Supratentorialna žarišča glioze

Ko pride do procesa proliferacije glialnih celic v supratentorialnem delu možganov, to je zgornjih delih možganov, ki se nahajajo nad cerebelarnim tentorijem (tentorium cerebelli), membrano, ki ločuje male možgane od okcipitalnih režnjev možganov, se pojavijo supratentorialna žarišča glioze. Se oblikujejo.

Epidemiologija

Natančno število primerov žariščne glioze supratentorialne regije možganov ni bilo izračunano in ni znano. Toda po možganski kapi žarišča reaktivne astrocitne glioze najdemo pri 67-98% bolnikov; pri Alzheimerjevi bolezni - pri 29-100% bolnikov in pri Parkinsonovi bolezni - pri 30-55% bolnikov.

Klinične statistike kažejo, da je v skoraj 26 % primerov epilepsije glavna nevropatološka nenormalnost difuzna astrocitna glioza, ki se ne razvije zaradi poškodbe nevronov.

Vzroki Supratentorialna žarišča glioze.

Glioza se nanaša na organske poškodbe možganov in velja za običajno reakcijo glialnih celic (ki predstavljajo približno polovico celotnega volumna možganov) kot odziv na poškodbe ali smrt živčnih celic (nevronov), obdanih z glijo. [1]Ta lezija je lahko posledica:

• poškodbe glave;
• perinatalna hipoksija ali porodna travma pri novorojenčkih;
• hemoragična kap, ko se med motnjami cerebralne cirkulacije pojavijo supratentorialna žarišča glioze vaskularne geneze;
• ishemična možganska kap s supratentorialnimi žarišči glioze rezidualne geneze, tj. Povezana s hipoksijo in ishemijo nevronov bele snovi;
• cerebelarna kap;
• Korsakoffov sindrom;
• Imunsko posredovana poškodba mieliniranih aksonov CNS pri multipli sklerozi ;
• vnetje sten krvnih žil (vaskulitis);
• Alzheimerjeva bolezen ;
• Parkinsonova bolezen ;
• Charcotova nevrodegenerativna bolezen amiotrofična lateralna skleroza;
• genetska Huntingtonova bolezen;
• prionske bolezni, zlasti Creutzfeldt-Jakobova bolezen ;
• AIDS, ki lahko povzroči demenco zaradi HIV ;
• tuberkulozne možganske lezije.

Patološke spremembe v beli snovi možganov pri starejših z zamenjavo nevronov s celicami glije so prepoznane kot manifestacija ateroskleroze malih žil in so povezane s starostnimi dejavniki tveganja za ožilje.

Tudi supratentorialna žarišča glioze na ozadju vaskularne mikroangiopatije - lezije sten majhnih krvnih žil z oslabljenim krvnim obtokom v možganskem tkivu - so možne v primerih sistemskih lezij vezivnega tkiva, okužb in malignih neoplazem možganov.

Dejavniki tveganja

Poleg tega so dejavniki tveganja za žarišča glioze v možganih povezani s kroničnim visokim krvnim tlakom; hiperlipidemija in hipoglikemija; dolgotrajne motnje možganskega krvnega obtoka (ki povzročajo hipoksijo možganskega tkiva); s podaljšano neonatalno asfiksijo (ki vodi do hipoksije možganskega tkiva); z vrsto dednih patologij in genetskih bolezni; z epilepsijo; z okužbami možganov (encefalitis, meningitis virusnega izvora); z metaboličnim sindromom in alkoholizmom.[2]

Patogeneza

Ob upoštevanju patogeneze glioze kot univerzalne reakcije na lokalno poškodbo možganov ali splošnega patološkega procesa v CNS nevrofiziologi ugotavljajo negotovost mehanizma te reakcije.

Zagotovo pa je znano, da se glialne celice možganov - za razliko od živčnih celic - lahko razmnožujejo z delitvijo ne glede na starost osebe. Glia celice ne le vzdržujejo stabilen položaj nevronov, ampak tudi zagotavljajo njihovo trofično podporo in uravnavajo zunajcelično tekočino, ki obdaja nevrone in njihove sinapse.

Razkrita je stimulativna vloga vnetnih citokinov - IL-1 (interlevkin-1), IL-6 (interlevkin-6) in TNF-α (faktor tumorske nekroze alfa) pri aktivaciji in proliferaciji glialnih celic: astrocitov, mikroglije in oligodendrocitov..

Na primer, kot odziv na poškodbo možganov astrociti (zvezdaste celice glije) sproščajo kemične mediatorje vnetja, ki pritegnejo eozinofilce in nekatere trofične krvne faktorje; to poveča izražanje glijskega fibrilarnega kislega proteina (GFAP) s hipertrofijo glije in proliferacijo astrocitov. Posledica tega je nastanek glialne brazgotine, ki zapolni defekt nevralnega tkiva. Istočasno zvezdaste celice zavirajo ponovno rast poškodovanega aksona.

Rezidenčni možganski fagociti, mikroglija, ki jih prav tako aktivirajo vnetni citokini in rastni faktorji, se diferencirajo v makrofage in lahko povzročijo imunske reakcije pri demielinizirajočih in nevrodegenerativnih boleznih, prav tako reagirajo na poškodbe nevronov in njihovih aksonov.

Poleg tega se lahko proces glioze pri kapi začne zaradi poškodbe možganskih kapilar in začasne motnje celovitosti krvno-možganske pregrade.[3]

Simptomi Supratentorialna žarišča glioze.

Strokovnjaki razlikujejo: žariščne ali enojne supratentorialne žarišča glioze (v obliki dokaj velikega razraščanja glije na enem mestu); nekaj žarišč (ne več kot dva ali tri), pa tudi več supratentorialnih žarišč glioze (več kot tri) in difuznih ali multifokalnih supratentorialnih žarišč.

Tako so splošni simptomi in prvi znaki žarišč supratentorialne glioze odvisni od tega, ali so enojni ali večkratni, vendar so v veliki meri določeni z njihovo specifično lokalizacijo. V nekaterih primerih se takšne žarišča nevrološko nikakor ne manifestirajo.

Supratentorialne strukture so možganske hemisfere z bazalnimi gangliji in talamusom; okcipitalni režnji (nadzor vida in okulomotornih funkcij); parietalni režnji (omogočajo zaznavanje in razlago fizičnih občutkov); čelni reženj (ki je odgovoren za logiko, inteligenco, individualno mišljenje in razvoj govora); in temporalni režnji (odgovorni za kratkoročni spomin in govor).

Tako lahko klinična slika fokalne nevronske zamenjave z glialnimi celicami vključuje glavobole in omotico; nenadna nihanja krvnega tlaka; motorične disfunkcije (spremembe v hoji, ataksija, pareza, težave pri ohranjanju ravnotežja telesa, epileptični napadi); senzorične motnje; težave z vidom, sluhom ali govorom; zmanjšana pozornost, spomin in kognitivne funkcije ter vedenjske motnje, ki so že znaki demence .

V večini primerov žarišč supratentorialne glioze vaskularnega izvora je simptomatologija, značilna za discirkulacijsko encefalopatijo .[4]

Zapleti in posledice

Glavne negativne posledice žariščne glioze supratentorialne regije so motnje možganskih funkcij, ki se lahko kažejo kot simptomi kognitivnih motenj , demence, motenj hoje, halucinacij, depresije itd.

Zapleti žariščne glioze povečajo tveganje za popolno invalidnost bolnika.

Diagnostika Supratentorialna žarišča glioze.

Samo instrumentalna diagnostika - slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov . Lahko zazna supratentorialno žarišče glioze.

Vizualizirana MR slika posameznih supratentorialnih žarišč glioze jih prikazuje v obliki močno izraženih svetlih območij različne konfiguracije, ki jih je mogoče lokalizirati v različnih conah možganskih struktur, ki pripadajo supratentorialnim.[5]

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo opravimo z astrocitomom, kraniofaringiomom, hemangioblastomom, ependimomom in encefalomalacijo.

Zdravljenje Supratentorialna žarišča glioze.

Upoštevati je treba, da zdravljenje ni usmerjeno v žarišča glioze v možganski snovi (ki jih ni mogoče odpraviti), temveč v zagotavljanje normalne oskrbe možganov s krvjo, izboljšanje trofičnih živčnih celic in presnovnih procesov, ki se pojavljajo v njih., kot tudi za povečanje njihove odpornosti na hipoksijo in oksidativni stres.

Zdravila Kavinton (Vinpocetin) in Cinnarizine prispevajo k normalizaciji oskrbe možganov s krvjo. Presnova živčnih celic v možganih se spodbuja z uporabo nootropikov: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium Gopantenate .

Kot antioksidant se lahko predpišejo pripravki lipoične kisline.

Preprečevanje

Splošna preventiva vključuje znana načela zdravega načina življenja. Toda glede na bolezni, pri katerih se žarišča glioze pojavijo v supratentorialnem predelu možganov, je treba sprejeti preventivne ukrepe za preprečevanje teh patologij - začenši z aterosklerozo in možgansko kapjo.

Obstajajo tudi priporočila za preprečevanje Alzheimerjeve bolezni .

Napoved

Lokalizacija in porazdelitev supratentorialnih žarišč glioze, pa tudi njihova etiologija in intenzivnost simptomatologije neposredno vpliva na prognozo celotnega kompleksa nastajajočih motenj CNS, ki vplivajo na kakovost življenja bolnikov.