Zastrupitev s krastačo

Ena najbolj strupenih gob, ki jih poznajo mikologi, je bledica (Amanita phalloides), zastrupitev s krastavo, nebakterijsko okužbo, ki se prenaša s hrano, pa povzroči večino smrti po vsem svetu, povezanih z uživanjem gob.

Epidemiologija

Po vsem svetu zastrupitev z gobami letno privede do znatnega števila smrtnih žrtev, v skoraj devetih primerih od desetih pa gre za zastrupitev z bledo krastačo. [1]

Več kot eno leto je v zahodni Evropi zabeleženih več kot petdeset smrtnih zastrupitev, v ZDA - veliko manj.

Po uradnih podatkih na Poljskem vsako leto zabeležijo 500-1000 primerov zastrupitev z gobami, 90-95% vseh zastrupitev s smrtjo pa pripišejo Amanita phalloides. [2]

Zastrupitev s krastavo gripo predstavlja več kot 9% celotnega števila bolnikov z zastrupitvijo z gobami, sprejetih na klinike v Bolgariji.

Med letoma 1990 in 2008 je bilo v desetih bolnišnicah na Portugalskem 93 bolnikov z zastrupitvijo z gobami: več kot 63% jih je bilo zastrupljenih z gobami, ki vsebujejo amatoksine; skoraj 12% žrtev je umrlo. [3]

Približno 3% vseh akutnih zastrupitev v Turčiji je zastrupitev z belo krastačo.

Statistični podatki kažejo, da je v Ukrajini letno zastrupljenih do tisoč gob in skoraj 10% jih je usodnih; najpogostejši vzrok je uživanje strupenih gob, zlasti krastačev. 

Vzroki zastrupitev s krastačkami

Tako kot v vseh primerih  zastrupitve s strupenimi gobami je vzrok za toksične učinke bledoga krastača na telo v strupenih snoveh, ki jih vsebuje Amanita phalloides. To so spojine pentaciklične strukture z ostanki hidroksiliranih aminokislin in atomi žvepla, med njimi pa so amatoksini (amanitini - alfa, beta in gama, amanin, amaninamid, amanulin, amanullinska kislina), pa tudi biciklični heptapeptidi - falotoksini (falidolizin, toksin, toksin).). 

Najnevarnejši, odporni na visoke temperature, so amatoksini, med njimi pa je alfa-amanitin. [4]Smrtonosni odmerek, ki so ga določili toksikologi, je 0,1 mg na kilogram telesne mase (5-7 mg skupnih amatoksinov), ena goba pa lahko vsebuje do 15 mg smrtonosnih toksinov. Glede na manjšo telesno težo je zastrupitev s krastačkami pri otrocih še posebej nevarna.

Zastrupitev z belo rogozino - spomladansko rogoznico (Amanita verna), ki prav tako spada v družino Amanitaceae in je vrsta bledoga krastača, je prav tako ogroženo za življenje.

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja za zastrupitev z bledo grivo so napake pri nabiranju gob. Tudi izkušen nabiralnik gob, da ne govorimo o tistih, ki se ne razumejo v gobe, lahko razreže in v košaro položi mlado bledo krastačo, ki je - dokler se na nogi ne pojavi filmski obroč - podobna tudi rusuli (razcepljeni in zelenkasti) kot govorci (ploskonožci in dišeči), rumenkasto bela higrofora in ryadovka. 

Poleg tega lahko pri nakupu gozdnih gob na spontanem trgu kupite gobe, narezane blizu pokrovčka, zaradi česar je težko pravilno prepoznati njihovo vrsto (gobo je treba rezati v bližini tal - s steblom).

Patogeneza

Mehanizem toksičnosti Amanita phalloides, to je patogeneza zastrupitve s krastačo, je posledica dejstva, da so amatoksini protoplazmatski strupi - močni selektivni zaviralci jedrske RNA polimeraze II - najpomembnejšega encima pri sintezi matriks ribonukleinske kisline (mRNA) ). [5]

Prvič, ne adsorbiran iz črevesja in hitro delujoči falotoksini, ki se vežejo na globularni protein citoplazme celic aktina, blokirajo ionske kanale membran celic sluznice prebavil in jih poškodujejo. In toksofalin povzroča poškodbe celic s povečanjem proizvodnje prostih radikalov in razvojem oksidativnega stresa.

Amatoksini, ki vstopajo v prebavila, delujejo počasneje, vendar se absorbirajo v krvni obtok, se razširijo v portalni žilni sistem jeter in skozi celične membrane prodrejo v hepatocite. To vodi v zaviranje presnove energije v celicah (zmanjšanje sinteze adenozin trifosfata - ATP); prekinitev sinteze znotrajceličnih beljakovin; uničenje jeder in drugih organelov jetrnih celic in njihova smrt. [6]

Ker se amatoksini izločajo predvsem skozi ledvice - z glomerulno filtracijo, pride do hialinske distrofije ledvičnih tubulov, zaradi ponovne absorpcije alfa -amanitina pa se lahko razvije njihova akutna nekroza.

Tudi toksini bledega krastača (falolizina) uničujejo rdeče krvne celice - eritrocite. 

Simptomi zastrupitev s krastačkami

Klinični simptomi zastrupitve se pojavijo glede na stopnje ali faze toksičnih učinkov amatoksinov in falotoksinov krastače.

Asimptomatsko inkubacijsko obdobje ali latentna faza običajno traja šest do deset ur po tem, ko ste pojedli bledo krastačo.

Sledi faza prebavil, katere prvi znaki so bruhanje, vodena driska (pogosto krvava) in krčeče bolečine v trebuhu. Temperatura v primeru zastrupitve z belo krastačo se lahko dvigne na + 38 ° C.

V 24-48 urah v ozadju akutnega gastroenteritisa zaradi dehidracije telesa pride do motenj vodno-elektrolitskega ravnovesja, padca krvnega tlaka in povečanja srčnega utripa.

Navedeni simptomi za nekaj časa nepričakovano izginejo: tako se kaže faza klinične remisije, med katero amatoksini poškodujejo jetrne celice. Zato kratkemu izboljšanju splošnega stanja - tri do štiri dni po uživanju gob - sledi stopnja poškodbe jeter in ledvic v obliki akutne odpovedi jeter in ledvic z razvojem  odpovedi več organov . 

Akutna odpoved jeter s povišanjem serumskih transaminaz (jetrnih encimov) in koagulopatija vodi do  toksičnega hepatitisa  in zlatenice.

V hudih primerih se razvije fulminantni hepatitis z jetrno komo, krvavitvijo in prenehanjem izločanja urina (anurija).

Zaradi okvarjenega delovanja jeter in ledvic - zaradi povečanja ravni amoniaka v krvi (stranskega produkta presnove beljakovin) - se razvijejo nevrološki simptomi v obliki  jetrne encefalopatije .

Zapleti in posledice

Opažene so naslednje posledice in zapleti toksične okužbe, ki jo povzroča krastač:

• znatno zmanjšanje aktivnosti koagulacijskega sistema krvi (protrombinski indeks);
• zvišane  ravni kreatinina v serumu ;
• kršitev sinteze glikogena;
• presnovna acidoza ;
• nekroza jeter in jetrna koma;
• akutna tubularna ledvična nekroza;
• encefalopatija s trajno nevrološko okvaro;
• diseminirano intravaskularno koagulacijo in  mezenterično vensko trombozo .

Približno 20% preživelih razvije kronični hepatitis, ki ga posreduje imunski kompleks, pri 60% pa kronična bolezen jeter z maščobno degeneracijo njegovega parenhima. 

Diagnostika zastrupitev s krastačkami

Diagnoza akutne zastrupitve  temelji na oceni podatkov iz anamneze, pregledu in zaslišanju bolnika, izolaciji specifičnih simptomov. Zastrupitev z belim krastavcem je klinična diagnoza.

Potrebni testi: biokemični krvni test za raven transaminaz, za bilirubin, za elektrolite; splošna analiza urina in prisotnost strupenih sestavin.

Instrumentalna diagnostika vključuje EKG in scintigrafijo jeter. [7]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi zastrupitvami s hrano, bakterijskimi črevesnimi okužbami in akutnim gastroenteritisom vnetne etiologije.

Zdravljenje zastrupitev s krastačkami

Prva pomoč pri zastrupitvi z bledo krastačo:  izpiranje želodca  in večkratni vnos (vsake dve do štiri ure) 22-50 g aktivnega oglja (v obliki vodne suspenzije); otroci - 0,5-1 g / kg.

Aktivno oglje lahko zmanjša absorpcijo amatoksinov, če jih jemljemo zgodaj po zaužitju, prav tako pa lahko prepreči ponovno absorpcijo toksinov po nekaj urah, saj se amatoksini podvržejo enterohepatični recirkulaciji. Odmerek 1 g / kg se lahko daje vsake 2-4 ure.

Vse bolnike s sumom na zastrupitev s smrtno kapo je treba nemudoma hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego, kjer se zastrupitev zdravi in izvede  simptomatska intenzivna oskrba zastrupitve .

Neposrednega protistrupa za zastrupitev s krastavcem še niso našli, vendar so bila uspešno uporabljena zdravila, kot je Silibinin (zdravilo na osnovi biološko aktivne snovi silikarinskega pegastega badlja), N-acetilcistein in benzilpenicilin (Penicilin G).

Silibinin se daje z neprekinjeno infuzijo dva do štiri dni (20-50 mg / kg na dan). Silimarin je v literaturi večinoma uporabljal tako farmacevtsko obliko, ki je na voljo v Evropi kot intravenski pripravek, kot ekstrakt surovega badlja brez recepta, ki se uporablja v Severni Ameriki. Njegov mehanizem delovanja naj bi bil zaviralec transporterja OAT-P, ki upočasni prodor amatoksina v jetra. Odmerki so 1 g peroralno štirikrat na dan ali njegov prečiščen alkaloid silibinin intravensko 5 mg / kg intravensko eno uro, čemur sledi 20 mg / kg / dan kot neprekinjena infuzija.

N-acetilcistein se injicira intravensko (v 20 urah s spremembo odmerka) in benzilpenicilin-500.000-1.000.000 ie / kg dva dni.

Z nekrozo jeter lahko zahodna medicina reši bolnika z zastrupitvijo z gobami iz družine Amanitaceae s presaditvijo donorskega organa.

Z razvojem akutne odpovedi ledvic se izvaja hemodializa. Morda bo treba ohraniti dihalno funkcijo z umetnim prezračevanjem pljuč.

Nevrološke simptome zdravimo s pomirjevali iz skupine benzodiazepinov, pri slabo nadzorovanih napadih pa barbiturate. [8]

Preprečevanje

Kaj je preprečevanje zastrupitve s krastavcem? Zavračanje uživanja divjih gob.

Če greste v gozd po gobe, ne morete nabirati gob, v varnost katerih niste prepričani.

Napoved

V začetku 20. Stoletja je v 70% primerov prišlo do smrti po zastrupitvi z bledo krastačo. V osemdesetih letih se je zaradi učinkovitejše zdravstvene oskrbe skupna umrljivost znižala na 15-20%. Po mnenju tujih toksikologov leta 2000 smrt ni presegla 5%, leta 2007 pa 1,8%.

Napoved je slabša pri velikem številu zaužitih gob, kratki latentni fazi zastrupitve, hudi koagulopatiji, mlajši od 10 let ali sprejemu v bolnišnico 36 ur po zaužitju krastavice.