Akutna in nujna stanja pri tuberkulozi: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptiza in krvavitev

Hemoptiza je prisotnost škrlatnih krvavih madežev v sputumu ali slini, sproščanje posameznih izpljunkov tekoče ali delno strjene krvi.

Pljučna krvavitev je sproščanje znatne količine krvi v lumen bronhijev. Bolnik običajno izkašljuje tekočo kri ali kri, pomešano s sputumom. Razlika med pljučno krvavitvijo in hemoptizo je predvsem kvantitativna. Strokovnjaki Evropskega respiratornega združenja (ERS) opredeljujejo pljučno krvavitev kot stanje, pri katerem bolnik v 24 urah izgubi od 200 do 1000 ml krvi.

Pri pljučni krvavitvi se kri izkašljuje v znatnih količinah naenkrat, neprekinjeno ali občasno. Glede na količino sproščene krvi je v Rusiji običajno razlikovati med majhnimi (do 100 ml), srednjimi (do 500 ml) in velikimi oziroma obilnimi (nad 500 ml) krvavitvami. Upoštevati je treba, da bolniki in njihova okolica ponavadi pretiravajo s količino sproščene krvi. Bolniki morda ne izkašljajo dela krvi iz dihalnih poti, temveč jo aspirirajo ali pogoltnejo. Zato je kvantitativna ocena izgube krvi pri pljučni krvavitvi vedno približna.

Obilna pljučna krvavitev je resen življenjsko nevaren dogodek, ki lahko povzroči smrt. Vzroki smrti so zadušitev ali nadaljnji zapleti krvavitve, kot so aspiracijska pljučnica, napredovanje tuberkuloze, pljučno srčno popuščanje. Smrtnost pri obilni krvavitvi doseže 80 %, pri manjših količinah izgube krvi pa 7–30 %.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneza pljučne krvavitve

Vzroki za pljučno krvavitev so zelo raznoliki. Odvisni so od strukture pljučnih bolezni in izboljšanja metod njihovega zdravljenja. Pri bolnikih s tuberkulozo pljučna krvavitev pogosto otežuje infiltrativne oblike, kazeozno pljučnico, fibro-kavernozno tuberkulozo. Včasih se krvavitev pojavi pri cirotični tuberkulozi ali posttuberkulozni pnevmofibrozi. Obilna pljučna krvavitev se lahko pojavi v primeru rupture aortne anevrizme v levi glavni bronhus. Drugi vzroki za pljučno krvavitev so glivične in parazitske lezije pljuč, predvsem pa aspergiloma v preostali votlini ali zračne ciste. Manj pogosto je vir krvavitve povezan z bronhialnim karcinoidom, bronhiektazijami, bronholitiazo, tujkom v pljučnem tkivu ali v bronhusu, pljučnim infarktom, endometriozo, okvaro mitralne zaklopke s hipertenzijo v pljučnem krvnem obtoku, zapleti po operaciji pljuč.

Morfološka osnova za krvavitev so v večini primerov anevrizmatično razširjene in stanjšane bronhialne arterije, vijugaste in krhke anastomoze med bronhialno in pljučno arterijo na različnih ravneh, predvsem pa na ravni arteriol in kapilar. Žlebi tvorijo hipervaskularizacijske cone z visokim krvnim tlakom. Erozija ali ruptura takšnih krhkih žil v sluznici ali v submukozni plasti bronhija povzroči krvavitev v pljučno tkivo in bronhialno drevo. Pojavi se pljučna krvavitev različne stopnje. Redkeje se krvavitev pojavi zaradi uničenja žilne stene med gnojno-nekrotičnim procesom ali iz granulacij v bronhiju ali kaverni.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi pljučne krvavitve

Pljučna krvavitev se pogosteje pojavlja pri moških srednjih in starejših. Začne se s hemoptizo, lahko pa se pojavi tudi nenadoma, v ozadju dobrega zdravstvenega stanja. Praviloma je nemogoče predvideti možnost in čas krvavitve. Škrlatna ali temna kri se izkašljuje skozi usta v čisti obliki ali skupaj z izpljunkom. Kri se lahko izloča tudi skozi nos. Običajno je kri penasta in se ne strdi. Vedno je pomembno ugotoviti naravo osnovnega patološkega procesa in določiti vir krvavitve. Takšna diagnostika pljučne krvavitve je pogosto zelo težka tudi z uporabo sodobnih rentgenskih in endoskopskih metod.

Pri zbiranju anamneze se pozornost namenja boleznim pljuč, srca in krvi. Informacije, prejete od bolnika, njegovih sorodnikov ali zdravnikov, ki so ga opazovali, so lahko zelo diagnostične. Tako se pri pljučni krvavitvi, za razliko od krvavitve iz požiralnika ali želodca, kri vedno izloča s kašljem in je penasta. Škrlatna barva krvi kaže, da prihaja iz bronhialnih arterij, temna barva pa, da prihaja iz pljučnih arterij. Kri iz pljučnih žil ima nevtralno ali alkalno reakcijo, kri iz prebavnih žil pa je običajno kisla. Včasih lahko v sputumu, ki ga izloči bolnik s pljučno krvavitvijo, najdemo kislinsko odporne bakterije, kar takoj vzbudi utemeljen sum na tuberkulozo. Bolniki sami redko občutijo, iz katerih pljuč ali iz katerega njihovega dela prihaja kri. Subjektivni občutki bolnika zelo pogosto ne ustrezajo resničnosti in jih je treba ocenjevati previdno.

Diagnoza pljučne krvavitve

Najpomembnejši trenutek pri začetnem pregledu bolnika s hemoptizo in pljučno krvavitvijo je merjenje arterijskega tlaka. Podcenjevanje arterijske hipertenzije lahko izniči vse nadaljnje postopke zdravljenja.

Za izključitev krvavitve iz zgornjih dihal je potreben pregled nosno-žrelnega prostora, v težkem primeru s pomočjo otorinolaringologa. Nad območjem pljučne krvavitve se slišijo vlažni hripi in krepitacije. Po rutinskem fizičnem pregledu je v vseh primerih potrebna radiografija v dveh projekcijah. Najbolj informativna sta CT in bronhialna arteriografija. Nadaljnje diagnostične taktike so individualne. Odvisne so od bolnikovega stanja, narave osnovne bolezni, nadaljevanja ali prenehanja krvavitve in morajo biti tesno povezane z zdravljenjem.

Analiza venske krvi mora nujno vključevati število trombocitov, oceno vsebnosti hemoglobina in določitev parametrov koagulacije. Določanje hemoglobina v dinamiki je dostopen pokazatelj izgube krvi.

V sodobnih razmerah digitalna radiografija omogoča hitro vizualizacijo pljuč in določa lokalizacijo procesa. Vendar pa po mnenju strokovnjakov ERS v 20–46 % primerov ne omogoča določitve lokalizacije krvavitve, saj bodisi ne razkrije patologije bodisi so spremembe dvostranske. Visokoločljivostna CT omogoča vizualizacijo bronhiektazij. Uporaba kontrasta pomaga pri prepoznavanju motenj integritete žil, anevrizem in arteriovenskih malformacij.

Bronhoskopija za pljučno krvavitev je bila pred 20–25 leti kontraindicirana. Trenutno je bronhoskopija zaradi izboljšanja anesteziološke podpore in tehnik pregleda postala najpomembnejša metoda za diagnosticiranje in zdravljenje pljučnih krvavitev. Zaenkrat je to edina metoda, ki omogoča pregled dihalnih poti in neposreden ogled vira krvavitve oziroma natančno določitev bronhija, iz katerega se sprošča kri. Za bronhoskopijo pri bolnikih s pljučno krvavitvijo se uporabljata tako togi kot fleksibilni bronhoskop (fibrobronhoskop). Togi bronhoskop omogoča učinkovitejše sesanje krvi in boljše prezračevanje pljuč, fleksibilni pa pregled manjših bronhij.

Pri bolnikih s pljučno krvavitvijo, katere etiologija se zdi nejasna, bronhoskopija in zlasti bronhialna arteriografija pogosto omogočata ugotavljanje vira krvavitve. Za izvedbo bronhialne arteriografije je potrebno v lokalni anesteziji preboditi femoralno arterijo in s Seldingerjevo metodo vstaviti poseben kateter v aorto in nato v ustje bronhialne arterije. Po uvedbi radiopaktne raztopine se na slikah zaznajo neposredni ali posredni znaki pljučne krvavitve. Neposreden znak je sproščanje kontrastnega sredstva preko žilne stene, in če se je krvavitev ustavila, njena okluzija. Posredni znaki pljučne krvavitve so razširitev mreže bronhialnih arterij (hipervaskularizacija) na določenih področjih pljuč, anevrizmalne žilne dilatacije, tromboza perifernih vej bronhialnih arterij, pojav mreže anastomoz med bronhialno in pljučno arterijo.

Zdravljenje pljučne krvavitve

Pri zdravljenju bolnikov s hudo pljučno krvavitvijo obstajajo trije glavni koraki:

• oživljanje in zaščita dihal;
• ugotavljanje lokacije krvavitve in njenega vzroka;
• ustavitev krvavitve in preprečevanje njene ponovitve.

Možnosti učinkovite prve pomoči pri pljučni krvavitvi so, za razliko od vseh zunanjih krvavitev, zelo omejene. Zunaj zdravstvene ustanove je za bolnika s pljučno krvavitvijo pomembno pravilno vedenje zdravstvenih delavcev, od katerih bolnik in njegovo okolje zahtevata hitre in učinkovite ukrepe. Ti ukrepi naj bi vključevali nujno hospitalizacijo bolnika. Hkrati poskušajo bolnika prepričati, naj se ne boji izgube krvi in naj nagonsko ne zadržuje kašlja. Nasprotno, pomembno je, da izkašlja vso kri iz dihalnih poti. Da bi izboljšali pogoje za izkašljevanje krvi, mora biti bolnikov položaj med prevozom sedeč ali polsedeč. Bolnika s pljučno krvavitvijo je treba hospitalizirati v specializirani bolnišnici s pogoji za bronhoskopijo, kontrastni rentgenski pregled krvnih žil in kirurško zdravljenje pljučnih bolezni.

Algoritem zdravljenja bolnikov s pljučno krvavitvijo:

• pacienta položite na stran, kjer se nahaja vir krvavitve v pljučih;
• predpisati inhalacije kisika, etamsilat (za zmanjšanje prepustnosti žilne stene), pomirjevala, antitusike;
• znižanje krvnega tlaka in tlaka v pljučnem obtoku (zaviralci ganglijev: azametonijev bromid, trimetofan kamsilat; klonidin);
• opraviti bronhoskopijo;
• določiti optimalni obseg kirurškega posega (resekcija pljuč, pnevmonektomija itd.);
• operacijo izvesti v splošni anesteziji z intubacijo z uporabo dvokanalne cevi ali blokado prizadetega pljuča z vstavitvijo endobronhialne enokanalne cevi;
• Na koncu operacije opravite sanitizacijsko bronhoskopijo.

Metode za zaustavitev pljučne krvavitve so lahko farmakološke, endoskopske, rentgensko-endovaskularne in kirurške.

Farmakološke metode vključujejo nadzorovano arterijsko hipotenzijo, ki je zelo učinkovita pri krvavitvah iz žil sistemskega krvnega obtoka - bronhialnih arterij. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka na 85-90 mm Hg ustvarja ugodne pogoje za trombozo in zaustavitev krvavitve. V ta namen se uporablja eno od naslednjih zdravil.

• Trimetofan kamsilat - 0,05-0,1% raztopina v 5% raztopini glukoze ali 0,9% raztopini natrijevega klorida intravensko s kapalno infuzijo (30-50 kapljic na minuto in nato več).
• Natrijev nitroprusid - 0,25-10 mcg/kg na minuto, intravensko.
• Azametonijev bromid - 0,5-1 ml 5% raztopine, intramuskularno - delovanje v 5-15 minutah.
• Izosorbid dinitrat - 0,01 g (2 tableti pod jezikom), se lahko uporablja v kombinaciji z zaviralci angiotenzinske konvertaze.

V primerih krvavitve iz pljučne arterije se tlak v njej zmanjša z intravenskim dajanjem aminofilina (5-10 ml 2,4% raztopine aminofilina razredčimo v 10-20 ml 40% raztopine glukoze in dajemo intravensko v 4-6 minutah). Pri vseh pljučnih krvavitvah se za rahlo povečanje strjevanja krvi lahko intravensko kapalno injicira zaviralec fibrinolize - 5% aminokaprojska kislina v 0,9% raztopini natrijevega klorida - do 100 ml. Intravensko dajanje kalcijevega klorida. Uporaba etamsilata, natrijevega menadiona bisulfida, aminokaprojske kisline, aprotinina ni pomembna za zaustavitev pljučne krvavitve in zato ni priporočljiva za ta namen. V primerih blage in zmerne pljučne krvavitve, pa tudi v primerih, ko bolnika ni mogoče hitro hospitalizirati v specializirani bolnišnici, lahko farmakološke metode ustavijo pljučno krvavitev pri 80-90% bolnikov.

Endoskopska metoda za zaustavitev pljučne krvavitve je bronhoskopija z neposrednim delovanjem na vir krvavitve (diatermokoagulacija, laserska fotokoagulacija) ali okluzija bronhija, v katerega se izliva kri. Neposredno delovanje je še posebej učinkovito v primeru krvavitve iz bronhialnega tumorja. Bronhialna okluzija se lahko uporabi v primeru obsežnih pljučnih krvavitev. Za okluzijo se uporabljajo silikonski balonski kateter, penasta goba in gazna tamponada. Trajanje takšne okluzije se lahko razlikuje, običajno pa zadostuje 2-3 dni. Bronhialna okluzija preprečuje aspiracijo krvi v druge dele bronhialnega sistema in včasih dokončno ustavi krvavitev. Če je potreben poznejši kirurški poseg, bronhialna okluzija omogoča podaljšanje časa za pripravo na operacijo in izboljšanje pogojev za njeno izvedbo.

Pri bolnikih z ustavljeno krvavitvijo je treba bronhoskopijo opraviti čim prej, po možnosti v prvih 2-3 dneh. V tem primeru je pogosto mogoče ugotoviti vir krvavitve. Običajno gre za segmentni bronhus z ostanki strjene krvi. Bronhoskopija praviloma ne izzove ponovne krvavitve.

Učinkovita metoda za zaustavitev pljučne krvavitve je rentgenska endovaskularna okluzija krvaveče žile. Uspeh embolizacije bronhialne arterije je odvisen od zdravnikovih spretnosti. Izvajati jo mora izkušen radiolog, ki je usposobljen za angiografijo. Arteriografija se najprej izvede za določitev mesta krvavitve iz bronhialne arterije. Za to se uporabljajo znaki, kot so velikost žile, stopnja hipervaskularizacije in znaki žilnega premeščanja. Za embolizacijo se uporabljajo različni materiali, predvsem pa polivinil alkohol (PVA) v obliki majhnih delcev, suspendiranih v radiopaktnem mediju. Niso resorbirni in tako preprečujejo rekanalizacijo. Drugo sredstvo je želatinska goba, ki žal vodi do rekanalizacije in se zato uporablja le kot dodatek k PVA. Izobutil-2-cianoakrilat, pa tudi etanol, ni priporočljiv zaradi visokega tveganja za nekrozo tkiva. Takojšen odziv embolizacije bronhialne arterije je opažen v 73–98 % primerov. Opisanih je kar nekaj zapletov, najpogostejši med njimi je bolečina v prsih. Najverjetneje je ishemičnega izvora in običajno mine. Najnevarnejši zaplet je ishemija hrbtenjače, ki se pojavi v 1 % primerov. Verjetnost tega zapleta je mogoče zmanjšati z uporabo koaksialnega mikrokateterskega sistema za tako imenovano supraselektivno embolizacijo.

Kirurško zdravljenje se obravnava kot možnost zdravljenja pri bolnikih z ugotovljenim virom obsežne krvavitve in kadar so konzervativni ukrepi neučinkoviti ali kadar obstajajo stanja, ki neposredno ogrožajo bolnikovo življenje. Najbolj prepričljiva indikacija za kirurški poseg pri pljučni krvavitvi je prisotnost aspergiloma.

Operacije pljučnih krvavitev so lahko nujne, urgentne, odložene in načrtovane. Nujne operacije se izvajajo med krvavitvijo. Nujne operacije se izvajajo po prenehanju krvavitve, odložene ali načrtovane operacije pa po prenehanju krvavitve, posebnem pregledu in popolni predoperativni pripravi. Pričakovalna taktika pogosto vodi do ponavljajočih se krvavitev, aspiracijske pljučnice in napredovanja bolezni.

Glavni kirurški poseg pri pljučni krvavitvi je resekcija pljuč z odstranitvijo prizadetega dela in vira krvavitve. Veliko manj pogosto, predvsem v primerih krvavitve pri bolnikih s pljučno tuberkulozo, se lahko uporabijo kolapsni kirurški posegi (torakoplastika, ekstraplevralno polnjenje), pa tudi kirurška bronhialna okluzija, ligacija bronhialnih arterij.

Smrtnost po kirurškem posegu se giblje od 1 do 50 %. Če obstajajo kontraindikacije za operacijo (npr. odpoved dihanja), se uporabijo druge možnosti. Poskusi so bili opravljeni z vnosom natrijevega ali kalijevega jodida v votlino, vkapanjem amfotericina B z ali brez N-acetilcisteina skozi transbronhialni ali perkutani kateter. Sistemsko protiglivično zdravljenje aspergiloma, ki povzroča krvavitve, je bilo doslej razočarajoče.

Po obilni krvavitvi je včasih potrebno delno nadomestiti izgubljeno kri. V ta namen se uporablja masa rdečih krvničk in sveže zamrznjena plazma. Med in po operaciji pljučne krvavitve je bronhoskopija potrebna za sanacijo bronhijev, saj preostala tekoča in strjena kri v njih prispeva k razvoju aspiracijske pljučnice. Po zaustavitvi pljučne krvavitve je treba predpisati antibiotike širokega spektra in protituberkulozna zdravila, da se prepreči aspiracijska pljučnica in poslabšanje tuberkuloze.

Osnova za preprečevanje pljučnih krvavitev je pravočasno in učinkovito zdravljenje pljučnih bolezni. V primerih, ko je kirurško zdravljenje pljučnih bolezni potrebno ob anamnezi krvavitev, je treba kirurški poseg izvesti pravočasno in načrtovano.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je vstop zraka v plevralno votlino, ki se pojavi spontano, kot da bi sam od sebe, brez poškodbe prsne stene ali pljuč. Vendar pa je v večini primerov spontanega pnevmotoraksa mogoče ugotoviti tako določeno obliko pljučne patologije kot tudi dejavnike, ki so prispevali k njenemu nastanku.

Težko je oceniti pogostost spontanega pnevmotoraksa, saj se pogosto pojavi in se odpravi brez postavljene diagnoze. Moški predstavljajo 70–90 % bolnikov s spontanim pnevmotoraksom, predvsem med 20. in 40. letom starosti. Pnevmotoraks se na desni opazi nekoliko pogosteje kot na levi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kaj povzroča spontani pnevmotoraks?

Trenutno spontani pnevmotoraks najpogosteje ne opazimo pri pljučni tuberkulozi, temveč pri razširjenem ali lokalnem buloznem emfizemu zaradi rupture zračnih mehurčkov - bul.

Generalizirani bulozni emfizem je pogosto genetsko pogojena bolezen, ki temelji na pomanjkanju zaviralca elastaze α1- _antitripsina. Kajenje in vdihavanje onesnaženega zraka imata pomembno vlogo pri etiologiji generaliziranega emfizema. Lokaliziran bulozni emfizem, običajno v predelu pljučnega vrha, se lahko razvije kot posledica tuberkuloze, včasih pa tudi nespecifičnega vnetnega procesa.

Pri nastanku bul pri lokalnem emfizemu je pomembna poškodba majhnih bronhijev in bronhiolov z nastankom mehanizma obstrukcije zaklopke, ki povzroči povečan intraalveolarni tlak v subplevralnih delih pljuč in rupture preraztegnjenih interalveolarnih sept. Bule so lahko subplevralne in komaj štrlijo nad površino pljuč ali pa predstavljajo mehurčke, povezane s pljuči s široko podlago ali ozkim pecljem. Lahko so posamične ali večkratne, včasih v obliki grozdov. Premer bul je od bucikine glavice do 10-15 cm. Stena bul je običajno zelo tanka, prozorna. Histološko jo sestavlja malo elastičnih vlaken, ki jih od znotraj prekriva plast mezotelija. V mehanizmu spontanega pnevmotoraksa pri buloznem emfizemu ima vodilno mesto povečanje intrapulmonalnega tlaka na območju tankostenskih bul. Med vzroki za povečan tlak so najpomembnejši bolnikov fizični napor, dvigovanje uteži, potiskanje in kašljanje. Hkrati lahko mehanizem zaklopke pri svoji ozki bazi in ishemiji stene prispeva k povečanju tlaka v buli in rupturi njene stene.

Poleg buloznega razširjenega ali lokalnega emfizema so lahko pri etiologiji spontanega pnevmotoraksa pomembni naslednji dejavniki:

• perforacija tuberkulozne votline v plevralno votlino;
• ruptura votline na dnu plevralne vrvice pri uporabi umetnega pnevmotoraksa;
• poškodba pljučnega tkiva med transtorakalno diagnostično in terapevtsko punkcijo:
• ruptura abscesa ali gangrena pljuč;
• destruktivna pljučnica;
• pljučni infarkt, redko - pljučna cista; rak. metastaze malignih tumorjev, sarkoidoza, berilioza, histiocitoza X, glivične pljučne lezije in celo bronhialna astma.

Posebna vrsta spontanega pnevmotoraksa je povezana z menstrualnim ciklom. Vzrok za tak pnevmotoraks je ruptura lokaliziranih emfizemskih bul, ki nastanejo z intrapulmonalno ali subplevralno implantacijo endometrijskih celic.

Pri nekaterih bolnikih se spontani pnevmotoraks razvije zaporedno na obeh straneh, vendar so znani primeri sočasnega dvostranskega pnevmotoraksa. Zapleti pnevmotoraksa vključujejo nastanek eksudata v plevralni votlini, običajno seroznega, včasih serozno-hemoragičnega ali fibrinoznega. Pri bolnikih z aktivno tuberkulozo, rakom, mikozo, z abscesom ali gangreno pljuč je eksudat pogosto okužen z nespecifično mikrofloro in se pnevmotoraksu pridruži gnojni plevritis (piopnevmotoraks). Redko pri pnevmotoraksu opazimo prodiranje zraka v podkožno tkivo, v mediastinalno tkivo ( pnevmomediastinum ) in zračno embolijo. Možna je kombinacija spontanega pnevmotoraksa in intraplevralne krvavitve (hemopnevmotoraks). Vir krvavitve je bodisi mesto perforacije pljuč bodisi rob rupture plevralne adhezije. Intraplevralna krvavitev je lahko pomembna in povzroči simptome hipovolemije in anemije.

Simptomi spontanega pnevmotoraksa

Klinične simptome spontanega pnevmotoraksa povzroči vdor zraka v plevralno votlino in nastanek kolapsa pljuč. Včasih spontani pnevmotoraks diagnosticiramo le z rentgenskim pregledom. Vendar pa so pogosteje klinični simptomi precej izraziti. Bolezen se običajno pojavi nenadoma in bolniki lahko natančno navedejo čas njenega nastopa. Glavne pritožbe so bolečine v prsih, suh kašelj, zasoplost, palpitacije. Bolečina je lahko lokalizirana v zgornjem delu trebuha, včasih pa je skoncentrirana v predelu srca, seva v levo roko in lopatico, v hipohondrij. V nekaterih primerih je slika lahko podobna akutni koronarni odpovedi krvnega obtoka, miokardnemu infarktu, plevritisu, perforirani razjedi želodca ali dvanajstnika, holecistitisu, pankreatitisu. Bolečina lahko postopoma popusti. Izvor bolečine ni povsem jasen, saj se pojavi tudi v odsotnosti plevralnih adhezij. Hkrati pri umetnem pnevmotoraksu običajno ni znatne bolečine.

V hujših primerih spontanega pnevmotoraksa so značilni bleda koža, cianoza, hladen znoj, tahikardija s povišanim krvnim tlakom. Lahko so izraženi simptomi šoka. Veliko je odvisno od hitrosti razvoja pnevmotoraksa, stopnje pljučnega kolapsa, premika mediastinalnih organov, starosti in funkcionalnega stanja bolnika.

Majhen spontani pnevmotoraks ni vedno diagnosticiran s fizikalnimi metodami. Pri znatni količini zraka v plevralni votlini na strani pnevmotoraksa se zazna škatlast tolkalni zvok, dihalni zvoki so močno oslabljeni ali odsotni. Prodiranje zraka v mediastinum včasih povzroči mediastinalni emfizem, ki se klinično kaže s hripavim glasom.

[ 24 ]

Diagnoza spontanega pnevmotoraksa

Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje vseh vrst spontanega pnevmotoraksa je rentgenski pregled. Slike se posnamejo med vdihom in izdihom. V slednjem primeru je rob kolapsa pljuč bolje viden. Ugotovijo se stopnja kolapsa pljuč, lokalizacija plevralnih adhezij, položaj mediastinuma, prisotnost ali odsotnost tekočine v plevralni votlini. Vedno je pomembno ugotoviti pljučno patologijo, ki je povzročila spontani pnevmotoraks. Žal je konvencionalni rentgenski pregled, tudi po aspiraciji zraka, pogosto neučinkovit. CT je potreben za prepoznavanje lokalnega in razširjenega buloznega emfizema. Pogosto je nepogrešljiv tudi za razlikovanje spontanega pnevmotoraksa od pljučne ciste ali velike, napihnjene, tankostenske bule.

Zračni tlak v plevralni votlini in naravo odprtine v pljučih je mogoče oceniti z manometrijo, pri kateri se izvede punkcija plevralne votline in igla se priključi na vodni manometer pnevmotoraksa. Običajno je tlak negativen, torej nižji od atmosferskega, ali pa se približuje ničli. Spremembe tlaka med procesom sesanja zraka lahko uporabimo za presojo anatomskih značilnosti pljučno-plevralne komunikacije. Klinični potek pnevmotoraksa je v veliki meri odvisen od njegovih značilnosti.

Pri perforaciji majhne bule pogosto opazimo le enkraten pretok zraka v plevralno votlino. Po kolapsu pljuč se majhna luknja v takih primerih sama zapre, zrak se absorbira in pnevmotoraks izgine v nekaj dneh brez kakršnega koli zdravljenja. Vendar pa lahko pnevmotoraks ob nadaljnjem, tudi zelo majhnem pretoku zraka, obstaja več mesecev in let. Takšen pnevmotoraks, če ni nagnjenja k ravnanju kolapsiranega pljuča in v pogojih poznega ali neučinkovitega zdravljenja, postopoma postane kroničen ("pnevmotoraks bolezen" v stari terminologiji). Pljuča so prekrita s fibrinom in vezivnim tkivom, ki tvorita bolj ali manj debelo vlaknato lupino. Kasneje vezivno tkivo iz visceralne plevre zraste v togo pljuče in močno moti njegovo normalno elastičnost. Razvije se plevrogena ciroza pljuč, pri kateri pljuča izgubijo sposobnost ravnanja in obnovitve normalnega delovanja tudi po kirurški odstranitvi lupine s svoje površine; bolniki pogosto doživljajo progresivno respiratorno odpoved, v pljučnem krvnem obtoku pa se razvije hipertenzija. Dolgotrajni pnevmotoraks lahko povzroči plevralni empiem.

Posebej huda in življenjsko nevarna oblika spontanega pnevmotoraksa je tenzijski, zaklopni, valvularni ali progresivni pnevmotoraks. Pojavi se, ko se na mestu perforacije visceralne plevre tvori zaklopna pljučno-plevralna komunikacija. Med vdihom zrak skozi perforacijo vstopi v plevralno votlino, med izdihom pa zapiralni ventil prepreči njegov izstop iz plevralne votline. Posledično se z vsakim vdihom količina zraka v plevralni votlini poveča in intraplevralni tlak se poveča. Pljuča na strani pnevmotoraksa se popolnoma sesedejo. Pride do premika mediastinalnih organov na nasprotno stran, pri čemer se zmanjša volumen drugega pljuča. Glavne vene se premaknejo, upognejo in stisnejo, pretok krvi v srce pa se zmanjša. Kupola diafragme se spusti in postane ploščata. Zlahka pride do ruptur adhezij med parietalno in visceralno plevro, kar tvori hemopnevmotoraks.

Bolniki s tenzijskim pnevmotoraksom doživljajo hudo dispnejo, cianozo, spremembo glasu in strah pred smrtjo. Običajno opazimo prisilno sedenje ter tesnobo in vznemirjenost bolnika. Pri dihanju sodelujejo pomožne mišice. Prsna stena na strani pnevmotoraksa med dihanjem zaostaja, medrebrni prostori so zglajeni ali izbočeni. Včasih se izboči tudi supraklavikularna fosa. Palpacija razkrije premik apikalnega impulza srca na stran, nasprotno od pnevmotoraksa, na strani pnevmotoraksa pa ni vokalnega fremitusa. Lahko se ugotovi subkutani emfizem. Tolkala razkrijejo visok timpanitis in premik mediastinalnih organov, avskultacija pa odsotnost dihalnih zvokov na strani pnevmotoraksa. Telesna temperatura se občasno zviša. Rentgenski pregled potrdi in razjasni klinične podatke. Akutna respiratorna odpoved s hudimi hemodinamskimi motnjami, ki se razvije s tenzijskim pnevmotoraksom, lahko brez ukrepov zdravljenja hitro privede do smrti bolnika.

[ 25 ], [ 26 ]

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa

Spontani pnevmotoraks je treba zdraviti v bolnišnici. Pri tanki plasti zraka med pljuči in prsno steno pogosto ni potrebno posebno zdravljenje. V primerih večje količine zraka je potrebna punkcija plevralne votline z odsesavanjem, če je mogoče, vsega zraka. Punkcija se izvede v lokalni anesteziji vzdolž srednjeklavikularne črte v drugem medrebrnem prostoru. Če ni mogoče odstraniti vsega zraka in ta še naprej "neskončno" teče v iglo, je treba v plevralno votlino vstaviti silikonski kateter za neprekinjeno aspiracijo zraka. Pri hemopnevmotoraksu se drugi kateter vstavi vzdolž srednjeaksilarne črte v šestem medrebrnem prostoru. Neprekinjena aspiracija z vakuumom 10-30 cm H2O v večini primerov povzroči prekinitev pretoka zraka iz plevralne votline. Če se je pljuča po podatkih rentgenskega pregleda zravnala, se aspiracija nadaljuje še 2-3 dni, nato pa se kateter odstrani. Včasih pa se dovod zraka skozi kateter nadaljuje 4-5 dni. V takšni situaciji se v plevralno votlino pogosto vbrizgajo raztopine natrijevega bikarbonata ali tetraciklina, pa tudi pršenje čistega talka v prahu, kar povzroči razvoj plevralnih adhezij. Pljuča se lahko poskuša zatesniti z elektrokoagulacijo ali biološkim lepilom skozi torakoskop, vstavljen v plevralno votlino. Pri dolgotrajnem dovajanju zraka pa se pogosteje zatečemo k kirurškemu zdravljenju z minimalno invazivno video-asistirano torakoskopijo ali odprto operacijo.

V primeru tenzijskega pnevmotoraksa bolnik potrebuje nujno oskrbo - drenažo plevralne votline s stalno aspiracijo zraka. Začasno olajšanje bolnikovega stanja je mogoče doseči na enostavnejši način - z vstavitvijo 1-2 debelih igel ali trokarja v plevralno votlino. Ta tehnika omogoča zmanjšanje intraplevralnega tlaka in odpravo neposredne grožnje za bolnikovo življenje. V primeru dvostranskega spontanega pnevmotoraksa je indicirana aspiracijska drenaža obeh plevralnih votlin. Zdravljenje bolnikov s tenzijskim in dvostranskim spontanim pnevmotoraksom se po možnosti izvaja na oddelkih za intenzivno nego, oddelkih za oživljanje ali specializiranih oddelkih za pljučno kirurgijo.

Pri 10–15 % bolnikov se spontani pnevmotoraks po zdravljenju s punkcijami in drenažo ponovi, če vzroki za njegov nastanek in prosta plevralna votlina ostanejo. V primeru recidivov je priporočljivo izvesti videotorakoskopijo in določiti nadaljnje taktike zdravljenja glede na ugotovljeno sliko.

Pljučna embolija

Pljučna embolija je smrtno nevarno stanje, ki lahko moti pretok krvi v pomemben del pljuč.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Vzroki pljučne embolije

Pljučna embolija se lahko pojavi pri bolnikih z razširjeno fibrokavernozno pljučno tuberkulozo ali tuberkuloznim empiemom, pri starejših bolnikih in pri bolnikih s kroničnim pljučnim srčnim popuščanjem, pogosto po obsežnih kirurških posegih.

Trombi iz globokih ven spodnjih okončin in medeničnih ven s tokom krvi vstopijo v desni atrij, nato v desni prekat, kjer se fragmentirajo. Iz desnega prekata trombi vstopijo v pljučni krvni obtok.

Razvoj masivne pljučne embolije spremlja povečanje tlaka v pljučni arteriji, kar vodi do povečanja celotnega žilnega upora v pljučih. Pojavijo se preobremenitev desnega prekata, padec srčnega iztisa in razvoj akutne kardiovaskularne odpovedi.

Simptomi pljučne embolije

Klinični simptomi trombembolije so nespecifični, bolniki se pritožujejo nad kratko sapo, kašljem, strahom, hitrim dihanjem, tahikardijo. Avskultacija razkrije povečanje drugega tona nad pljučno arterijo, znake bronhospazma (suho piskanje). Infarktna pljučnica in omejena trombembolija v sistemu pljučne arterije sta značilni po kliničnih simptomih, kot sta bolečina v prsih in hemoptiza. Bolniki opažajo bolečino vzdolž globokih ven okončin in otekanje spodnjega dela noge.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnoza pljučne embolije

Spremembe v sestavi plinov: zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (zaradi premikanja krvi) in ogljikovega dioksida (posledica hiperventilacije), kar je še posebej značilno za nenaden razvoj masivne trombembolije. Radiološko se odkrije zmanjšanje pljučnega volumna in včasih plevralni izliv, pojav lokalnih con zmanjšanega polnjenja s krvjo in razširitev hilarnih arterij proksimalno od tromboziranega območja. Pomožne metode za diagnosticiranje pljučne embolije (ehokardiografija, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija) so praktično nedostopne pri hudih stanjih bolnikov s tuberkulozo in nenadoma razvito trombembolijo.

Zdravljenje pljučne embolije

• Takoj po diagnozi je treba intravensko aplicirati 10 tisoč enot natrijevega heparina, nato pa zdravilo dajati vsako uro v odmerku 1-1,5 tisoč enot, dokler se ne poveča za 1,5-2-krat v primerjavi z začetno vrednostjo APTT. Lahko začnete z infuzijo natrijevega heparina v odmerku 80 enot/kg na uro, nato pa nadaljujete s subkutanim dajanjem natrijevega heparina v odmerku 3-5 tisoč enot pod nadzorom parametrov koagulograma;
• sočasno ali po 2-3 dneh je priporočljivo predpisati posredne antikoagulante peroralno (varfarin, etil biskumaacetat), dokler se protrombinski čas ne poveča za 1,5-krat;
• terapija s kisikom 3–5 l/min;
• ko se postavi diagnoza masivne pljučne embolije in se predpiše trombolitično zdravljenje, je treba antikoagulantno zdravljenje prekiniti, ker ni potrebno;
• V primeru masivne trombembolije je priporočljiva uporaba urokinaze intravensko v odmerku 4000 U/kg 10 minut, nato intravensko kapalno po 4000 U/kg 12-24 ur ali streptokinaze intravensko po 250 tisoč U 30 minut, nato 100 U/uro 12-72 ur;
• Ko je določena natančna lokacija embolusa ali ko je antikoagulantna ali trombolitična terapija neučinkovita, je indicirana embolektomija.

Sindrom akutne poškodbe pljuč

Sindrom akutne poškodbe pljuč (ALIS) in sindrom akutne respiratorne stiske pri odraslih (ARDS) sta nekardiogena pljučna edema s hudo respiratorno odpovedjo in izrazito hipoksijo, odporno na kisikovo terapijo. Vzrok za ALI in ARDS je poškodba pljučnih kapilar in alveolarnega endotelija zaradi vnetja in povečane prepustnosti pljučnih žil z razvojem intersticijskega pljučnega edema, arteriovenskega premeščanja, diseminirane intravaskularne koagulacije in mikrotromboze v pljučih. Zaradi intersticijskega pljučnega edema se poškoduje surfaktant in zmanjša elastičnost pljučnega tkiva.

Klinični podatki nam ne omogočajo vedno razlikovanja kardiogenega pljučnega edema (CPE) od ARDS. Vendar pa v zgodnjih fazah razvoja obstajajo določene razlike.

Kardiogeni pljučni edem se pojavi zaradi povečanega tlaka v pljučnih kapilarah ob ozadju normalne prepustnosti pljučnih žil.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Simptomi sindroma akutne poškodbe pljuč

Resnost kliničnih manifestacij COL se hitro povečuje. Bolniki so vznemirjeni, opažajo občutek strahu, zadušitve, bolečine v predelu srca, piskanje, sodelovanje medrebrnih mišic pri dihanju, značilni so avskultatorni znaki pljučne kongestije, hipoksija z akrocianozo, izkašljevanje rožnatega penastega sputuma. Rentgenske spremembe se pojavijo nekoliko kasneje: zmanjšana prosojnost pljučnih polj, razširitev korenin pljuč, povečan srčni volumen in plevralni izliv.

Klinične manifestacije sindroma akutne poškodbe pljuč se ne pojavijo takoj, kot pri kardiogenem šoku, temveč postopoma: naraščajoča dispneja, cianoza, piskanje v pljučih ("mokra pljuča"). Radiološko se na ozadju prej nespremenjenega pljučnega vzorca odkrije dvostranska pljučna infiltracija.

Diagnoza sindroma akutne poškodbe pljuč

Radiološko se pri sindromu akutne poškodbe pljuč opazi mrežast vzorec pljuč, zamegljene sence žil, zlasti v spodnjih delih, in povečanje žilnega vzorca v predelu korena pljuč ("snežna nevihta", "metulj", "krila angela smrti").

Spremembe v plinski sestavi krvi: arterijska hipoksemija s poznejšim dodatkom hiperkapnije in razvojem metabolne acidoze, medtem ko arterijske hipoksemije ne odpravijo niti visoke koncentracije kisika v vdihani mešanici. Razvoj ali napredovanje pljučnice s hudo respiratorno odpovedjo je pri teh bolnikih pogosto vzrok smrti.

Razlike med ALI in ARDS so predvsem v kvantitativni manifestaciji stopnje okvare pljuč in v spremembi indeksa oksigenacije. Pri ALI je lahko indeks oksigenacije pod 300, pri ARDS pa celo pod 200 (norma je 360-400 in več).

[ 35 ], [ 36 ]

Zdravljenje sindroma akutne poškodbe pljuč

• neprekinjena nadzorovana kisikova terapija;
• antibakterijska terapija ob upoštevanju občutljivosti mikroflore;
• glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon, hidrokortizon);
• nesteroidna protivnetna zdravila - NSAID (diklofenak);
• neposredni antikoagulanti (natrijev heparin in njegovi analogi);
• nitrati (nitroglicerin) in periferni vazodilatatorji (natrijev nitroprusid);
• kardiotoniki (dopamin, dobutamin);
• diuretiki (furosemid, etakrinska kislina, spironolakton);
• emulzija površinsko aktivne snovi za inhalacijo (površinsko aktivna snov-BL in površinsko aktivna snov-HL);
• antihistaminiki (kloropiramin, prometazin);
• analgetična zdravila (morfij, trimeperidin, lornoksikam);
• antioksidanti;
• srčni glikozidi (strofantin-K, glikozid šmarnice itd.) v odsotnosti kontraindikacij;
• Po potrebi umetno prezračevanje s pozitivnim končnim ekspiratornim tlakom.

Zdravljenje s kisikom je treba začeti takoj po pojavu znakov akutne respiratorne odpovedi. Kisik se dovaja preko nazotrahealnega katetra ali maske pod nadzorom pulzne oksimetrije in plinske sestave krvi. Koncentracijo kisika v vdihani mešanici lahko na vrhuncu razvoja ARDS za kratek čas povečamo s 50 na 90 %, da se pO2 _v arterijski krvi poveča nad 60 mm Hg.

Antibakterijsko zdravljenje s širokospektralnimi zdravili se pogosto predpiše empirično, brez čakanja na rezultate bakterijskih testov. Pri zdravljenju ARDS se pogosto uporabljajo glukokortikoidi, ki zmanjšujejo edem, povezan z okvaro pljuč, imajo antišokovni učinek, zmanjšujejo tonus uporovnih žil in povečujejo tonus kapacitivnih žil ter zmanjšujejo nastajanje histamina. Priporočljiva je tudi uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) in antihistaminikov, ki blokirajo kopičenje produktov razgradnje fibrinogena in zmanjšujejo prepustnost žil.

Za preprečevanje napredovanja intravaskularne koagulacije in nastanka trombov se uporabljajo antikoagulanti.

Pri razvoju ARDS se predpišejo intravenski in peroralni diuretiki za zmanjšanje resnosti ali zaustavitev pljučnega edema. Prednost je treba dati furosemidu (ima vazodilatacijski učinek na vene in zmanjšuje zastoje v pljučih).

Nitrati in periferni vazodilatatorji pomagajo razbremeniti pljučni krvni obtok. Nitroglicerin in natrijev nitroprusid se pri ARDS uporabljata kot infuzije; zdravila vplivajo na pljučne žile, zmanjšajo periferni upor, povečajo srčni izpust in okrepijo učinek diuretikov.

Adrenomimetiki z izrazitimi kardiotoničnimi in inotropnimi učinki (dopamin, dobutamin) se uporabljajo v kompleksni infuzijski intenzivni terapiji za nizek srčni izpust in arterijsko hipotenzijo. Fosfokreatin se uporablja za izboljšanje miokardnega metabolizma in mikrocirkulacije, zlasti pri bolnikih z ishemično boleznijo srca.

Morfin ne zagotavlja le analgetičnega in pomirjevalnega učinka, temveč tudi zmanjšuje venski tonus in prerazporeja pretok krvi, kar izboljšuje prekrvavitev perifernih območij.

Intersticijski in alveolarni pljučni edem neizogibno vodita do poškodbe pljučnega surfaktanta. To spremlja povečanje površinske napetosti in uhajanje tekočine v alveole, zato je pri ARDS treba čim prej predpisati inhalacije 3% emulzije surfaktanta-BL v obliki instilacij in z uporabo mehanskih inhalatorjev. Uporaba ultrazvočnega inhalatorja je nesprejemljiva, saj se surfaktant uniči, ko emulzijo obdelamo z ultrazvokom.

Napredovanje ARDS s hudo respiratorno odpovedjo je indikacija za prenos bolnikov na umetno ventilacijo v načinu ustvarjanja pozitivnega tlaka na koncu izdiha (PEEP). Priporočen je način vzdrževanja pO2 _> 60 mm Hg s FiO2 ≤0,6.

Uporaba PEEP med mehansko ventilacijo omogoča prezračevanje kolapsiranih alveolov, povečanje funkcionalne preostale kapacitete in pljučne kompliance, zmanjšanje prehajanja in izboljšanje oksigenacije krvi. Uporaba PEEP z nizkim tlakom (manj kot 12 cm H2O) pomaga preprečiti uničenje površinsko aktivnih snovi in poškodbe pljučnega tkiva zaradi lokalne izpostavljenosti kisiku. PEEP, ki presega pljučni upor, prispeva k blokadi pretoka krvi in zmanjšanju srčnega iztisa, lahko poslabša oksigenacijo tkiv in poveča resnost pljučnega edema.

Za zmanjšanje tveganja jatrogene poškodbe pljuč med mehansko ventilacijo se priporoča uporaba servo ventilatorjev s krmiljenjem tlaka. To preprečuje tveganje prekomernega napihovanja pljuč z zagotavljanjem majhnih dihalnih volumnov in obrnjenega razmerja vdih/izdih med mehansko ventilacijo pri bolnikih z ARDS.