Sindrom dihalne stiske pri odraslih

Sindrom dihalne stiske pri odraslih (ARDS) je akutna respiratorna odpoved, ki se pojavi pri akutni poškodbi pljuč različnih etiologij in je značilna po nekardiogenem pljučnem edemu, respiratorni odpovedi in hipoksiji.

Sindrom je leta 1967 opisal Esbach in ga poimenoval po analogiji s sindromom dihalne stiske pri novorojenčkih, ki ga povzroča prirojeno pomanjkanje surfaktanta. Pri sindromu dihalne stiske pri odraslih je pomanjkanje surfaktanta sekundarno. V literaturi se pogosto uporabljajo sinonimi za sindrom dihalne stiske pri odraslih: šokna pljuča, nekardiogeni pljučni edem.

Po podatkih Marinija (1993) je v ZDA letno zabeleženih 150.000 primerov sindroma dihalne stiske pri odraslih, kar je 0,6 na 1000 prebivalcev.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzrok sindroma dihalne stiske pri odraslih

Najpogostejši vzroki za sindrom dihalne stiske pri odraslih so:

• pljučnica (bakterijske, virusne, glivične in druge etiologije);
• sepsa;
• šok (septični, anafilaktični itd.), dolgotrajen in hud;
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (akutni in subakutni potek);
• aspiracija bruhanja, vode (v primeru utopitve);
• travma prsnega koša in sindrom kompartmenta;
• vdihavanje dražilnih in strupenih snovi: klora, dušikovih oksidov, fosgena, amoniaka, čistega kisika (zastrupitev s kisikom);
• pljučna embolija (maščoba, zrak, amnijska tekočina);
• obsežne transfuzije krvi, ki povzročajo večkratne mikrotromboembolije v pljučnem žilju. To je posledica dejstva, da je v konzervirani krvi do 30 % eritrocitov v obliki mikroagregatov s premerom do 40 μm, pljuča pa kot nekakšen filter zadržijo te mikroagregate in pljučne kapilare se zamašijo. Poleg tega se iz eritrocitov sprošča serotonin, kar povzroča krč pljučnih arteriol in kapilar;
• preobremenitev z vensko tekočino (koloidne in fiziološke raztopine, plazma, nadomestki plazme, maščobne emulzije);
• uporaba aparata za umetno cirkulacijo krvi (postperfuzijski respiratorni distresni sindrom pri odraslih);
• hude presnovne motnje (diabetična ketoacidoza, uremija);
• akutna hemoragična pankreatična nekroza. Pri razvoju sindroma dihalne stiske pri odraslih pri akutnem pankreatitisu je zelo pomembna encimska zastrupitev, ki povzroča motnje v sintezi surfaktantov. Posebej veliko vlogo ima encim lecitinaza A, ki intenzivno uničuje surfaktant, kar vodi do razvoja alveolarne atelektaze, obliterirajočega alveolitisa in predispozicije za razvoj pljučnice;
• avtoimunske bolezni - sistemski eritematozni lupus, Goodpasturejev sindrom itd.;
• dolgotrajno bivanje na visoki nadmorski višini.

Patogeneza sindroma dihalne stiske pri odraslih

Pod vplivom etioloških dejavnikov se v pljučnih kapilarah in intersticijskem tkivu pljuč kopiči veliko število aktiviranih levkocitov in trombocitov. Domneva se, da sproščajo veliko število biološko aktivnih snovi (proteinaze, prostaglandini, toksični kisikovi radikali, levkotrieni itd.), ki poškodujejo alveolarni epitelij in žilni endotelij, spremenijo tonus bronhialnih mišic, žilno reaktivnost in spodbujajo razvoj fibroze.

Pod vplivom zgoraj omenjenih bioloških snovi se poškoduje endotelij pljučnih kapilar in alveolarni epitelij, močno se poveča žilna prepustnost, pride do krčenja pljučnih kapilar in povečanja tlaka v njih, pride do izrazitega izločanja plazme in eritrocitov v alveole in intersticijsko tkivo pljuč, razvijeta se pljučni edem in atelektaza. Razvoj atelektaze olajša tudi sekundarno zmanjšanje aktivnosti surfaktanta.

Zaradi omenjenih procesov se razvijejo glavni patofiziološki mehanizmi: hipoventilacija alveolov, preusmeritev venske krvi v arterijsko strugo, moteno ujemanje med prezračevanjem in perfuzijo, motena difuzija kisika in ogljikovega dioksida.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologija sindroma dihalne stiske pri odraslih

Sindrom dihalne stiske pri odraslih se razvije v obdobju od nekaj ur do 3 dni od začetka izpostavljenosti etiološkemu dejavniku. Obstajajo tri patomorfološke faze sindroma dihalne stiske pri odraslih: akutna, subakutna in kronična.

Akutna faza sindroma dihalne stiske pri odraslih traja 2-5 dni in je značilna po razvoju inhersticijskega in nato alveolarnega pljučnega edema. Edemska tekočina vsebuje beljakovine, eritrocite in levkocite. Poleg edema se odkrijejo poškodbe pljučnih kapilar in hude poškodbe alveolarnega epitelija tipa I in II. Poškodba alveolocitov tipa II vodi do motenj v sintezi surfaktantov, kar povzroči razvoj mikroatelektaze. Ob ugodnem poteku sindroma dihalne stiske pri odraslih akutni simptomi po nekaj dneh izginejo, edemska tekočina pa se absorbira. Vendar pa tak ugoden potek sindroma dihalne stiske pri odraslih ni vedno opazen. Pri nekaterih bolnikih sindrom dihalne stiske pri odraslih preide v subakutno in kronično fazo.

Subakutno fazo zaznamuje intersticijsko in bronhoalveolarno vnetje.

Kronična faza respiratornega distresnega sindroma pri odraslih je faza razvoja fibrozirajočega alveolitisa. V alveolarno-kapilarni bazalni membrani raste vezivno tkivo, membrana se močno odebeli in splošči. Prisotna je izrazita proliferacija fibroblastov in povečana sinteza kolagena (njegova količina se poveča za 2-3-krat). Izrazita intersticijska fibroza se lahko oblikuje v 2-3 tednih. V kronični fazi opazimo tudi spremembe v žilnem tkivu pljuč - opustošenje žil, razvoj mikrotromboze. Na koncu se razvijeta kronična pljučna hipertenzija in kronična respiratorna odpoved.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Simptomi sindroma dihalne stiske pri odraslih

V klinični sliki respiratorne stiske pri odraslih je običajno razlikovati 4 obdobja. Obdobje - latentno ali obdobje vpliva etiološkega dejavnika. Traja približno 24 ur po vplivu etiološkega dejavnika. V tem obdobju se pojavijo patogenetske in patofiziološke spremembe, ki pa nimajo nobenih kliničnih ali radioloških manifestacij. Vendar pa se pogosto opazi tahipneja (število vdihov je več kot 20 na minuto).

II. obdobje - začetne spremembe, se razvijejo v 1-2 dneh od začetka delovanja etiološkega dejavnika. Glavni klinični simptomi tega obdobja so zmerna dispneja, tahikardija. Avskultacija pljuč lahko razkrije ostro vezikularno dihanje in razpršeno suho piskanje.

Rentgenski posnetki prsnega koša kažejo povečan žilni vzorec, predvsem na perifernih področjih. Te spremembe kažejo na nastanek intersticijskega pljučnega edema.

Analiza plinov v krvi ne pokaže odstopanj od norme ali pa pokaže zmerno znižanje PaO2.

Obdobje III - razvito obdobje ali obdobje izrazitih kliničnih manifestacij, za katerega so značilni izraziti simptomi akutne respiratorne odpovedi. Pojavi se izrazita dispneja, pri dihanju sodelujejo pomožne mišice, jasno je vidno razširitev nosnih kril in umik medrebrnih prostorov, opazimo izrazito difuzno cianozo. Med avskultacijo srca sta opazni tahikardija in pridušeni srčni toni, arterijski tlak se znatno zniža.

Tolkala pljuč razkrivajo pridušenost tolkala, bolj v zadnjih spodnjih delih, avskultacija razkriva hrapavo dihanje, slišati je mogoče suho piskanje. Pojav vlažnega piskanja in krepitacije kaže na pojav tekočine v alveolah (alveolarni pljučni edem različne stopnje).

Rentgenska slika prsnega koša kaže izrazit intersticijski pljučni edem, pa tudi dvostranske infiltrativne sence nepravilne oblike, podobne oblakom, ki se zlivajo s koreninami pljuč in med seboj. Zelo pogosto se fokalne sence pojavijo v obrobnih delih srednjega in spodnjega režnja na ozadju okrepljenega žilnega vzorca.

Značilnost tega obdobja je znaten padec PaO2 (manj kot 50 mm Hg, kljub vdihavanju kisika).

Četrto obdobje je terminalno in ga zaznamujejo izrazito napredovanje respiratorne odpovedi, razvoj hude arterijske hipoksemije in hiperkapnije, metabolna acidoza in nastanek akutne pljučne srčne bolezni zaradi naraščajoče pljučne hipertenzije.

Glavni klinični simptomi tega obdobja so:

• huda zasoplost in cianoza;
• obilno potenje;
• tahikardija, pridušeni srčni zvoki, pogosto različne aritmije;
• močan padec krvnega tlaka, celo do točke kolapsa;
• kašelj z izločanjem penastega rožnatega sputuma;
• veliko število vlažnih hripov različnega kalibra v pljučih, obilna krepitacija (znaki alveolarnega pljučnega edema);
• razvoj znakov naraščajoče pljučne hipertenzije in akutnega sindroma pljučnega srca (razcep in poudarjanje drugega tona v pljučni arteriji; EKG znaki - visoki koničasti P valovi v odvodih II, III, avF, V1-2, izrazit odklon električne osi srca v desno; radiološki znaki povečanega tlaka v pljučni arteriji, izboklina njenega stožca);
• razvoj odpovedi več organov (okvarjeno delovanje ledvic, ki se kaže z oligurijo, proteinurijo, cilindrurijo, mikrohematurijo, zvišanimi vrednostmi sečnine in kreatinina v krvi; okvarjeno delovanje jeter v obliki blage zlatenice, znatno zvišanje alanin aminotransferaze, fruktoza-1-fosfat aldolaze, laktat dehidrogenaze v krvi; okvarjeno delovanje možganov v obliki letargije, glavobolov, omotice, možnih kliničnih znakov cerebrovaskularne nesreče).

Analiza krvnih plinov razkrije hudo arterijsko hipoksemijo, hiperkapnijo, analiza kislinsko-baznega ravnovesja pa presnovno acidozo.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnoza sindroma dihalne stiske pri odraslih

Leta 1990 sta Fisher in Foex predlagala naslednja diagnostična merila za sindrom dihalne stiske pri odraslih:

• dihalna odpoved (huda kratka sapa);
• povečano dihalno delo, povečana togost prsnega koša;
• klinična slika naraščajočega pljučnega edema;
• tipična radiološka slika (povečane pljučne oznake, intersticijski pljučni edem);
• arterijska hipoksemija (običajno PaO2 manj kot 50 mmHg) in hiperkapnija;
• hipertenzija v pljučnem krvnem obtoku (tlak v pljučni arteriji je večji od 30/15 mm Hg);
• normalen tlak v zagozditvi pljučne arterije (<15 mm Hg). Določitev tega kriterija je pomembna za razlikovanje sindroma dihalne stiske pri odraslih od kardiogenega pljučnega edema, za katerega je značilno povečanje tlaka v zagozditvi pljučne arterije;
• pH arterijske krvi je manjši od 7,3.

Presejalni program za sindrom dihalne stiske pri odraslih

1. Splošna analiza krvi in urina.
2. EKG.
3. Rentgenska slika pljuč.
4. Študija kislinsko-baznega ravnovesja.
5. Analiza krvnih plinov: določanje PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]