Pomanjkanje vitamina B12

Vitamin B ₁₂ (kobalamin - CBL) pride v stik predvsem s proizvodi živalskega izvora (meso, mleko) in prebavi absorpcija. Absorpcija vitamina B ₁₂ - večstopenjski postopek, vključno z:

• proteolitično sproščanje kobalamina iz proteinov;
• dodajanje kobalamina v protein iz želodčne sekrecije (notranji faktor - IF, faktor gradu);
• prepoznavanje kompleksnih "IF-kobalaminskih" receptorjev sluznice ileja;
• transport skozi maligne enterocite v prisotnosti kalcijevih ionov;
• sproščanje v sistem krvnih žil v kompleksu s transkobalaminom II (TC II) - beljakovine krvnega seruma.

Običajno pomanjkanje vitamina B ₁₂ pri pomanjkanju majhnih otrok je posledica neustreznega vnosa hrane v materino telo.

Najpogostejša kršitev absorpcije vitamina B ₁₂ - perniciozna anemija. To je kronična bolezen, ki se razvije kot posledica prekinitve vnosa kobalamina zaradi pomanjkanja IF v želodčni sekreciji. Nezadostna če bi lahko vsebina želodca izločki posledica prirojenega pomanjkanja tega faktorja ali pridobljenih razlogov, vključno imunsko (generacija avtoprotiteles proti IF in parietalnih celicah želodčne sluznice).

Za sprostitev kobalamina iz kompleksa proteinov, v obliki, v katerem spojina prihaja s hrano, je potrebna kislinska reakcija medija in aktivnost pepsina želodčnega soka. Zato se pogubna anemija razvije z določenimi boleznimi želodca (atrofični gastritis, delna gastrektomija).

V odsotnosti ali poškodbi IF, vstop kobalamina v enterocite postane nemogoč, kar vodi k razvoju perniciozne anemije. Nezadostno IF je lahko tako prirojeno kot pridobljeno.

Kršitev metabolizma vitamina B _{12 se} v mnogih primerih razvije z nezadostno prehranjevanjem beljakovin (kwashiorkor), boleznijo jeter. Nekatera zdravila vplivajo na absorpcijo in metabolizem vitamina B ₁₂.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Presnova vitamina B ₁₂

Vitamin B ₁₂ (kobalamin) - del izdelka le žival meso, jetra, mleko, jajca, sir in drugi (vitamin v živalskih tkivih, pridobljenega iz bakterij). Pod vplivom kuhalnih in proteolitičnih encimov v želodcu se sprosti in hitro veže «R-veziv» (trans kobalaminov I in III) - beljakovine s hitrim (hitro) elektro-phoretic mobilnosti, glede na notranjo faktorja; V manjšem obsegu se vitamin B ₁₂ kombinira z notranjim faktorjem (WF, faktorjem gradu) - glikoproteinom, ki ga proizvajajo parietalne celice fundusa in telo želodca.

Presnova vitamina B12

Patogeneza

V plazmi je vitamin B ₁₂ prisoten v obliki koencimov - metil kobalamin in 5'-deoksiadienozil kobalamin. Metilkolobalin je potreben za zagotovitev normalne hematopoeze, in sicer za sintezo timidin monofosfata, ki je del DNA, in tvorbe tetrahidrofolne kisline. Tvorba kršitve ko pomanjkanje timidinska vitamina B ₁₂ rezultatov v zaviranjem sinteze DNA, kar upočasni običajne postopke zorenje hematopoetičnih celic (raztezek faza S), kar ima za posledico megaloblastno hematopoeze.

Patogeneza pomanjkanja vitamina B12

Simptomi pomanjkanja vitamina B ₁₂

Izolirane dedne in pridobljene oblike pomanjkanja vitamina B _{12 -} deficita.

Redke so dedne oblike pomanjkanja vitamina B ₁₂. Klinično je značilna tipična slika megaloblastne anemije s prisotnostjo simptomov lezij gastrointestinalnega trakta in živčnega sistema.

Simptomi bolezni se pojavljajo postopoma. Na začetku se je poslabšanje apetita, zavračanje mesa, možni dispeptični pojavi. Sindrom je najbolj izrazita anemija - bledica, svetlo kožo ikterichnost limone-rumeno senco, subikterichnost sklero, oslabelost, slabo počutje, utrujenost, omotica, tahikardija, težko dihanje, tudi z malo fizičnega napora.

Simptomi pomanjkanja vitamina B12

Zdravljenje pomanjkanja vitamina B ₁₂

Preprečevanje se opravi v primeru gastrektomije in resekcije ileja.

Začetni dnevni odmerek vitamina B ₁₂ je 0,25-1,0 mg (250-1000 μg) 7-14 dni. Kot alternativna shema (s sposobnostjo telesa za dolgo hranjenje vitamina) uporabite intramuskularno injekcijo zdravila v odmerku 2-10 mg (2000-10 000 μg) mesečno. V večini primerov zdravljenje poteka v življenju.

Zdravljenje pomanjkanja vitamina B12