vezave z encimom ni pomembna; Potrebno je zdravilo z najkrajšim delovanjem in hiter začetek učinkovanja. Te lastnosti med zaviralci ACE so kaptopril.

Zdravila centralnega delovanja pri zdravljenju bolnikov z nefrogeno hipertenzijo so pripravki v globokem rezervou, vendar včasih zaradi posebnosti njihovega delovanja postanejo zdravila za izbiranje. Pomembna je glavna značilnost teh zdravil - možnost njihovega imenovanja z visoko hipertenzijo brez sočasne tahikardije. Prav tako ne zmanjšajo ledvičnega krvnega pretoka z zmanjšanjem sistemskega krvnega tlaka in povečajo učinek drugih antihipertenzivnih zdravil. Klonidin ni primeren za trajno zdravljenje, saj ima odtegnitvene simptome in povzroča tahifilaksijo, vendar je izbirno zdravilo, kadar je potrebno hitro in varno zmanjšati krvni tlak.

Med agonisti imidazolnega receptorja na trgu ima rilmenidin prednost zaradi daljše razpolovne dobe.

Pri prepoznavanju sekundarnega hiperalosteronizma je treba predpisati spironolakton.

Diuretiki z vazorenalno hipertenzijo so pripravki globoke rezerve.

To je posledica dejstva, da vzrok višoravne hipertenzije ni v zadrževanju tekočine in imenovanje diuretikov zaradi diuretičnega učinka nima smisla. Poleg tega hipotenzivni učinki diuretikov povzroča povečano izločanje natrija na renovaskularne hipertenzije negotovo kavljem kot povečanje natrijev izločanje običajno zdravi ledvic povzroči povečano sproščanje renina.

Antagonistov receptorja angiotenzina II v svojih učinkih so zelo podobne zaviralcev ACE, vendar mehanizmi delovanja so razlike, ki določajo indikacije za njihovo uporabo. V zvezi s tem, ko je treba nezadostno učinek zaviralcev ACE zateči k antagonistov uporabo receptorjev angiotenzina II: telmisartan, kandesartana, irbesartana, valsartana. Druga indikacija za antagonistov receptorjev angiotenzina II, je inhibitorji ACE določena z naklonom izzvati kašelj. V teh primerih je priporočljivo spremeniti zaviralca ACE antagonistom receptorja angiotenzina II. Glede na to, da so vsi droge v tej skupini v primerjavi z ACE inhibitorjev manj vpliva na krvne arteriol Ton efferent in zato manj zmanjšajo gradienta filtracijskega tlaka, jih lahko dajemo z dvostranskimi lezij ledvičnih arterij in pri lezij arterije samo ledvic pri kontrolni kreatinina ali koncentracijo kalija v kri.

Alfa-adrenergičnih receptorjev se običajno ne predpisuje za nephrogenous hipertenzije, ampak s starejšim moškim v ozadju ledvic hipertenzije in ateroskleroze, ki spremlja BPH lahko dodatni odstop glavnega alfa krog zaviralca dolgodelujočega.

V skrajnih primerih lahko določite hidralazin - periferni vazodilatator, nitrate (periferne vazodilatatorje) in ganglion blokatorje. Nitrati in blokatorji ganglija za zmanjšanje pritiska se lahko uporabljajo samo v bolnišnici.

Upoštevati je treba, da se pri razmišljanju o drogah upošteva le dejstvo nefrogene hipertenzije, vendar pa se v pogojih kronične ledvične odpovedi ali srčnih zapletov bistveno spremeni terapevtska shema.

Učinkovitost beta-blokatorjev, adrenergične receptorje, predvsem inhibitorjev ACE zaradi svoje vpliva na sistemu "sistema renin-angiotenzin-aldosteronski." ima vodilno vlogo pri patogenezi nefrogene hipertenzije. Blokade beta-adrenergične receptorje, inhibicijo sproščanja renina, zaporedno zavira sintezo angiotenzina I in angiotenzina II - osnovne snovi povzročajo vazokonstrikcijo. Poleg tega, beta-blokatorji pomoč pri zmanjšanju krvnega tlaka, srčne moči, zmanjšuje, inhibiranje CNS. Zmanjšanje perifernega žilnega upora in povečevanjem prag občutljivosti baroreceptors učinkom kateholaminov in stresa. Pri bolnikih z visoko verjetnostjo ledvično hipertenzijo učinkovita blokatorji počasnih kalcijevih kanalov. Imajo neposreden vazodilatacijski učinek na periferne arteriole. Prednost te skupine zdravil za zdravljenje njih renovaskularne hipertenzije bolj ugodno vpliva na delovanje ledvic, kot je zaviralcev ACE.

Zapleti in neželeni učinki zdravljenja zdravil za vazorenalno hipertenzijo

Pri zdravljenju vasorenalne hipertenzije so pomembne številne inherentne neželene funkcionalne in organske motnje, kot so hipo- in hiperkalemija, akutna ledvična odpoved. Zmanjšanje ledvične perfuzije, akutni edem pljuč in ishemično krčenje ledvic na strani stenoze ledvičnih arterij.

Starost starejših pacientov, diabetes mellitus in azotemija pogosto spremlja hiperkalemija, ki lahko pri zdravljenju s počasnimi zaviralci kalcijevih kanalov in zaviralci ACE doseže nevarno stopnjo. Pogosto so opazili nastanek akutne odpovedi ledvic pri zdravljenju zaviralcev ACE pri bolnikih z dvostransko stenozo ledvične arterije ali s hudo stenozo ene ledvice. Opisani so napadi pljučnega edema pri bolnikih z enostransko ali dvostransko stenozo ledvične arterije.

[47], [48], [49]

Operativno zdravljenje vazorenalne hipertenzije

Operativno zdravljenje z vazorenalno hipertenzijo zmanjša na popravek žilnih lezij, na katerih temelji. Za to nalogo sta dva pristopa:

• različne načine razširitve stenotične arterije s pomočjo pripomočkov, nameščenih na koncu katetra, vstavljenega v njega (balon, hidravlični injektor, laserski valovod itd.);
• različne različice operacij na odprtih ledvičnih žilah, ki se izvajajo in situ ali ekstrakorporno.

Prva možnost, ki je na voljo ne le kirurgom, temveč tudi strokovnjakom na področju angiografije, smo v naši državi imenovali rentgensko endovaskularno dilatacijo ali perkutano transluminalno angioplastiko.

Izraz "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatacija" ustreza vsebini motenj ne vključujejo le angioplastiko, ampak tudi druge vrste endovaskularnem razširitev ledvičnih arterij: transluminalni, mehaničnim, hidravličnim ali lasersko atherectomy. Z isto področju kirurškega zdravljenja renovaskularno hipertenzijo nanaša Rentgenoehndovaskuljarnaja arterije vodilni arteriovenske fistule ali se fistule.

Rahografska endovaskularna dilatacija balona

Prva rentgenska endovaskularna dilatacija pri stenozi ledvičnih arterij je opisala A. Grntzig et al. (1978). V prihodnosti bodo CJ Tegtmeyer in TA. Sos je poenostavil in izboljšal tehniko tega postopka. Bistvo metode je vnos v arterijo katetra z dvojnim lumnom, na distalnem koncu katerega je okrepljen elastičen, a težko razširljiv balon določenega premera. Balon skozi arterijo se vbrizga v stenotično območje, po katerem se tekočina vnese v tla pod visokim pritiskom. V tem primeru se balon razširi večkrat, doseže uveljavljen premer in razširi arterijo, zmečuje ploščo ali drugo obliko, zožuje arterijo.

Tehnične okvare vključujejo takojšen razvoj restenoze po uspešni dilataciji ledvične arterije. To je lahko posledica prisotnosti tkivne lopute, ki deluje kot ventil, ali vstopa v ledvično arterijo aterotoksnega detritusa iz plošče, ki se nahaja v aorti v neposredni bližini mesta ledvične arterije.

Če ne morete opravljati Znotrajžilni dilatacijo zaradi tehničnih težav, zdravljenje s prepovedanimi drogami, namestitev stenta, bypass operacijo v ledvičnih arterij, atherectomy, vključno z uporabo laserske energije. Včasih se z dobro funkcijo kontralateralne ledvice izvaja nefrektomija ali embolizacija arterije.

Resni zapleti rentgenske endovaskularne dilatacije:

• perforacija ledvične arterije s prevodnikom ali katetrom, zapletenim s krvavitvijo:
• pilinga intime;
• nastanek intramuralnega ali retroperitonealnega hematoma;
• arterijska tromboza;
• mikroembolizem distalnih delov žilnega ležaja ledvic z detritusom iz poškodovane plošče;
• oster padec krvnega tlaka zaradi zaviranja proizvodnje renina v kombinaciji z odpravo predoperativne antihipertenzivne terapije:
• poslabšanje kronične ledvične odpovedi.

Perkutana transluminalna angioplastika pri 90% bolnikov ustvari učinkovitost pri fibromuskularni hiperplaziji in pri aterosklerotični prenovalni hipertenziji pri 35% bolnikov.

Super selektivna embolizacija segmentne ledvične arterije z arteriovensko fistulo ledvičnih posod

V odsotnosti učinkovitosti zdravljenja odvisnosti od drog hipertenzije je treba zateči k poslovanju, ki so bile prej omejene na delno nefrektomiji ali celo nefrektomija. Napredek na področju endovaskularnih operaciji, in zlasti metoda endovaskularnih hemostaze omogoči hrbet endovaskularnih okluzijo zmanjša lokalno prekrvavitev, s čimer se sprostilo da pacient dobi hematurija in hipertenzije.

Rendgensko endovaskularno okluzijo kavernozne sinusne fistule je prvič izvedla Jahren leta 1931. V zadnjih dveh desetletjih se je zaradi izboljšanja angiografske opreme in instrumentov povečalo zanimanje za metodo rentgenske endovaskularne okluzije, ustvarjanje novih emboličnih materialov in pripomočkov. Edina metoda za diagnosticiranje intrarenalnih arteriovenskih fistul je angiografija z uporabo selektivnih in supersektivnih metod.

Indikacije za rentgensko endovaskularno okluzijo vodilne arterije so arteriovenske fistule, zapletene s hematurijo, arterijsko hipertenzijo, ki izhajajo iz:

• travmatska poškodba ledvic;
• prirojene vaskularne anomalije;
• Jatrogeni zapleti: perkutana ledvična biopsija ali endoskopska perkutana ledvična operacija.

Kontraindikacije na rentgensko endovaskularno dilatacijo so le izjemno resne bolezni pacienta ali nestrpnost RVC.

Odprite kirurške posege za nefrogično hipertenzijo

Glavni pokazatelj kirurškega zdravljenja vasorenalne hipertenzije je visok krvni tlak.

Funkcionalno stanje ledvic se običajno upošteva z vidika tveganja intervencije, saj pri večini bolnikov z vazorenalno hipertenzijo celotna ledvična funkcija ne presega omejitev fiziološke norme. Kršitev celotne ledvične funkcije najpogosteje opažamo pri bolnikih z dvostranskimi lezijami ledvičnih arterij, pa tudi s hudo stenozo ali okluzijo ene od arterij in kršitvijo funkcije kontralateralne ledvice.

Prvi uspešen rekonstruktivne kirurgije na ledvičnih arterij za zdravljenje renovaskularno hipertenzijo so bile opravljene v 50-ih letih prejšnjega stoletja. Razširjena zračna rekonstruktivna kirurgija (transaortic endarterektomija, resekcija reimplantation ledvične arterije v aorti ali anastomozo "začetka do konca" splenorenal arterijske anastomoze in rokovanje z uporabo cepičev).

Za aortorenalno anastomozo uporabite segment vena saphene ali sintetično protezo. Anastomozo se injicira med infrarenalno aorto in ledvično arterijo, distalno stenozo. Ta operacija se v večji meri uporablja pri bolnikih s fibromuskularno hiperplazijo, vendar je lahko učinkovita pri bolnikih z aterosklerotičnimi ploščami.

Tromboendarterektomijo opravlja arteriotomija. Da se prepreči zoženje arterije na mestu disekcije, se običajno uporablja obliž od venskega loputa.

S hudo aterosklerozo aorte kirurgi uporabljajo alternativne kirurške tehnike. Na primer, nastanek splenorenalne anastomoze med operacijo na posodah leve ledvice. Včasih so prisiljeni opravljati avtotransplantacijo ledvice.

Ena od metod za korekcijo vazorenalne hipertenzije je še vedno nefrektomija. Kirurški poseg lahko zmanjša hipertenzijo 50% bolnikov in zmanjša odmerek antihipertenzivnih zdravil, ki se uporabljajo pri preostalih 40% bolnikov. Povečanje pričakovane življenjske dobe, učinkovit nadzor nad arterijsko hipertenzijo in zaščita delovanja ledvic dokazujejo agresivno zdravljenje bolnikov s prenovalno-hipertenzijo.

Nadaljnje zdravljenje nefrogene hipertenzije

Ne glede na to, ali je bilo kirurško zdravljenje opravljeno ali ne, je nadaljnje upravljanje s pacientom zmanjšano na ohranjanje ravni krvnega tlaka.

Če je bil bolnik rekonstruktivno operiran na ledvicah, je treba v shemo nujno vključiti acetilsalicilno kislino za preprečevanje tromboze ledvične arterije. Neželene učinke na gastrointestinalni trakt se običajno lahko preprečijo z imenovanjem posebnih zdravilnih oblik - šumečih tablet, puferskih tablet itd.

Občutnejši antiagregacijski učinek ima blokatorje trombocitov ADP receptorja - tiklopidin in klopidogrel. Klopidogrel ima prednosti zaradi od odmerka odvisnega in nepovratnega delovanja, možnost uporabe pri monoterapiji (zaradi dodatnega delovanja na trombin in kolagen), hiter učinek. Tiklopidin je treba uporabljati v kombinaciji z acetilsalicilno kislino, saj se njegov angiagregacijski učinek doseže po približno 7 dneh. Na žalost je visoka vrednost sodobnih visoko učinkovitih antiagregacijskih sredstev ovirajo njihovi visoki stroški.

Informacije za bolnika

Pacienta je treba usposobiti za samostojno kontrolo ravni arterijskega tlaka. Dobro je, ko pacient uporablja zdravila smiselno in ne mehanično. V takem položaju je sposoben samostojno izdelati manjši popravek sheme zdravljenja.

Napoved

Preživetje bolnikov je neposredno odvisno od tega, koliko je mogoče krvnega tlaka popraviti. S hitrim izločanjem vzroka za hipertenzijo je prognoza veliko boljša. Hipotenzivni učinek rekonstruktivnega kirurškega posega na vasorenalno hipertenzijo je približno 99%, vendar je le pri 35% bolnikov mogoče popolnoma odstraniti antihipertenzive. Pri 20% operiranih bolnikov je opazna pozitivna dinamika funkcionalnih parametrov prizadete ledvice.

Verjetnost radikalne reševanju razmer v konzervativnega zdravljenja je nemogoče, ampak polno antihipertenzivno zdravljenje z modernimi zdravili vodi v zniževanje krvnega tlaka pri 95% bolnikov (brez upoštevanja stopnje popravka, učinek odpora, stroški zdravljenja, itd). Med nezdravljenimi bolniki s klinično sliko maligne vasorenalne hipertenzije letna stopnja preživetja ne presega 20%.

[50]