Akutni in izredni pogoji za tuberkulozo: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptiza in krvavitev

Hemoptiza je prisotnost pronic škrlatne krvi v izpljunku ali slini, sproščanje tekočine za pljuvanje posameznika ali delno koagulirane krvi.

Ogochnoe krvavitev - Izliv znatne količine krvi v bronhialne lumen. Tekoča ali mešana z izpljunkom, kri pacienta, praviloma kašlja. Razlika med pljučno krvavitvijo in hemoptizo je predvsem kvantitativna. Strokovnjaki Evropskega respiratornega društva (ERS) za pljučno krvavitev so opredeljeni kot stanje, v katerem bolnik izgubi od 200 do 1000 ml krvi v 24 urah.

V primeru pljučne krvavitve se kri kurira v znatnih količinah hkrati, neprekinjeno ali občasno. Odvisno od količine krvi, ekstrahirane v Rusiji, je običajno razlikovati med krvavitvami majhne (do 100 ml), srednje (do 500 ml) in velike (do 500 ml) ali obilne (nad 500 ml). Upoštevati je treba, da bolniki in njihova okolica ponavadi pretiravajo količino dodeljene krvi. Bolniki ne smejo kašljati nekaj krvi iz dihalnega trakta, ampak aspirirajo ali pogoltnejo. Zato je kvantitativna ocena izgube krvi v pljučni krvavitvi vedno približna.

Obilno pljučno krvavitev je velika nevarnost za življenje in lahko privede do smrti. Vzroki smrti so asfiksija ali nadaljnji zapleti krvavitve, kot so aspiracijska pljučnica, napredovanje tuberkuloze in pljučna bolezen srca. Umrljivost v primeru obilne krvavitve doseže 80%, pri manjših količinah izgube krvi pa 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogeneza pljučne krvavitve

Vzroki za pljučno krvavitev so zelo različni. Odvisne so od strukture pljučnih bolezni in izboljšanja njihovih metod zdravljenja. Pri bolnikih s tuberkulozo je pljučna krvavitev pogostejša zaradi infiltracijskih oblik, kazeozne pljučnice, fibro-kavernozne tuberkuloze. Včasih pride do krvavitve s cirozno tuberkulozo ali post-tuberkulozno pljučno fibrozo. V primeru rupture aneurizme aorte v levi glavni bronh se lahko pojavi obilno pljučna krvavitev. Drugi vzroki za pljučno krvavitev so glivične in parazitske lezije pljuč, predvsem pa aspergiloma v preostali votlini ali zračna cista. Manj pogosto je vir krvavitve povezan s bronhialnim karcinoidom, bronhiektazijo, bronho-lititisom, tujim telesom v pljučnem tkivu ali v bronhih, pljučnim infarktom, endometriozo, boleznijo mitralne zaklopke s hipertenzijo v pljučnem obtoku, komplikacijami po pljučnih operacijah.

Morfološka osnova za krvavitev je v večini primerov aneurizmalno razširjena in tanjša bronhialna arterija, zavite in krhke anastomoze med bronhialnimi in pljučnimi arterijami na različnih ravneh, večinoma pa na ravni arteriole in kapilar. Posode tvorijo hipervaskularna območja z visokim krvnim tlakom. Arrozija ali ruptura takih krhkih žil v sluznici ali v submukozni plasti bronha povzroča krvavitev v pljučnem tkivu in bronhialnem drevesu. Obstaja pljučna krvavitev različne stopnje. Manj pogosto pride do krvavitve zaradi uničenja žilne stene med gnojno-nekrotičnim procesom ali zaradi granulacij v bronhiju ali kaverni.

[16], [17], [18]

Simptomi pljučne krvavitve

Pljučno krvavitev se pogosteje pojavlja pri moških srednjih let in starejših moških. Začne se s hemoptysis, vendar se lahko pojavi nenadoma, v ozadju dobrega stanja. Zagotovite možnost in čas krvavitve, praviloma nemogoče. Škrlatna ali temna kri se očisti skozi usta v čisti obliki ali z izpljunkom. Kri se lahko izloči tudi skozi nos. Kri je ponavadi peneča in se ne strdi. Vedno je pomembno ugotoviti naravo osnovnega patološkega procesa in določiti vir krvavitve. Takšna diagnoze pljučne krvavitve je pogosto zelo težko, tudi pri uporabi sodobnih rentgenskih in endoskopskih metod.

Pri pojasnjevanju zgodovine bodite pozorni na bolezni pljuč, srca, krvi. Informacije, ki jih dobijo od pacienta, njegovih sorodnikov ali zdravnikov, ki so ga opazovali, imajo lahko pomembno diagnostično vrednost. Torej s pljučno krvavitvijo. Za razliko od krvavitev iz požiralnika ali želodca, se kri vedno izloča s kašljem in je penasta. Rdeča barva krvi označuje njen vnos iz bronhialnih arterij in temne iz pljučnega arterijskega sistema. Kri iz pljučnih žil ima nevtralno ali alkalno reakcijo, krv iz žil prebavnega trakta pa je običajno kisla. Včasih se v sputumu, ki ga izločajo bolniki s pljučno krvavitvijo, odkrijejo kislinsko odporne bakterije, kar takoj povzroči utemeljen sum tuberkuloze. Pacienti se le redko počutijo iz katerega pljuča ali iz katerega področja se sprosti kri. Subjektivna čustva bolnika pogosto niso resnična in jih je treba oceniti previdno.

Diagnoza pljučne krvavitve

Najpomembnejši trenutek pri prvem pregledu bolnika s hemoptizo in pljučno krvavitvijo je merjenje krvnega tlaka. Podcenjevanje arterijske hipertenzije lahko izniči vse nadaljnje medicinske postopke.

Da bi izločili krvavitev iz zgornjih dihal, je treba pregledati nazofarinks, v težkem položaju s pomočjo otorinolaringologa. Na območju pljučne krvavitve poslušajte mokre rales in crepitus. Po običajnem fizičnem pregledu je v vseh primerih potrebna radiografija v dveh projekcijah. Najbolj informativna CT in bronhialna arteriografija. Nadaljnje diagnostične taktike so individualne. To je odvisno od bolnikovega stanja, narave osnovne bolezni, nadaljevanja ali prenehanja krvavitve in mora biti tesno povezano z zdravljenjem.

Test venske krvi mora nujno vključevati število trombocitov. Ocena vsebnosti hemoglobina in določanje indeksov koagulacije. Določanje hemoglobina v daljšem časovnem obdobju je kazalnik izgube krvi.

V sodobnih pogojih digitalna radiografija zagotavlja hitro vizualizacijo pljuč, določa postopek lokalizacije. Vendar pa po mnenju strokovnjakov ERS, v 20-46% ni mogoče določiti lokalizacije krvavitve, ker bodisi ne razkriva patologije, bodisi so spremembe dvostranske. Visoka ločljivost CT omogoča vizualizacijo bronhiektazije. Uporaba kontrasta pomaga pri odkrivanju kršitev celovitosti krvnih žil, anevrizem in arteriovenskih malformacij.

Bronhoskopija za pljučno krvavitev je bila obravnavana kot kontraindicirana pred 20-25 leti. Zdaj, zahvaljujoč izboljšanju anestezije in raziskovalne tehnike, je bronhoskopija postala najpomembnejša metoda za diagnostiko in zdravljenje pljučnih krvavitev. Medtem ko je to edini način, ki vam omogoča, da pregledate dihalne poti in neposredno vidite vir krvavitve ali natančno določite bronh, iz katerega se sprosti kri. Pri bronhoskopiji pri bolnikih s pljučno krvavitvijo se uporabljajo tako tog in fleksibilen bronhoskop (fibrobronhoskop). Togi bronhoskop omogoča učinkovitejšo sesanje krvi in boljše prezračevanje pljuč ter prožno - za ogled manjših bronhijev.

Pri bolnikih s pljučno krvavitvijo, katerih etiologija je nejasna, bronhoskopija in še posebej bronhialna arteriografija pogosto razkrivajo vir krvavitve. Za izvedbo bronhialne arteriografije je potrebno lokalno anestezijo punktirati femoralno arterijo in s Seldingerjevo metodo v aorto in še naprej v bronhialno arterijo vstaviti poseben kateter. Po vnosu rentgenske raztopine v slike razkrivamo neposredne ali posredne znake pljučne krvavitve. Neposredni simptom je pojav kontrastne snovi, ki presega meje žilne stene, in v primeru ustavljene krvavitve, njeno okluzijo. Posredni znaki pljučne krvavitve so širitev mreže bronhialnih arterij (hipervaskularizacija) na nekaterih področjih pljuč, anevrizma žilne dilatacije, tromboza perifernih vej bronhialnih arterij, pojav anastomotične mreže med bronhialnimi in pljučnimi arterijami.

Zdravljenje pljučne krvavitve

Obstajajo trije glavni koraki pri zdravljenju bolnikov z obilno pljučno krvavitvijo:

• oživljanje in zaščita dihalnih poti;
• določitev mesta krvavitve in njegovih vzrokov;
• ustavite krvavitev in preprečite njegovo ponovitev.

Možnosti učinkovite prve pomoči za pljučno krvavitev, v nasprotju z vsemi zunanjimi krvavitvami, so zelo omejene. Zunaj zdravstvene ustanove, pri bolniku s pljučno krvavitvijo je pomembno, da pravilno ravnanje zdravstvenih delavcev, od katerih bolnik in njegovo okolje zahtevata hitro in učinkovito ukrepanje. Te dejavnosti bi morale obsegati nujno hospitalizacijo bolnika. Vzporedno s tem poskušajo prepričati pacienta, da se ne boji izgube krvi in ne instinktivno zadržati kašlja. Ravno nasprotno - pomembno je, da izloča vsa kri iz dihalnega trakta. Zaradi boljših pogojev za kašljanje krvi mora biti položaj bolnika med prevozom sedeči ali pol-sedi. Bolnika s pljučno krvavitvijo je treba hospitalizirati v specializirani bolnišnici s prisotnostjo bronhoskopije, kontrastnim rentgenskim pregledom žil in kirurškim zdravljenjem pljučnih bolezni.

Algoritem za zdravljenje bolnikov s pljučno krvavitvijo:

• pacienta postavite na stran, kjer se nahaja vir krvavitve v pljučih;
• dodeli vdihavanje kisika, etamzilat (za zmanjšanje prepustnosti žilne stene), pomirjevala, antitusike;
• znižanje krvnega tlaka in tlaka v pljučnem obtoku (ganglioblokatorji: azametonijev bromid, trimethopan camsilat; klonidin);
• izvaja bronhoskopijo;
• določitev optimalnega obsega kirurškega posega (resekcija pljuč, pneumonektomija itd.);
• izvede operacijo pod anestezijo z intubacijo dvokanalne cevi ali blokado prizadetega pljuča z uvedbo endobronhialne enokanalne cevi;
• na koncu operacije opravite saniranje bronhoskopije.

Metode za ustavitev pljučne krvavitve so lahko farmakološke, endoskopske, rentgenske endovaskularne in kirurške.

Farmakološke metode vključujejo nadzorovano arterijsko hipotenzijo, ki je zelo učinkovita pri krvavitvah iz krvnih žil v bronhialnih arterijah. Zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka na 85-90 mm Hg ustvarja ugodne pogoje za trombozo in ustavi krvavitev. V ta namen uporabite eno od naslednjih zdravil.

• Trimethophan camsilate - 0,05-0,1% raztopina v 5% raztopini glukoze ali 0,9% raztopini natrijevega klorida intravensko (30-50 kapljic na minuto in nato še več).
• Natrijev nitroprusid - 0,25–10 µg / kg na minuto, intravensko.
• Azametonijev bromid - 0,5-1 ml 5% raztopine, intramuskularno - deluje po 5-15 minutah.
• Izosorbid dinitrat - 0,01 g (2 tableti pod jezikom) se lahko kombinira z inhibitorji angiotenzinske konvertaze.

V primeru krvavitve iz pljučne arterije se tlak v njej zmanjša z intravenskim dajanjem aminofilina (5-10 ml 2,4% raztopine aminofilina se razredči v 10–20 ml 40% raztopine glukoze in injicira v veno v 4-6 minutah). Za vse pljučne krvavitve, za nekaj povečanja koagulacije krvi, lahko intravenozno apliciramo zaviralec fibrinolize - 5% raztopino aminokaprojske kisline v 0,9% raztopini natrijevega klorida - do 100 ml. Intravensko dajanje kalcijevega klorida. Uporaba etamzilata, menadiona natrijevega bisulfida, aminokapronske kisline, aprotinina ni bistvena za ustavitev pljučne krvavitve in zato ni priporočljiva za ta namen. Pri majhnih in srednjih pljučnih krvavitvah, kot tudi v primerih, ko bolnika ni mogoče hitro hospitalizirati v specializirani bolnišnici, farmakološke metode omogočajo ustavitev pljučne krvavitve pri 80-90% bolnikov.

Endoskopska metoda za ustavitev pljučne krvavitve je bronhoskopija z neposrednim učinkom na vir krvavitve (diatermocoagulacija, laserska fotokoagulacija) ali okluzija bronha, v katerega teče kri. Neposredna izpostavljenost je še posebej učinkovita pri krvavitvi iz bronhialnega tumorja. Okluzijo bronhija lahko uporabimo za masivne pljučne krvavitve. Za okluzijo z uporabo silikonskega balonskega katetra, penaste gobice, gaze tamponade. Trajanje takšne okluzije se lahko spreminja, vendar je običajno dovolj 2-3 dni. Okluzija bronha preprečuje aspiracijo krvi v druge dele bronhialnega sistema in včasih popolnoma ustavi krvavitev. Če je potrebno, kasnejše delovanje okluzije bronha omogoča povečanje časa za pripravo na operacijo in izboljšanje pogojev za njeno izvajanje.

Pri bolnikih s prenehanjem krvavitve je treba opraviti bronhoskopijo čim prej, po možnosti v prvih 2-3 dneh. Pogosto je mogoče določiti vir krvavitve. To je ponavadi segmentni bronhij z ostanki strjene krvi. Nadaljevanje krvavitve bronhoskopije, praviloma ne povzroča.

Učinkovita metoda za zaustavitev pljučne krvavitve je rentgenska enovaskularna okluzija krvavitvenega plovila. Uspeh embolizacije bronhialnih arterij je odvisen od sposobnosti zdravnika. Opraviti ga mora izkušeni radiolog, ki je lastnik angiografije. Najprej se izvede arteriografija za določitev mesta krvavitve iz bronhialne arterije. Če želite to narediti, uporabite znake, kot so velikost žil, stopnja hipervaskularizacije, kot tudi znake operacije vaskularnega bypassa. Za embolizacijo se uporabljajo različni materiali, najprej polivinil alkohol (PVA) v obliki majhnih delcev, suspendiranih v kontrastnem mediju rentgenskih žarkov. Ne morejo se raztopiti in s tem preprečiti rekanalizacije. Drugo sredstvo je želatinska goba, ki na žalost vodi do rekanalizacije in se zato uporablja le kot dodatek k PVA. Izobutil-2-cianoakrilat, pa tudi etanol, ni priporočljiv zaradi visokega tveganja za nastanek nekroze tkiva. Takojšen odziv na uspeh bronhialne arterijske embolizacije je bil opažen v 73-98% primerov. Hkrati je opisanih veliko zapletov, med katerimi je najpogostejša bolečina v prsih. Najverjetneje ima ishemično naravo in ponavadi izgine. Najnevarnejši zaplet je ishemija hrbtenjače, ki se pojavi v 1% primerov. Verjetnost tega zapleta se lahko zmanjša z uporabo koaksialnega mikrokateterskega sistema za izvajanje tako imenovane supraselektivne embolizacije.

Kirurška metoda se obravnava kot možnost zdravljenja za bolnike z uveljavljenim virom množične krvavitve in z neučinkovitostjo konzervativnih ukrepov ali stanj, ki neposredno ogrožajo bolnikovo življenje. Najpomembnejša indikacija za operacijo pljučne krvavitve je prisotnost aspergiloma.

Operacije za pljučno krvavitev so lahko nujne, nujne, zapoznele in načrtovane. Nujna operacija se izvede med krvavitvijo. Nujno - po prenehanju krvavitve in zapoznelim ali načrtovanim - po prekinitvi krvavitve, posebnem pregledu in popolni predoperativni pripravi. Pri taktiki pogosto pride do ponavljajočih se krvavitev, aspiracijske pljučnice in napredovanja bolezni.

Glavna operacija za pljučno krvavitev je resekcija pljuč z odstranitvijo prizadetega dela in izvora krvavitve. Veliko manj pogosto, predvsem v primerih krvavitev pri bolnikih s pljučno tuberkulozo, kolapsirnimi kirurškimi posegi (torakoplastika, ekstrapleuralno polnjenje) in kirurško okluzijo bronha, lahko uporabimo vezavo bronhialnih arterij.

Umrljivost pri kirurškem posegu se giblje od 1 do 50%. Če so kontraindikacije za operacijo (npr. Odpoved dihanja), se uporabljajo druge možnosti. Izvedeni so bili poskusi vnosa natrijevega ali kalijevega jodida v votlino, vkapanja amfotericina B z ali brez N-acetilcisteina preko transbronhialnega ali perkutanega katetra. Sistemsko protiglivično zdravljenje asperigiloma, ki vodi v krvavitev, medtem ko je razočaranje.

Po obilnih krvavitvah je lahko včasih potrebno delno nadomestiti izgubljeno kri. V ta namen uporabimo maso eritrocitov in svežo zamrznjeno plazmo. Med in po operaciji pljučne krvavitve je za rehabilitacijo bronhijev potrebna bronhoskopija, saj preostala tekoča in koagulirana kri prispeva k razvoju aspiracijske pljučnice. Po prekinitvi pljučne krvavitve, da se prepreči aspiracijska pljučnica in poslabšanje tuberkuloze, je treba predpisati antibiotike širokega spektra in zdravila proti tuberkulozi.

Osnova za preprečevanje pljučne krvavitve je pravočasno in učinkovito zdravljenje pljučnih bolezni. V primerih potrebe po kirurškem zdravljenju pljučnih bolezni s krvavitvami v anamnezi je treba kirurški poseg opraviti pravočasno in načrtno.

[19], [20]

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks - pretok zraka v plevralno votlino, ki se pojavi spontano, kot spontano, ne da bi poškodovali steno prsnega koša ali pljuča. Vendar pa je v večini primerov s spontanim pnevmotoraksom mogoče ugotoviti tako določeno obliko pljučne bolezni kot tudi dejavnike, ki so prispevali k njeni pojavnosti.

Pogostost spontanega pnevmotoraksa je težko oceniti, saj se pogosto pojavi in se odpravi brez ugotovljene diagnoze. Moški med pacienti s spontanim pnevmotoraksom predstavljajo 70-90%. Starih od 20 do 40 let. Na desni je pnevmotoraks pogostejši kot na levi.

[21], [22], [23]

Kaj povzroča spontani pnevmotoraks?

Trenutno je večina spontani pnevmotoraksu opazili ne s pljučno tuberkulozo, in pri skupnem ali lokalni bullosa emfizem kot posledica preboj zračnih mehurčkov - Bull.

Skupna bulozni emfizem pogosto je genetsko določena bolezni, ki temelji na inhibitorja odpoved elastaze alfa ₁ -antitrypsin. V etiologiji skupnega emfizema so pomembni kajenje, vdihavanje onesnaženega zraka. Lokalizirani bulozni emfizem, ki je običajno na vrhu pljuč, se lahko razvije kot posledica prejšnje tuberkuloze. Včasih tudi nespecifični vnetni proces.

Pri nastajanju bikov z lokalnim emfizem je pomemben poraz malih bronhijev in bronhiolov z nastankom obstrukcijskega mehanizma ventila, ki povzroča povečan intraalveolarni tlak v subpleuralnih predelih pljuč in rupture preveč raztegnjenih medalveolarnih septov. Bullae je lahko subpleuralen in komajda štrli nad površino pljuč ali je mehurček, povezan s svetlo široko bazo ali ozko steblo. So enojne in večkratne, včasih v obliki grozdov. Premer bika iz glave je do 10-15 cm, stena bika pa je običajno zelo tanka in prosojna. Histološko je sestavljen iz skromne količine elastičnih vlaken, ki so od znotraj prekriti s plastjo mezotelija. V mehanizmu pojava spontanega pnevmotoraksa pri buloznem emfizemu je vodilna vloga povečanje intrapulmonalnega tlaka v coni tankostenske bulle. Med razlogi za povečanje tlaka so glavni pomen fizičnega stresa bolnika, dviganje gravitacije, potiskanje, kašelj. Hkrati se lahko zvišanje tlaka v bulli in raztrganje njegove stene spodbudi z ventilskim mehanizmom na njegovi ozki bazi in ishemiji stene.

Poleg običajnega buloznega ali lokaliziranega emfizema so lahko v etiologiji spontanega pnevmotoraksa pomembni naslednji dejavniki:

• perforacija v plevralni votlini tuberkularne votline;
• ruptura kaverne na dnu pleuralne vrvice med uvedbo umetnega pnevmotoraksa;
• poškodbe pljučnega tkiva med transtorakalno diagnostično in terapevtsko punkcijo:
• prebojni absces ali gangrena pljuč;
• destruktivna pljučnica;
• pljučni infarkt, redko - pljučna cista; raka metastaze malignih tumorjev, sarkoidoza, berylliosis, histiocitozo X, pljučna glivičnih in celo astmo.

Posebna vrsta spontanega pnevmotoraksa je povezana z menstruacijskim ciklusom. Vzrok tega pnevmotoraksa je razpok lokaliziranega emfizematskega bika, ki nastane med intrapulmonalno ali subpleuralno implantacijo celic endometrija.

Pri nekaterih bolnikih se spontani pnevmotoraks stalno razvija na obeh straneh, vendar obstajajo primeri hkratnega dvostranskega pnevmotoraksa. Zapleti pnevmotoraksa vključujejo tvorbo tekočine v plevralni votlini, običajno serozni, včasih serozni hemoragični ali fibrinski. Pri bolnikih z aktivno tuberkulozo, rakom, mikozo, z abscesom ali gangreno pljuč, je eksudat pogosto okužen z nespecifično mikrofloro in gnojnim plevritisom (pyopneumothorax) se pridruži pnevmotoraks. Pri pnevmotoraksu se redko opazi infiltracija zraka v podkožno tkivo, medijastinalno tkivo ( pneumomediastinum ) in zračna embolija. Možna kombinacija spontanega pnevmotoraksa z intrapleuralno krvavitvijo (hemopneumotoraks). Vir krvavitve je bodisi mesto perforacije pljuč ali rob preloma pleuralnih adhezij. Intrapleuralna krvavitev je lahko pomembna in povzroča simptome hipovolemije in anemije.

Simptomi spontanega pnevmotoraksa

Klinični simptomov spontanega pnevmotoraksa so posledica pretoka zraka v plevralno votlino in nastanka kolapsa pljuč. Včasih se spontani pnevmotoraks diagnosticira le na rentgenskem pregledu. Vendar pa so najpogosteje klinični simptomi precej izraziti. Bolezen je običajno. Pojavijo nenadoma in bolniki lahko natančno navedejo čas njegovega začetka. Glavne težave so bolečine v prsih, suhi kašelj, zasoplost, palpitacije. Bolečine se lahko lokalizirajo v zgornjem delu trebuha, včasih pa se koncentrirajo v srcu, sevajo v levo roko in lopatico, v hipohondrij. V nekaterih primerih je lahko slika podobna akutni insuficienci koronarne cirkulacije, miokardnemu infarktu, plevritisu, perforirani želodčni ali duodenalni ulkusi, holecistitisu, pankreatitisu. Postopoma lahko bolečina izgine. Izvor bolečine ni povsem jasen, saj se pojavi v odsotnosti pleuralnih adhezij. Hkrati z uvedbo umetnega pnevmotoraksa ponavadi ni večjih bolečin.

V hudih primerih spontanega pnevmotoraksa sta značilna bledica kože, cianoza in hladen znoj. Tahikardijo s povišanim krvnim tlakom. Simptomi šoka se lahko izrazijo. Veliko je odvisno od hitrosti razvoja pnevmotoraksa, stopnje kolapsa pljuč, premestitve mediastinalnih organov, starosti in funkcionalnega statusa bolnika.

Mali spontani pnevmotoraks s pomočjo fizikalnih metod ni vedno diagnosticiran. Z veliko količino zraka v plevralni votlini na strani pnevmotoraksa se določi udarni zvok v boksu, dihalni zvoki so močno oslabljeni ali odsotni. Infiltracija zraka v mediastinum včasih povzroča mediastinalni emfizem, ki se klinično manifestira hripavim glasom.

[24],

Diagnoza spontanega pnevmotoraksa

Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje vseh variant spontanega pnevmotoraksa je rentgenski pregled. Slike so na vdihu in izdihu. V zadnjem primeru je bolje zaznati rob kolapsa pljuč. Določite stopnjo kolapsa pljuč, lokalizacijo pleuralnih adhezij, položaj mediastinuma, prisotnost ali odsotnost tekočine v plevralni votlini. Vedno je pomembno prepoznati pljučno patologijo, ki je bila vzrok za spontani pnevmotoraks. Žal je rutinski rentgenski pregled, tudi po vdihavanju zraka, pogosto neučinkovit. CT je potreben za prepoznavanje lokalnega in razširjenega buloznega emfizema. Pogosto je nepogrešljiv za razlikovanje spontanega pnevmotoraksa od pljučne ciste ali velike, otekle, tanke stene.

Količina zračnega tlaka v plevralni votlini in narava luknje v pljučih se lahko oceni z manometrijo, za katero se izvrši punkcija plevralne votline in je igla priključena na vodni tlak merilnika pnevmotoraksnega aparata. Običajno je pritisk negativen, t.j. Pod atmosferskim tlakom ali se približuje ničli. Glede na spremembe tlaka v procesu sesanja zraka lahko presodimo o anatomskih značilnostih pljučnega sporočila. Klinični potek pnevmotoraksa je v veliki meri odvisen od njegovih značilnosti.

Med perforacijo majhne bulle pogosto opazimo le enostopenjski sprejem zraka v plevralno votlino. Ko pljuča propade, se majhna odprtina v takih primerih samodejno zapre, zrak se absorbira in pnevmotoraks se izloči v nekaj dneh brez kakršnegakoli zdravljenja. Vendar pa se lahko z nadaljevanjem, tudi zelo majhnim pretokom zraka, pnevmotoraks zadolži mesece in leta. Tak pnevmotoraks, v odsotnosti nagnjenja k propadanju propadlih pljuč in v pogojih poznega ali neučinkovitega zdravljenja, postopoma postane kronična ("bolezen pnevmotoraksa" po stari terminologiji). Pljuča so prekrita s fibrinom in vezivnim tkivom, ki tvorita bolj ali manj debelo vlaknasto lupino. Kasneje vezno tkivo na strani visceralne pleure preraste v togo pljučnico in grobo krši njeno normalno elastičnost. Razvija se pleurogena ciroza pljuč, pri kateri izgubi sposobnost, da po operativni odstranitvi lupine s površine povrne normalno delovanje in ponovno vzpostavi normalno funkcijo, bolniki imajo pogosto dihalno odpoved, razvijejo hipertenzijo v pljučnem obtoku. Dolgotrajni pnevmotoraks lahko vodi do plevralnega empijema.

Posebej huda in življenjsko nevarna oblika spontanega pnevmotoraksa je stresni ventil, ventil ali progresivni pnevmotoraks. Pojavi se v primerih nastanka valvularne pljučno-plevralne komunikacije na mestu perforacije visceralne pleure. Med vdihavanjem zrak vstopi skozi luknjo za perforacijo v plevralno votlino in med izdihom zapiralni ventil preprečuje, da bi iztekla iz plevralne votline. Posledično se z vsakim vdihom poveča količina zraka v plevralni votlini in poveča intrapleuralni tlak. Pljuča na strani pnevmotoraksa je popolnoma uničena. Obstajajo premiki organov mediastinuma v nasprotni smeri z zmanjšanjem volumna drugega pljuča. Odstranite, upognite in stisnite glavne žile, zmanjšate dotok krvi v srce. Pade navzdol in postane ploska kupola membrane. Razlike med adhezijami parietalne in visceralne pleure z nastankom hemopneumotoraksa se zlahka pojavijo.

Pri bolnikih z intenzivnim pnevmotoraksom se pojavi huda dispneja in cianoza, ton glasu se spremeni, bolniki čutijo strah pred smrtjo. Običajno opazite prisilno sedenje in tesnobo, razburjenje bolnika. V dihanje sodelujejo pomožne mišice. Stena prsnega koša na strani pnevmotoraksa zaostaja pri dihanju, medrebrni prostori so gladki ali oddajajo. Včasih supraclavicular fossa štrli. Pri palpaciji se ugotovi premik apikalnega impulza srca v nasprotni smeri od pnevmotoraksa, na strani pnevmotoraksa ni tremorja. Lahko se odkrije subkutani emfizem. Pri tolkanju so opazni visoki timpanitis in premestitev organov mediastinuma, z auskultacijo - odsotnost dihalnega hrupa na strani pnevmotoraksa. Občasno se telesna temperatura dvigne. Rentgenski pregled potrjuje in pojasnjuje klinične podatke. Akutna respiratorna odpoved s hudimi hemodinamskimi motnjami v odsotnosti terapevtskih ukrepov, ki se razvijejo z intenzivnim pnevmotoraksom, lahko hitro privede do smrti bolnika.

[25], [26]

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa je treba opraviti v bolnišnici. S tankim slojem zraka med pljučnimi in prsnimi stenami pogosto ni potrebna posebna obdelava. V primeru večje količine zraka je potrebno vdor plevralne votline s sesanjem, če je mogoče, celotnega zraka. Punktiranje poteka pod lokalno anestezijo v srednji črtasto črto v drugem medrebrnem prostoru. Če ni mogoče odstraniti vsega zraka in še vedno teče v iglo »brez konca«, je treba v plevralno votlino vstaviti silikonski kateter za stalno aspiracijo zraka. Pri hemopneumotoraksu se v srednji aksilarni liniji v šestem medrebrnem prostoru vstavi drugi kateter. Stalna aspiracija z vakuumom 10-30 cm vode. Čl. V večini primerov vodi do prenehanja pretoka zraka iz plevralne votline. Če so hkrati po podatkih rentgenskega pregleda pljuča poravnali, smo aspiracijo nadaljevali še 2-3 dni. In potem se kateter odstrani. Včasih pa tok zraka skozi kateter traja 4-5 dni. V takem primeru pogosto uporabijo uvedbo raztopin bikarbonata ali tetraciklina v plevralno votlino natrija, pa tudi škropljenje čistega smukca, kar povzroča razvoj pleuralnih adhezij. Poskušali bi zapreti pljuča z elektrokoagulacijo ali biološkim lepilom preko torakoskopa, ki je vnesen v plevralno votlino. Kljub temu pa se pri daljšem pretoku zraka kirurško zdravljenje uporablja z mini invazivnim videokonosnim ali odprtim kirurškim posegom.

V primeru intenzivnega pnevmotoraksa bolnik potrebuje nujno pomoč - drenažo plevralne votline s stalno aspiracijo zraka. Začasno olajšanje bolnikovega stanja se lahko doseže na enostavnejši način - z vstavitvijo 1-2 debelih igel ali trokarjev v plevralno votlino. Ta tehnika vam omogoča, da zmanjšate intrapleuralni pritisk in odpravite neposredno nevarnost za življenje bolnika. Z dvostranskim spontanim pnevmotoraksom je indicirana aspiracijska drenaža obeh plevralnih votlin. Zdravljenje bolnikov z intenzivnim in dvostranskim spontanim pnevmotoraksom je zaželeno, da se izvaja na enotah intenzivne nege, enotah intenzivne nege ali specializiranih pljučnih kirurških enotah.

Pri 10-15% bolnikov se spontani pnevmotoraks po zdravljenju s punkcijami in drenažo ponovi, če ostanejo razlogi za njegovo pojavljanje in prosti plevralni votlini. Pri recidivih je priporočljivo narediti video-asistirano torakoskopijo in določiti kasnejšo taktiko zdravljenja, odvisno od ugotovljenega vzorca.

Pljučna embolija

Pljučna trombembolija je življenjsko nevarno stanje, pri katerem lahko pride do okvare krvnega obtoka pomembnega dela pljuč.

[27], [28], [29]

Vzroki pljučne embolije

Pljučna embolija se lahko pojavi pri bolnikih z razširjeno fibro-kavernozo pljučne tuberkuloze ali tuberkuloznim empiemom, pri starejših bolnikih in pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca, pogosto po obsežnih kirurških posegih.

Krvni strdki iz globokih žil spodnjih okončin in medeničnih žil s pretokom krvi v desni atrij, nato v desni prekat, kjer so razdrobljeni. Iz desnega prekata se krvni strdki spustijo v pljučni cirkulacijo.

Razvoj masivne pljučne embolije spremlja povečanje tlaka v pljučni arteriji, kar vodi do povečanja skupne žilne upornosti v pljučih. Obstaja preobremenitev desnega prekata, padec srčnega volumna in razvoj akutne srčnožilne insuficience.

Simptomi pljučne embolije

Klinični simptomi tromboembolije niso specifični, bolniki se pritožujejo zaradi kratkega sapoha, kašlja, strahu, zasoplosti, tahikardije. Pri auskultaciji poslušajte krepitev drugega tona pljučne arterije, znake bronhospazma (suho piskanje). Pri miokardni pljučnici in omejeni tromboemboliji v sistemu pljučne arterije so značilni klinični simptomi, kot so bolečina v prsih in hemoptiza. Bolniki so opazili bolečino vzdolž globokih žil okončin in edem noge.

[30], [31]

Diagnoza pljučne embolije

Spremembe v sestavi plina: zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (zaradi premikanja krvi) in ogljikovega dioksida (posledica hiperventilacije), kar je še posebej značilno za nenaden razvoj masivnega tromboembolizma. Z rentgenskim pregledom se ugotovi zmanjšanje prostornine pljuč in včasih plevralni izliv, pojav lokalnih področij zmanjšanega polnjenja krvi in širjenje koreninskih arterij proksimalno na trombirano področje. Pomožne metode za diagnozo pljučne embolije (ehokardiografija, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija) v hudem stanju pri bolnikih s tuberkulozo in nenadoma razvito tromboembolijo so praktično nedostopne.

Zdravljenje pljučne embolije

• takoj po razjasnitvi diagnoze je treba injicirati 10.000 U natrijevega heparina intravenozno, potem je treba zdravilo dajati vsako uro od 1 do 1.5 tisoč U, preden je povečanje 1,5–2-krat v primerjavi z začetno vrednostjo APTT. Lahko začnete z infuzijo natrijevega heparina v odmerku 80 e./kg na uro, nato pa nadaljujete s subkutanim dajanjem natrijevega heparina po 3-5 tisoč enot.
• istočasno ali po 2-3 dneh je priporočljivo dajati peroralne posredne antikoagulante (varfarin, etilbiscumacetat), dokler je protrombinski čas 1,5-krat daljši;
• terapija s kisikom 3-5 l / min;
• ko je postavljena diagnoza masivne pljučne tromboembolije in je predpisana trombolitična terapija, je treba antikoagulantno zdravljenje preklicati kot pretirano;
• Pri masivnem tromboembolizmu je priporočljivo uporabljati urokinazo intravensko v odmerku 4000 e./kg za 10 minut, nato za 12-24 ur intravensko pri 4000 e./kg ali streptokinazo za intravenske odmerke 250 tisoč u. / h 12-72 h;
• pri določanju natančne lokalizacije embolije ali neučinkovitosti antikoagulantne ali trombolitične terapije je indicirana embolektomija.

Sindrom akutne pljučne poškodbe

Sindrom akutne pljučne poškodbe (SOPL) in sindrom akutne respiratorne stiske pri odraslih (ARDSV) - pljučni edem ne-kardiogene etiologije s hudo respiratorno odpovedjo in hudo kisik-odporno hipoksijo. Razlog za nastanek NEDS in ARDSV je poškodba pljučnih kapilar in alveolarnega endotelija zaradi vnetja in povečanje prepustnosti pljučnih žil z razvojem intersticijskega pljučnega edema, arteriovenske rane, diseminirane intravaskularne koagulacije in mikrotrombogeneze. Intersticijski pljučni edem povzroči poškodbo površinsko aktivne snovi in zmanjša elastičnost pljučnega tkiva.

Podatki v kliničnem pregledu ne razlikujejo vedno kardiogenega pljučnega edema (COL) od ARDSV. Vendar pa obstajajo nekatere razlike v zgodnjih fazah razvoja.

Kardiogeni pljučni edem se pojavi kot posledica povišanja tlaka v pljučnih kapilarah glede na normalno prepustnost pljučnih žil.

[32], [33], [34],

Simptomi sindroma akutne pljučne poškodbe

Resnost kliničnih manifestacij KV hitro narašča. Bolniki so agitirani, zaznavajo občutek strahu, zadušitev, bolečine v srčnem delu, sopenje, sodelovanje pri dihanju medrebrnih mišic, auskultativne znake zastoja v pljučih, hipoksijo z akrocijanozo, kašljanje rožnatega penečega izpljunka. Nekoliko pozneje se pojavijo radiografske spremembe: zmanjšanje preglednosti pljučnih polj, širjenje korenin pljuč, povečanje volumna srca in plevralni izliv.

Klinične manifestacije sindroma akutne pljučne poškodbe se ne pojavijo takoj, kot pri kardiogeni šok, ampak postopoma: progresivna dispneja, cianoza, piskanje v pljučih ("mokra pljuča"). Radiološko je bila ugotovljena dvostranska pljučna infiltracija na podlagi predhodno nespremenjenega pljučnega vzorca.

Diagnoza akutnega sindroma pljučne poškodbe

Radiološko je v sindromu akutne poškodbe pljuč zabeležena ponovitev pljučnega vzorca, zamegljene žilne sence, zlasti v spodnjih delih, in povečan žilni vzorec v območju pljučnega korena ("snežna nevihta", "metulj", "krila angela smrti").

Spremembe v plinski sestavi krvi: arterijska hipoksemija, ki ji sledi dodajanje hiperkapnije in razvoj metabolične acidoze, medtem ko arterijska hipoksemija ni izločena niti pri visokih koncentracijah kisika v inhalirani mešanici. Razvoj ali napredovanje pljučnice s hudo respiratorno odpovedjo je pogosto vzrok smrti teh bolnikov.

Razlike med SPL in ARDSV so predvsem v kvantitativni manifestaciji resnosti pljučnih lezij in pri spremembi indeksa oksigenacije. Pri SOPL je lahko indeks oksigenacije nižji od 300 in pri ARDSV celo nižji od 200 (norma je 360–400 ali več).

[35], [36]

Zdravljenje sindroma akutne pljučne poškodbe

• konstantno nadzorovano kisikovo terapijo;
• antibakterijsko zdravljenje ob upoštevanju občutljivosti mikroflore;
• glukokortikoidi (prednizon, metilprednizolon, hidrokortizon);
• nesteroidna protivnetna zdravila - NSAID (diklofenak);
• direktni antioagulanti (natrijev heparin in njegovi analogi);
• nitrati (nitroglicerin) in periferni vazodilatatorji (natrijev nitroprusid);
• kardiotoniki (dopamin, dobutamin);
• diuretiki (furosemid, etakrinska kislina, spironolakton);
• površinsko aktivna emulzija za inhalacijo (surfaktant-BL in surfaktant-HL);
• antihistaminska zdravila (kloropiramin, prometazin);
• analgetična zdravila (morfin, trimeperidin, lornoksikam);
• antioksidanti;
• srčni glikozidi (strophanthin-K, lilija dolinskega glikozida itd.) v odsotnosti kontraindikacij;
• Umetno prezračevanje s pozitivnim pritiskom na koncu izteka, če je potrebno.

Zdravljenje s kisikom je treba začeti takoj po pojavu znakov akutne respiratorne odpovedi. Oskrba s kisikom poteka skozi nasotrahealni kateter ali masko pod nadzorom pulzne oksimetrije in plinske sestave krvi. Koncentracijo kisika v inhalirani mešanici lahko povečamo s 50 na 90% na višini razvoja ARDSV za kratek čas, da povečamo pO ₂ v arterijski krvi nad 60 mm Hg.

Antibakterijsko zdravljenje z zdravili širokega spektra je pogosto predpisano empirično, brez čakanja na rezultate bakterijske študije. Pri zdravljenju ARDSV se pogosto uporabljajo glukokortikoidi, ki zmanjšujejo edeme, povezane s poškodbami pljuč, imajo anti-šok učinek, zmanjšujejo tonus upornih žil in povečujejo tonus kapacitivnih žil, zmanjšujejo nastajanje histamina. Priporočljivo je tudi, da se uporabijo nesteroidna protivnetna zdravila in antihistaminiki, ki preprečujejo kopičenje produktov razgradnje fibrinogena in zmanjšujejo vaskularno prepustnost.

Antikoagulanti se uporabljajo za preprečevanje napredovanja intravaskularne koagulacije in tromboze.

Z razvojem ARDSV so za zmanjšanje resnosti ali lajšanje pljučnega edema predpisani intravenski in peroralni diuretiki. Prednost je treba dati furosemidu (ima vazodilatacijski učinek na vene in zmanjšuje zastoje v pljučih).

Nitrati in periferni vazodilatatorji pospešujejo raztovarjanje majhnega kroga krvnega obtoka. Nitroglicerin in natrijev nitroprusid z ARDSV uporabljamo v obliki infuzij, zdravila delujejo na pljučne žile, zmanjšujejo periferno odpornost, povečujejo srčni pretok in povečujejo učinek diuretikov.

Adrenomimetiki z izrazitimi kardiotoničnimi in inotropnimi učinki (dopamin, dobutamin) se uporabljajo v kompleksni infuzijski intenzivni terapiji z nizkim srčnim pretokom, arterijsko hipotenzijo. Za izboljšanje presnove in mikrocirkulacije miokarda, zlasti pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, se uporablja fosfokreatin.

Morfij ne zagotavlja le anestetičnega in pomirjevalnega učinka, ampak tudi zmanjša venski tonus in prerazporedi pretok krvi, izboljša prekrvavitev perifernih delov.

Intersticijski in alveolarni edem pljuč neizogibno povzroča poškodbe pljučnega surfaktanta. To spremlja povečanje površinske napetosti in znojenje tekočin v alveolah, zato je pri ARDSV potrebno čimprej predpisati inhalacije s 3% emulzijo surfaktant-BL v obliki vkapanja in s pomočjo mehanskih inhalatorjev. Uporaba ultrazvočnega inhalatorja je nesprejemljiva, saj se površinsko aktivna snov uniči, ko emulzijo obdelamo z ultrazvokom.

Napredovanje ARDSV s hudo respiratorno odpovedjo - indikacija za prehod bolnikov na umetno prezračevanje pljuč v načinu ustvarjanja pozitivnega tlaka ob koncu izteka (PDKV). Režim priporočamo za vzdrževanje pO ₂ > 60 mm Hg. Z FiO2 ≤0,6.

Uporaba PEEP med mehanskim prezračevanjem omogoča doseganje prezračevanja propadlih alveol, povečanje funkcionalne preostale zmogljivosti in raztezanja pljuč, zmanjšanje ranžiranja in izboljšanje oksigenacije krvi. Uporaba peep z nizkim tlakom (manj kot 12 cm vodni stolpec) vam omogoča, da preprečite uničevanje površinsko aktivnih snovi in poškodbe pljučnega tkiva zaradi lokalne izpostavljenosti kisiku. PDKV, ki presega vrednost pljučne odpornosti, pomaga preprečevati pretok krvi in zmanjšuje srčni pretok, lahko poslabša oksigenacijo tkiv in poveča resnost pljučnega edema.

Da bi zmanjšali verjetnost iatrogene poškodbe pljuč med mehanskim prezračevanjem, lahko priporočamo uporabo servo ventilatorjev, ki so pod tlakom. S tem se prepreči tveganje prevelikega raztezanja pljuč, kar zagotavlja majhno plimsko prostornino in invertirano razmerje med vdihom in izdihom med mehanskim prezračevanjem pri bolnikih z ARDSV.