Pljučni absces

Pljučni absces je nespecifično vnetje pljučnega tkiva, ki ga spremlja njegovo taljenje v obliki omejenega žarišča in nastanek ene ali več gnojno-nekrotičnih votlin.

Pljučni absces je nekrotizirajoča okužba, za katero je značilno lokalizirano kopičenje gnoja. Abscesi so skoraj vedno posledica aspiracije ustnih izločkov pri bolnikih z moteno zavestjo. Simptomi pljučnega abscesa vključujejo vztrajen kašelj, vročino, potenje in izgubo teže. Diagnoza pljučnega abscesa temelji na anamnezi, fizičnem pregledu in rentgenskem slikanju prsnega koša. Zdravljenje pljučnega abscesa se običajno izvaja s klindamicinom ali kombinacijo betalaktamskih antibiotikov in zaviralcev betalaktamaz.

Pri 10-15 % bolnikov se lahko proces razvije v kronični absces, o katerem lahko govorimo najkasneje 2 meseca od začetka bolezni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kaj povzroča pljučni absces?

Večina pljučnih abscesov se razvije po aspiraciji ustnih izločkov pri bolnikih z gingivitisom ali slabo ustno higieno, ki so nezavestni ali imajo zmanjšano zavest zaradi alkohola, prepovedanih drog, anestezije, sedativov ali opioidov. Ogroženi so starejši bolniki in bolniki, ki ne morejo odstraniti ustnih izločkov, pogosto zaradi poškodb živčnega sistema. Pljučni absces je manj pogosto zaplet nekrotizirajoče pljučnice, ki je lahko posledica hematogene zasejanosti pljuč s septičnimi emboli zaradi intravenske uporabe drog ali zaradi gnojne trombembolije. Za razliko od aspiracije ta stanja običajno povzročijo več in ne posameznih pljučnih abscesov.

Najpogostejši povzročitelji so anaerobne bakterije, vendar približno polovico vseh primerov povzroča mešanica anaerobnih in aerobnih organizmov. Najpogostejši aerobni povzročitelji so streptokoki. Imunsko oslabljeni bolniki s pljučnim abscesom imajo večjo verjetnost okužbe, ki jo povzročajo Nocardia, mikobakterije ali glive. Ljudje v državah v razvoju so v nevarnosti za absces zaradi Mycobacterium tuberculosis, amebne okužbe (Entamoeba histolytica), paragonimiaze ali Burkholderia pseudomallei.

Vnos teh patogenov v pljuča sprva povzroči vnetje, ki vodi do nekroze tkiva in nato do nastanka abscesa. Najpogosteje abscesi počijo v bronhus, njihova vsebina pa se izkašlja, pri čemer nastane votlina, napolnjena z zrakom in tekočino. V približno tretjini primerov neposredna ali posredna razširitev (preko bronhoplevralne fistule) v plevralno votlino povzroči empiem. Pljučne kavitarne lezije niso vedno abscesi.

Vzroki za cistične lezije v pljučih

Anaerobne bakterije

• Gramnegativni bacili
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bacteroides sp.
  • Grampozitivni koki
  • Peptostreptococcus sp.
• Grampozitivni bacili
  • Clostridium sp.
  • Aktinomiceti

Aerobne bakterije

• Grampozitivni koki
  • Streptococcus milleri in drugi streptokoki
  • Zlati stafilokok
• Gramnegativni bacili
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Burkholderia pseudomallei
• Grampozitivni bacili
  • Nokardija
  • Mikobakterije
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Mycobacterium avium-cellulare
  • Mycobacterium kansasii
• Gobe
  • Histoplazmoza
  • Aspergiloza
  • Blastomikoza
  • Kokcidioidomikoza
  • Kriptokokna okužba
  • Mukormikoza
  • Sporotrihoza
  • Okužba s Pneumocystis jiroveci (prej P. carinii)
• Paraziti
  • Paragonimiaza
  • Ehinokokoza
  • Amebijaza
  • Bronhiektazije

Neinfekcijski vzroki

• Rak pljuč
• Bulla z nivojem tekočine
• Pljučna sekvestracija
• Pljučna embolija
• Wegenerjeva granulomatoza
• Nodularni silikozni vozliček s centralno nekrozo

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomi pljučnega abscesa

Preden gnoj prebije v bronhije, so značilni naslednji simptomi: visoka telesna temperatura, mrzlica, obilno potenje, suh kašelj z bolečinami v prsih na prizadeti strani, težave z dihanjem ali dispneja zaradi nezmožnosti globokega vdiha ali zgodnje odpovedi dihanja. Tolkala pljuč razkrivajo intenzivno skrajšanje zvoka nad prizadetim območjem, avskultacija pa oslabljeno dihanje z ostrim tonom, včasih bronhialnim. V tipičnih primerih se med pregledom odkrijejo tipični simptomi pljučnega abscesa. Opažena je bleda koža, včasih cianotična rdečica na obrazu, bolj izrazita na prizadeti strani. Bolnik zavzame prisilni položaj (običajno na "bolni" strani). Pulz je hiter, včasih aritmičen. Krvni tlak se pogosto znižuje, pri izjemno hudem poteku pa je možen bakteremični šok z močnim padcem krvnega tlaka. Srčni zvoki so pridušeni.

Po preboju v bronhus: napad kašlja z izločanjem velike količine sputuma (100-500 ml), gnojnega, pogosto smrdljivega. Z dobro drenažo abscesa se zdravstveno stanje izboljša, telesna temperatura se zniža, pri tolkanju pljuč se zvok nad lezijo skrajša, redkeje - timpanični odtenek zaradi prisotnosti zraka v votlini, avskultacija - drobni mehurčkasti hripi; v 6-8 tednih simptomi pljučnega abscesa izginejo. Pri slabi drenaži telesna temperatura ostane visoka, mrzlica, potenje, kašelj s slabim izločanjem smrdljivega sputuma, zasoplost, simptomi zastrupitve, izguba apetita, odebelitev končnih falang v obliki "bobnastih palčk" in nohtov v obliki "urnih očal".

Potek pljučnega abscesa

Pri ugodnem poteku bolezni se po spontanem preboju abscesa v bronhus infekcijski proces hitro ustavi in pride do okrevanja. Pri neugodnem poteku ni tendence k čiščenju vnetno-nekrotične žarišča, pojavijo pa se različni zapleti: piopneumotoraks, plevralni empiem, sindrom dihalne stiske (simptomi so opisani v ustreznih poglavjih), bakteremični (infekcijsko-toksični) šok, sepsa, pljučna krvavitev.

Krvavitev je pogost zaplet pljučnega abscesa. Je arterijska in jo povzroča poškodba (erozija) bronhialnih arterij. Pljučna krvavitev je sproščanje več kot 50 ml krvi na dan pri kašljanju (izguba krvi do 50 ml se šteje za hemoptizo). Izguba krvi v količini od 50 do 100 ml na dan se šteje za manjšo; od 100 do 500 ml - za povprečno in nad 500 ml - za obilno ali hudo.

Klinično se pljučna krvavitev kaže s kašljanjem sputuma, pomešanega s penasto škrlatno krvjo. V nekaterih primerih lahko kri iz ust izteka skoraj brez kašeljnih impulzov. Pri znatni izgubi krvi se razvijejo značilni simptomi: bledica, hiter pulz šibkega polnjenja, arterijska hipotenzija. Aspiracija krvi lahko povzroči hudo dihalno odpoved. Huda pljučna krvavitev lahko povzroči smrt.

Diagnoza pljučnega abscesa

Na pljučni absces se posumi na podlagi anamneze, fizičnega pregleda in rentgenskega slikanja prsnega koša. Pri anaerobni okužbi zaradi aspiracije rentgensko slikanje prsnega koša klasično pokaže konsolidacijo z eno samo votlino, ki vsebuje zračni mehurček, in nivo tekočine v pljučnih predelih, ki so prizadeti, ko bolnik leži na hrbtu (npr. zadnji zgornji reženj ali zgornji spodnji reženj). Ta ugotovitev pomaga razlikovati anaerobni absces od drugih vzrokov kavitacijske pljučne bolezni, kot so difuzna ali embolična pljučna bolezen, ki lahko povzroči več votlin ali tuberkulozno bolezen na vrhu pljuč. CT običajno ni potreben, vendar je lahko koristen, kadar rentgensko slikanje prsnega koša kaže na kavitacijsko lezijo ali kadar obstaja sum na pljučno maso, ki stiska drenažni segmentni bronhus. Anaerobne bakterije se v kulturi redko odkrijejo, ker je nekontaminirane vzorce težko dobiti in ker večina laboratorijev rutinsko ne testira anaerobne flore. Če je sputum gnil, je vzrok patologije najverjetneje anaerobna okužba. Bronhoskopija je včasih indicirana za izključitev malignosti.

Kadar je anaerobna okužba manj verjetna, se posumi na aerobno, glivično ali mikobakterijsko okužbo in se poskuša povzročitelja identificirati z uporabo sputuma, bronhoskopskih aspiratov ali obojega.

[ 10 ], [ 11 ]

Laboratorijska diagnostika pljučnega abscesa

1. Popolna krvna slika: levkocitoza, premik pasov, toksična granularnost nevtrofilcev, znatno povečanje ESR. Po preboju v bronhije z dobro drenažo - postopno zmanjšanje sprememb. Pri kroničnem abscesu - znaki anemije, povečana ESR.
2. Splošna analiza urina: zmerna albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija.
3. Biokemični krvni test: povečana vsebnost sialičnih kislin, seromukoida, fibrina, haptoglobina, a2- in gama-globulinov; pri kroničnem abscesu znižana raven albumina.
4. Splošna klinična analiza sputuma: gnojni sputum z neprijetnim vonjem, ko stoji, se loči v dve plasti, pod mikroskopijo - veliko število levkocitov, elastičnih vlaken, kristalov hematoidina, maščobnih kislin.

Instrumentalna diagnostika pljučnega abscesa

Rentgenski pregled: preden absces prebije v bronhus - infiltracija pljučnega tkiva, najpogosteje v segmentih II, VI, X desnega pljuča, po preboju v bronhus - razsvetljenje z vodoravno gladino tekočine.

Presejalni program za sum na pljučni absces

1. Splošna analiza krvi, urina, blata.
2. Splošni klinični pregled sputuma za odkrivanje elastičnih vlaken, atipičnih celic, BK, hematoidina, maščobnih kislin.
3. Bakterioskopija in kultura sputuma na elektivnih gojiščih za pridobitev kulture patogena.
4. Biokemija krvi: skupne beljakovine, beljakovinske frakcije, sialične kisline, seromukoid, fibrin, haptoglobin, aminotransferaze.
5. EKG.
6. Fluoroskopija in radiografija pljuč.
7. Spirometrija.
8. Fiberoptična bronhoskopija.

Primeri formulacije diagnoze

1. Postpnevmonični absces srednjega režnja desnega pljuča, zmerne resnosti, zapleten s pljučno krvavitvijo.
2. Aspiracijski absces spodnjega režnja levega pljuča (hud potek, zapleten z omejenim plevralnim empiemom; akutna respiratorna odpoved III. stopnje).
3. Akutni stafilokokni absces desnega pljuča s poškodbo spodnjega režnja, hud potek, plevralni empiem.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje pljučnega abscesa

Zdravljenje pljučnega abscesa poteka z antibiotiki. Klindamicin 600 mg intravensko vsakih 6-8 ur je zdravilo izbire zaradi njegovega odličnega antianaerobnega in antistreptokoknega delovanja. Možna alternativa je kombinacija betalaktamskih antibiotikov z zaviralci betalaktamaz (npr. ampicilin-sulbaktam 1-2 g intravensko vsakih 6 ur, tikarcilin-klavulanat 3-6 g intravensko vsakih 6 ur, piperacilin-tazobaktam 3 g intravensko vsakih 6 ur). Uporabiti je mogoče metronidazol 500 mg vsakih 8 ur, vendar ga je treba kombinirati s penicilinom (ampicilinom) 2 milijona enot vsakih 6 ur intravensko ali cefalosporini tretje generacije intravensko (ceftriakson 2,0 g dvakrat na dan ali cefotaksim 1,0-2,0 g trikrat na dan). V manj hudih primerih se lahko bolniku dajo peroralni antibiotiki, kot je klindamicin 300 mg vsakih 6 ur ali amoksicilin-klavulanat 875 mg/125 mg peroralno vsakih 12 ur. Intravenske antibiotike se lahko nadomestijo s peroralnimi, ko se bolnik začne okrevati.

Optimalno trajanje zdravljenja ni znano, vendar je standardna praksa uporaba zdravil od 3 do 6 tednov, razen če rentgenske slike prsnega koša prej pokažejo popolno izginotje. Na splošno velja, da večji kot je pljučni absces, dlje časa bo vztrajal na rentgenskem slikanju. Veliki abscesi zato običajno zahtevajo več tednov ali mesecev zdravljenja.

Večina avtorjev ne priporoča fizioterapije prsnega koša in posturalne drenaže, ker lahko povzročita prodor okužbe v druge bronhije, kar povzroči širjenje okužbe ali razvoj akutne obstrukcije. Če je bolnik šibek ali paraliziran ali ima odpoved dihanja, sta lahko potrebna traheostomija in asesacija izločkov. Redko bronhoskopska asesacija pomaga doseči drenažo. Sočasni empiem je treba drenirati; tekočina je dober medij za anaerobno okužbo. Perkutana ali kirurška drenaža pljučnih abscesov je potrebna pri približno 10 % bolnikov, pri katerih se bolezen ne odziva na antibiotike. Odpornost na antibiotično zdravljenje se pojavi pri velikih votlinah in okužbah, ki otežujejo obstrukcijo.

Kadar je potrebno kirurško zdravljenje, se najpogosteje izvede lobektomija; če je pljučni absces majhen, je lahko zadostna segmentna resekcija. Pulmonektomija je lahko potrebna pri več abscesih ali pri pljučni gangreni, odporni na zdravila.