Kronični gastritis in gastroduodenitis pri otrocih

Kronični gastritis je kronično ponavljajoče se žariščno ali difuzno vnetje sluznice (submukozne) membrane želodca z moteno fiziološko regeneracijo, nagnjenostjo k napredovanju, razvoju atrofije in sekretorne insuficience, ki je v osnovi prisotna pri prebavnih in presnovnih motnjah.

Kronični gastroduodenitis je kronično vnetje s strukturno (fokalno ali difuzno) reorganizacijo sluznice želodca in dvanajstnika ter nastankom sekretornih, motoričnih in evakuacijskih motenj.

Koda MKB-10

K29. Gastritis in duodenitis.

Epidemiologija kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa pri otrocih

Kronični gastritis in kronični gastroduodenitis sta najpogostejši bolezni prebavil v otroštvu, ki se pojavljata s pogostostjo 300–400 na 1000 otrok, pri čemer posamezne lezije ne presegajo 10–15 %.

V strukturi bolezni zgornjih prebavil predstavlja kronični gastroduodenitis 53,1 %, kronični gastritis 29,7 % in kronični duodenitis 16,2 %. Neulkusna gastroduodenalna patologija prizadene otroke vseh starostnih skupin, vendar se bolezen najpogosteje diagnosticira v starosti 10–15 let. V osnovnošolski dobi ni razlik med spoloma v pogostosti kroničnega gastritisa in kroničnega gastroduodenitisa, v starejši šolski dobi pa pogosteje prizadenejo fantje.

Incidenca kroničnega gastritisa, povezanega z okužbo s H. pylori, se razlikuje glede na starost otroka in znaša 20 % pri otrocih, starih od 4 do 9 let, 40 % pri otrocih, starih od 10 do 14 let, 52–70 % pri otrocih, starejših od 15 let, in pri odraslih.

[ 1 ]

Vzroki in patogeneza kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

Kronični gastritis in kronični gastroduodenitis sta večfaktorski bolezni. Pomembno je naslednje:

• dedna ustavna nagnjenost k boleznim prebavil - stopnja družinske anamneze je 35-40 %;
• Okužba s Helicobacter pylori;
• prehranske napake (nepravilna, slaba sestava, slabo žvečenje, zloraba začinjene hrane);
• kemični, vključno z zdravilnimi, učinki;
• fizična in psihočustvena preobremenitev;
• alergija na hrano;
• žarišča okužbe, parazitoze in bolezni drugih prebavnih organov.

Glede na nenehno pomembnost prebavnih, kislinsko-peptičnih, alergijskih, avtoimunskih in dednih dejavnikov pri razvoju kroničnega gastritisa in kroničnega gastroduodenitisa se infekcijski dejavnik šteje za odločilnega in odločilnega. H. pylori je glavni etiološki dejavnik pri razvoju kroničnih vnetnih bolezni organov gastroduodenalne cone, kar znatno poveča tveganje za razvoj peptične razjede in raka na želodcu.

Dolgotrajna prisotnost H. pylori v želodčni sluznici vodi do nevtrofilne in limfocitne infiltracije s stimulacijo provnetnih in imunoregulacijskih citokinov, kar tvori specifičen odziv T- in B-celic ter izzove atrofični proces, intersticijsko metaplazijo in neoplazijo.

Pri otrocih se povezava gastroduodenalne patologije z okužbo s H. pylori pri erozivnih lezijah želodčne in dvanajstnične sluznice giblje od 58 do 85 %, pri gastritisu ali gastroduodenitisu brez destruktivnih sprememb pa od 43 do 74 %.

Glavne poti prenosa H. pylori so oralno-oralno preko osebnih higienskih pripomočkov, pa tudi fekalno-oralno.

Agresivno okolje želodca je za mikroorganizme kritično neprimerno. Zaradi svoje sposobnosti proizvajanja ureaze lahko H. pylori pretvori sečnino, ki prodre v lumen želodca s potenjem skozi stene kapilar, v amonijak in CO2 _. Slednja nevtralizirata klorovodikovo kislino želodčnega soka in ustvarita lokalno alkalizacijo okoli vsake celice H. pylori. V teh pogojih bakterije aktivno migrirajo skozi plast zaščitne sluzi, se pritrdijo na epitelijske celice ter prodrejo v kripte in žleze sluznice. Antigeni mikroorganizmov spodbujajo migracijo nevtrofilcev in prispevajo k razvoju akutnega vnetja.

Ta stanja temeljijo na regulatornih motnjah, ki vplivajo na kortikalne in subkortikalne centre, avtonomni živčni sistem, receptorski aparat želodca, sistem nevrotransmiterjev in biološko aktivnih snovi. Nevrotransmiterji (kateholamini, serotonin, histamin, bradikinin itd.) igrajo v tem procesu kompleksno vlogo, kar dokazuje odkritje vse večjega števila teh snovi, skupnih možganskemu in želodčnemu tkivu. Krožijo v krvi in ne le neposredno vplivajo na receptorje organov in tkiv, temveč tudi uravnavajo delovanje hipofize, struktur retikularne formacije in tvorijo dolgoročno stresno stanje.

Poleg kroničnega gastritisa, povezanega s H. pylori, 5 % otrok trpi za avtoimunskim gastritisom, ki ga povzroča tvorba protiteles proti želodčni sluznici (atrofični gastritis v Sydneyjskem klasifikacijskem sistemu). Prava pogostost avtoimunskega gastritisa pri otrocih ni znana. Ugotovljena je bila povezava med avtoimunskim kroničnim gastritisom in drugimi avtoimunskimi boleznimi (perniciozna anemija, avtoimunski tiroiditis, poliendokrini avtoimunski sindrom, sladkorna bolezen tipa 1, kronični avtoimunski hepatitis, primarna biliarna ciroza, nespecifični ulcerozni kolitis, idiopatski fibrozni alveolitis, hipogamaglobulinemija, Addisonova bolezen, vitiligo). Pogostost avtoimunskega kroničnega gastritisa pri teh boleznih znatno presega isti kazalnik v populaciji (12–20 %).

Klasifikacija kroničnega gastritisa, duodenitisa, gastroduodenitisa pri otrocih

Po poreklu	Etiološki dejavniki	Topografija	Oblike poškodb želodca in dvanajstnika
			Endoskopski	Morfološki
Primarno (eksogeno)	Nalezljive: H. pylori; druge bakterije, virusi, glive. Strupeno reaktivno (kemikalije, sevanje, zdravila, stres, prebavni)	Gastritis: antralni; fundal; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbarni; panduodenitis. Gastroduodenitis	Eritematozni/ eksudativni. Nodularno. Erozivno (z ravnimi ali dvignjenimi napakami). Hemoragična. Atrofično. Mešano	Po globini poškodbe: - površinska - difuzno. Po naravi lezije: - z oceno stopnje vnetja, aktivnosti, atrofije, črevesne metaplazije - brez ocene stopnje (subatrofija, specifična, nespecifična)
Sekundarno (endogeno)	Avtoimunsko (pri Crohnovi bolezni, granulomatozi, celiakiji, sistemskih boleznih, sarkoidozi itd.)

Sekretorni kanali in mikrosomi parietalnih celic so bili prej obravnavani kot glavni antigen za avtoprotitelesa na želodčni sluznici. Sodobne biokemijske in molekularne študije so kot glavni antigen parietalnih celic identificirale a- in beta-podenote H+, K+-ATPaze, pa tudi intrinzični faktor in proteine, ki vežejo gastrin.

Sistem HLA, ki je potreben za obdelavo in predstavitev antigenov, igra pomembno vlogo pri patogenezi avtoimunskih organsko specifičnih bolezni, vključno z avtoimunskim kroničnim gastritisom. Takšna predstavitev sproži kompleksno interakcijo med antigeni ciljnih celic, celicami, ki predstavljajo antigen, limfociti CD4 pomočniki T, celicami efektorji T in limfociti supresorji CD8+ T. Zaradi aktivacije limfocitov T se sproži proizvodnja γ-interferona, nekaterih citokinov in dodatnih molekul (molekule medcelične agresije ICAM-1, proteini toplotnega šoka, CD4+ in druge, potrebne za koordinacijo imunskih odzivov). Hkrati se inducira sinteza določenih protiteles s strani limfocitov B. Vse te snovi vodijo do izražanja antigenov HLA razreda II, ICAM-1, različnih citokinov in avtoantigenov s strani ciljnih celic, kar dodatno spreminja imunske odzive.

Domneva se, da okužba s H. pylori ne povzroča le klasičnega antralnega gastritisa B, temveč deluje tudi kot sprožilni mehanizem pri začetku avtoimunskih reakcij v želodčni sluznici. Poskusi na miših so pokazali, da je nastajanje antiparietalnih avtoprotiteles odvisno od antigenskega statusa. Ti pojavi so povezani z molekularno mimikrijo in visoko homologijo med antigeni H. pylori in H+ K+-ATPaze parietalnih celic.

Trenutno se sprožilna vloga pri imunopatoloških lezijah zgornjih prebavil pripisuje virusu herpesa tipa IV, virusu Epstein-Barr, citomegalovirusu, pa tudi kombinaciji zgoraj omenjenih virusov s H. pylori.

Posebne oblike gastritisa, ki jih pripisujemo kemičnim, sevalnim, medicinskim in drugim poškodbam, so diagnosticirane pri 5 % otrok; druge vrste gastritisa so še redkejše. Pogosti so primeri, ko se pri istem bolniku združi več etioloških dejavnikov.

Kaj povzroča kronični gastritis in gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomi kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa pri otrocih

Simptomi kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa pri otrocih so sestavljeni iz dveh glavnih sindromov: bolečine in dispepsije.

Bolečine v trebuhu se razlikujejo po intenzivnosti in so lahko zgodnje (pojavijo se med jedjo ali 10–20 minut po njej) ali pozna (bolnika motijo na tešče ali 1–1,5 ure po jedi). Bolečina je običajno lokalizirana v epigastričnem in piloroduodenalnem predelu. Bolečina lahko seva v levi hipohondrij, levo polovico prsnega koša in roko.

Med dispeptičnimi simptomi so najpogostejši spahovanje, slabost, bruhanje in izguba apetita. Okužba s H. pylori nima značilnih kliničnih simptomov; lahko je asimptomatska.

Klinična varianta avtoimunskega gastritisa, ki jo spremlja atrofija želodčne sluznice, anacidnost, hipergastrinemija in perniciozna anemija, se pri otrocih skoraj nikoli ne pojavlja. V otroštvu je bolezen asimptomatska, nima morfoloških značilnosti in jo diagnosticiramo med pregledom bolnikov z drugimi avtoimunskimi boleznimi na podlagi vsebnosti antiparietalnih avtoprotiteles.

Pri antralnem gastritisu in antroduodenitisu bolezen poteka podobno kot ulkus. Vodilni simptom je bolečina v trebuhu:

• pojavijo se na prazen želodec ali 1,5-2 ure po jedi, včasih ponoči;
• zmanjša se po jedi;
• pogosto spremlja zgaga, včasih kislo spahovanje in občasno bruhanje, kar prinaša olajšanje.

Tudi tipično:

• bolečina pri palpaciji v epigastriju ali piloroduodenalni coni;
• nagnjenost k zaprtju;
• apetit je običajno dober;
• želodčna sekretorna funkcija je normalna ali povečana;
• med endoskopijo - vnetno-distrofična lezija antralnega dela želodca in dvanajstnika (antroduodenitis);
• značilna povezava s HP.

Pri fundalnem gastritisu, bolečina:

• pojavijo se po jedi, zlasti po težki, ocvrti in mastni hrani;
• lokalizirano v epigastriju in popkovni regiji;
• imajo nadležen značaj;
• sami preidejo v 1 - 1,5 urah;
• spremlja občutek teže, polnosti v epigastriju, spahovanje, slabost in občasno bruhanje zaužite hrane, ki prinaša olajšanje.

Drugi simptomi vključujejo:

• stol je nestabilen;
• apetit je zmanjšan in selektiven;
• pri palpaciji, difuzna bolečina v epigastriju in popkovni regiji;
• sekretorna funkcija želodca je ohranjena ali zmanjšana;
• med endoskopijo - poškodba fundusa in telesa želodca, histološko atrofične spremembe želodčne sluznice;
• Ta vrsta kroničnega gastroduodenitisa je lahko avtoimunska ali povezana s HP, pod pogojem, da ima dolgotrajen potek.

Poleg glavnih kliničnih oblik kroničnega gastroduodenitisa obstaja veliko atipičnih in asimptomatskih. V skoraj 40 % primerov je kronični gastroduodenitis latenten, stopnja morfoloških sprememb in klinični znaki se morda ne ujemajo.

Simptomi kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

Klasifikacija kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

V pediatrični praksi je bila kot osnova sprejeta klasifikacija kroničnega gastritisa, kroničnega duodenitisa in kroničnega gastroduodenitisa, ki jo je leta 1994 predlagal AV Mazurin in sodelavci. Leta 1990 je bila na IX. mednarodnem kongresu o gastroenterologiji razvita sodobna klasifikacija gastritisa, imenovana Sydneyjski sistem, dopolnjena leta 1994. Na njeni podlagi je bila klasifikacija, sprejeta v Rusiji na IV. kongresu Zveze pediatrov Rusije leta 2002, nekoliko revidirana in dopolnjena.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnoza gastroduodenitisa pri otrocih

Preverjanje diagnoze kroničnega gastroduodenitisa se izvaja na podlagi specifičnega diagnostičnega algoritma, ki vključuje gastroduodenalno kopijo s ciljno biopsijo sluznice, določitvijo HP, ravni proizvodnje kisline, motoričnih motenj dvanajstnika. Diagnoza mora vključevati vrsto gastritisa, duodenitisa, lokalizacijo in aktivnost vnetnega procesa, naravo kislinskotvorne funkcije in fazo bolezni.

Napredek v gastroenterologiji je povezan z uvedbo (1973) nove diagnostične metode v prakso - endoskopije, ki nam je omogočila ponovni razmislek o številnih vidikih gastroduodenalnih bolezni pri otrocih. Razvoj endoskopske tehnologije je močno napredoval. Uporaba naprav z dvema ravninama svobode (namesto prvih japonskih endoskopov tipa P "Olympus") z različnimi premeri delovnega dela (5-13 mm) nam omogoča izvajanje pregledov pri otrocih različnih starosti, začenši od rojstva. Video endoskopija je nadomestila pregled sluznic skozi okular endoskopa v pogojih monokularnega, intenzivno osvetljenega vidnega polja. Video kamere prenašajo sliko sluznice na televizijski zaslon, s čimer se izboljša kakovost slike (postalo je mogoče beležiti spremembe v različnih delih prebavil ne le s statičnimi fotografijami ali diapozitivi, temveč tudi v obliki dinamičnih videoposnetkov). V zadnjem času so se pojavili sistemi, ki nam omogočajo sprejemanje in shranjevanje visokokakovostnih digitalnih slik z računalnikom.

Ezofagogastroduodenoskopija je diagnostični kriterij za gastroduodenitis in peptično ulkusno bolezen pri otrocih.

Od leta 1980 so se indikacije za endoskopske preiskave zunaj bolnišnice razširile. Trenutno se več kot 70 % vseh endoskopskih posegov izvaja ambulantno. Gastroduodenofibroskopija pomaga določiti lokalizacijo vnetnega procesa, izvesti ciljno aspiracijsko biopsijo gastroduodenalne sluznice za razjasnitev narave in resnosti patomorfoloških sprememb. Endoskopska slika pomaga ugotoviti stopnjo aktivnosti gastritisa in duodenitisa glede na prisotnost fokalne ali difuzne hiperemije, edema, površino žilnih vej, stopnjo debeline sluznice, spremembe v strukturi resic in kript (širina, podolgovatost, gubanje, distrofija), pa tudi glede na gostoto celične infiltracije (nevtrofilci, limfociti, histiociti, MEL, plazemske celice) in število skleroznih področij - atrofija, erozije (popolne, nepopolne, vmesne, hemoragične). Definicija erozij od štrlečih nad površino edematozne in hiperemične sluznice do petehialnih (od točkastih oblik do 0,5 cm) ustreza 3-4 stopnjam aktivnosti in resnosti vnetnega procesa. Pri peptični ulkusni bolezni se ovalne ulcerativne okvare diagnosticirajo na ozadju vnetnih sprememb sluznice v piloroantralnem delu želodca (78 %) in v dvanajstniku vzdolž sprednje stene pri 35 % bolnikov, na zadnji steni - pri 22 %, v območju bulboduodenalnega prehoda - pri 32 %, na dnu čebulice - pri 7 %, v območju njenega vrha - 5 % (velikost od 0,4 do 1,8 cm). Večkratna lokalizacija razjed je določena pri 36 % bolnikov. Od teh so površinske razjede (59 %) opažene 1,5-krat pogosteje kot globoke (41 %). Celjenje okvar z nastankom brazgotinske deformacije dvanajstnika opazimo pri 34 % bolnikov, v želodcu - pri 12 %.

Razvili so se endoskopski znaki pilorične helikobakterioze. Mednje spadajo erozije in razjede, več različno velikih "izboklin" na stenah sluznice antruma želodca (slika "tlakovca" - nodularni gastritis), edem in odebelitev gub antruma in telesa želodca. Diagnostika helikobakterioze vključuje tako invazivne kot neinvazivne metode. Temelji na celovitem kliničnem, imunološkem in histomorfološkem pregledu sluznice prebavil, ekspresnem ureaznem testu, določanju specifičnih protiteles proti helikobakterijam razredov M, A, B, E in verižni reakciji s polimerazo (PCR) v blatu. Pomembna prednost PCR je, da omogoča ne le diagnosticiranje okužbe, temveč tudi učinkovito oceno eradikacije v zgodnejši fazi - že 2 tedna po zdravljenju. Razvit je bil encimski imunološki test za določanje koncentracije antigena HP v blatu. "Zlati standard" za diagnosticiranje HP je morfocitološka preiskava razmazov-odtisov iz biopsije želodčne sluznice, pridobljenih med endoskopijo, z oceno stopnje kontaminacije: šibka (+) - 20 mikrobnih teles v vidnem polju, zmerna (++) - 20-40 mikrobnih teles v vidnem polju in pri večjem številu visoka (+++). V posušenih in Panenheimsko obarvanih razmazih se HP določi v sluzi; bakterije imajo ukrivljeno, spiralno obliko, lahko so v obliki 8 ali v obliki "kril letečega galeba". Vendar citološka metoda ne daje informacij o strukturi sluznice. Glede hitrosti odkrivanja persistentnega HP ekspresna metoda, ki temelji na ureazni aktivnosti HP, imenovana campi-test (clo-test, de-nol-test), ni slabša od citološke študije. Metoda temelji na sposobnosti živega mikroorganizma, da izvaja biokemične reakcije: razvita ureaza HP presnavlja sečnino (gelski nosilec) z nastankom amonijaka, ki premakne pH medija v alkalno stran (fenol-gniloba kot indikator pH), kar se zabeleži s spremembo barve medija. Škrlatna obarvanost testa kaže na prisotnost HP v biopsiji. Čas barvanja omogoča posredno presojo števila živih bakterij: pomembna okužba - pojav škrlatne obarvanosti v prvi uri (+++), v naslednjih dveh urah - zmerna okužba (++), do konca dneva - neznatna (+); če se obarvanost pojavi pozneje, se rezultat šteje za negativnega. Neinvazivni ureazni dihalni test temelji na učinku ureaze HP na označeno sečnino, zaradi česar se sprošča ogljikov dioksid, ki se zabeleži v izdihanem zraku. Študija se izvaja na tešče - dva vzorca izdihanega zraka se zbereta v plastične vrečke, nato preiskovanec vzame testni zajtrk (mleko ali sok) in testni substrat (vodna raztopina sečnine, označene s C).Vsakih 15 minut se eno uro odvzamejo štirje vzorci izdihanega zraka in določi se vsebnost stabiliziranega izotopa. Citološka metoda poleg stopnje gostote kolonizacije HP omogoča tudi določanje prisotnosti in resnosti proliferativnih procesov ter s tem diagnosticiranje oblike in aktivnosti gastroduodenitisa. Značilnost takšnih testov je visoka natančnost rezultatov in možnost hitrega prilagajanja terapije za preprečevanje ponovitev bolezni. Rentgenski pregled bolnikov s kroničnim gastroduodenitisom se izvaja v zapletenih stanjih (penetracija, perforacija ulcerativnih defektov) in s stalnimi bolečinami v trebuhu kljub ustreznemu zdravljenju, pa tudi pri bolnikih s pogostimi ponovitvami bolezni.

Za preučevanje motorične funkcije želodca se uporablja zunanja elektrogastrografija, ki omogoča snemanje želodčnih biotokov s površine telesa: 70 % bolnih šoloobveznih otrok ima hipokinetično vrsto gibljivosti.

Krvne in urične preiskave ter druge instrumentalne metode pregleda ne vsebujejo specifičnih diagnostičnih znakov gastroduodenitisa; uporabljajo se za diagnosticiranje sočasnih bolezni in pri razvoju zapletov.

Kronični gastroduodenitis je treba razlikovati od peptične razjede, pankreatitisa, holepatij, akutnega apendicitisa in kolitisa.

Abdominalni sindrom je možen tudi pri hemoragičnem vaskulitisu, nodularnem poliarteritisu, revmi, sladkorni bolezni, pielonefritisu. Glavna diferencialno-diagnostična merila so endoskopski in morfocitološki znaki gastroduodenitisa ter odsotnost specifičnih simptomov, ki so značilni za bolezni, s katerimi se izvaja diferencialna diagnoza.

Diagnoza kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

[ 13 ], [ 14 ]

Zdravljenje kroničnega gastroduodenitisa pri otrocih

Zdravljenje bolnikov s kroničnim gastroduodenitisom in peptično ulkusno boleznijo se zmanjša na vpliv številnih terapevtskih dejavnikov na telo: režim, terapevtska prehrana, zdravljenje z zdravili in nezdravilno terapijo.

Dietna terapija temelji na načelih antacidnih lastnosti hrane; mehanskega, kemičnega in toplotnega varčevanja gastroduodenalne sluznice. Obroke je treba jemati 4-5-krat na dan. Uporabljajo se terapevtske diete 1a, 16, 1: kuhana na pari, kuhana (meso, ribe, mehko kuhana jajca, zelenjava), pretlačena (v obliki pireja), žele, sluzasta kaša, star kruh, alkalna mineralna voda (Essentuki št. 4, 17), kompoti iz sladkih jagod in sadja, pečena jabolka; izključene so bogate mesne, ribje, gobje juhe, zeljna juha, svež in ržen kruh, sveže pecivo, palačinke, kava, gazirane pijače, sokovi, surova zelenjava, česen, stročnice, ocvrta in prekajena hrana, marinade, pekoče začimbe, majoneza, kečap; omejeno je uživanje kuhinjske soli in živil, bogatih s holesterolom. Trajanje vsake terapevtske diete (mize) je od 7 do 15 dni, vzdržuje se 6-12 mesecev. Izdelki z visokim antisekretornim učinkom vključujejo smetano, meso, skuto. Uporabite lahko terapevtske prehranske izdelke: antacid bifilact, obogaten z vitaminoma C in E; mlečnokislinski laktobakterin, obogaten s fiziološkimi odmerki cinkovega sulfata.

Fitoterapija - terapevtski učinek rastlinskih poparkov in decokcij temelji na njihovem protivnetnem, pomirjevalnem, baktericidnem in antispazmodičnem učinku na gastroduodenalno sluznico. Glede na fazo bolezni se predpisujejo: med poslabšanjem - poparki in decokcije kamilice, baldrijana, poprove mete, burneta, rmana, šipka; v remisiji - kalamus, močvirski slez, šentjanževka, močvirski trpotec, trpotec, kopriva.

Fizioterapija v obliki nežnih postopkov v majhnih odmerkih se uporablja od 2. in 3. tedna (termični postopki) osnovne terapije: parafin, ozokerit; elektrospanec (za bolnike s povečano razdražljivostjo); bromoelektroforeza na ovratniku in borove kopeli (za otroke s hudo vegetativno disfunkcijo); ultrazvok in magnetoterapija (izboljšanje presnovnih procesov in celjenje erozivnih in ulcerativnih okvar sluznice); elektroforeza zdravil (novokain, papaverin, platifilin, cinkov sulfat, lidaza, terilitin), ki imajo analgetični, reparativni in resorpcijski učinek; sinusoidno modulirani tokovi vplivajo na motorično funkcijo in imajo dober analgetični učinek, izboljšujejo trofizem tkiv. Če je konzervativna terapija neučinkovita, se bolniki s pogostimi recidivi podvržejo laserski in akupunkturni terapiji ter seansam (8-10) hiperbarične oksigenacije.

Zdravljenje z zdravili temelji na patogenetskem načelu: sočasnem ali zaporednem učinku na glavne patogenetske mehanizme:

• Eradikacijsko zdravljenje okužbe s HP.
• zaviranje proizvodnje želodčne kisline.

Zdravljenje gastroduodenitisa pri otrocih, povezanega s H. pylori

Cilj zdravljenja:

• odpraviti okužbo s Helicobacterjem;
• ustaviti (zatreti) aktivno vnetje v sluznici;
• zagotoviti celjenje erozij in razjed;
• zmanjšati tveganje za ponovitev bolezni.

Algoritem eradikacijske terapije je odobril Evropski konsenz (2000, Maastricht), ruska skupina za preučevanje HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunski AA) in strokovnjaki SZO pa so razvili sheme zdravljenja za otroke.

Seznam zdravil z anti-Helicobacter aktivnostjo vključuje: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klaritromicin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksicilin, tetraciklin, koloidni bizmutov subcitrat. Glede na zmanjšano občutljivost sevov HP na metronidazol ga nadomesti furazolidon. Zdravljenje temelji na uporabi visoko učinkovitih antibakterijskih zdravil v kombinaciji s sredstvi, ki zavirajo nastajanje kisline - trojna terapija in štirikratna terapija: uporaba kislinsko odpornih skupin antibiotikov, katerih absorpcija se upočasni v prisotnosti bizmutovega subcitrata, in antisekretornih zdravil, kar zagotavlja njihovo odlaganje v želodcu. Predpisovanje režimov zdravljenja z minimalno pogostostjo čez dan (2-krat) in trajanjem največ 7-10 dni, ob upoštevanju družinske narave okužbe s Helicobacterjem (upoštevanje sanitarnih in higienskih standardov in anti-Helicobacter terapije za vse sorodnike, ki živijo skupaj), velja za najbolj radikalno in racionalno zelo učinkovito metodo zdravljenja.

Režimi, ki zagotavljajo izkoreninjenje HP v več kot 80 % primerov

Enotjedno trojno zdravljenje z bizmutovim pripravkom.

1. Trikalijev bizmutov dicitrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksicilin - 25-50 mg/kg ali klaritromicin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

En tedenska trojna terapija z zaviralci H+

1. K+-ATPaza.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksicilin ali klaritromicin ali roksitromicin (rulid) - 5-8 mg/kg in furazolidon.

En tedenska štirikratna terapija.

1. Bizmut trikalij bizmut dicitrat + amoksicilin/klaritromicin/roksitromicin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Rezultati zdravljenja kroničnih gastroduodenalnih bolezni, povezanih s HP, so pokazali popolno (100%) klinično dinamiko in izkoreninjenje bakterij do 94,6 % pri uporabi naslednje kombinacije zdravil:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + bizmutov citrat) + rovamicin - 1,5 milijona ie/10 kg telesne teže;
3. pylori - 400 mg 2-krat na dan + klaritromicin ali tetraciklin ali amoksicilin;
4. Desetdnevni režimi vključujejo ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2-krat na dan ali gastrozidin (kvamatel) - 40 mg 2-krat na dan ali zaviralec protonske črpalke (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kalijevo sol dvobaznega bizmutovega citrata (108 mg 5-krat na dan) ali De-nol - 120 mg 4-krat na dan + metronidazol - 250 mg 4-krat na dan + tetraciklinijev klorid 500 mg 4-krat na dan ali Klacid - 2-krat na dan.

Za eradikacijo HP se lahko uporabijo registrirani kompleksni sklopi zdravil - pilobact (romesec, tinidazol, klaritromicin) in gastrostat (tetraciklin, metronidazol, koloidni bizmut) pri starejših šoloobveznih otrocih.

Učinek eradikacijske terapije se znatno poveča z vključitvijo imunomodulatorjev (Derinat, Viferon), enterosorbentov (SUMS, Algisorb) in jemanjem kompleksnih probiotikov, ki vsebujejo bifido- in laktobacile. Po uspešni eradikacijski terapiji se omilijo znaki specifičnega vnetja sluznice (celična infiltracija interepitelnega prostora in lamine proprie), vzpostavi se ravnovesje med zaščitnimi in agresivnimi dejavniki ter odpravi perzistencija HP.

Zdravljenje gastroduodenitisa pri otrocih, ki ni povezan s H. pylori

Cilj zdravljenja je lajšanje simptomov bolezni in zagotavljanje epitelizacije erozij, brazgotinjenja razjed, katerih nastanek je posledica dejstva, da je peptična in kislinska aktivnost vzrok za peptične razjede, kar povečuje verjetnost za nastanek peptične razjede. Odpravo erozivnih in ulcerativnih okvar sluznice olajša dajanje antisekretornih zdravil, ki lahko "vzdržujejo" intragastrični pH nad 3 24 ur (pogoj za brazgotinjenje dvanajstnične razjede v 4 tednih).

Zdravila z antisekretornim delovanjem vključujejo: zaviralce H2-receptorjev - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrozidin; zaviralce protonske črpalke (HK-ATPazna črpalka) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); antacidna zdravila - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalak, gasterin, gelosil. Ranitidin je prepoznan kot najučinkovitejši zaviralec H2-receptorjev - njegov antisekretorni učinek je povezan z zaviranjem bazalne in stimulirane proizvodnje pepsina, povečano proizvodnjo želodčne sluzi in izločanjem bikarbonata, izboljšano mikrocirkulacijo v gastroduodenalni sluznici in normalizacijo gastroduodenalne motilitete. Zaviralci protonske črpalke so zaviralci H+, K+-ATPaze parietalnih celic, njihova antisekretorna aktivnost je višja kot pri drugih zdravilih z enakim učinkom; kopičenje poteka v sekretornih kanalih parietalnih celic, kjer se pretvorijo v sulfenamidne derivate, ki tvorijo kovalentne vezi s cisteinskimi molekulami H+, K+-ATPaze in s tem zavirajo aktivnost tega encima. Pri enkratnem jemanju na dan se izločanje želodčne kisline čez dan zmanjša za 80–90 %, pH pa se vzdržuje nad 3,0 več kot 18 ur na dan. Najučinkovitejše zdravilo v tej skupini velja za Pariet (rabeprazol), mehanizem njegovega delovanja pa je povezan z blokiranjem aktivnosti encima H+, K+-ATPaze (zagotavlja sintezo klorovodikove kisline) – protonske črpalke membrane parietalnih celic želodca. Visoko stopnjo selektivnosti zdravila zagotavlja kopičenje njegove aktivne sulfanilamidne oblike v apikalnem delu parietalnih celic. Z vezavo na sulfhidrilne skupine encima in zaviranjem K+-odvisne fosforilacije zavira aktivnost encima in posledično preprečuje sproščanje prostih vodikovih ionov v lumen že prvi dan zdravljenja. Antacidna zdravila vsebujejo aluminijeve in magnezijeve spojine, kar določa njihov antacidni in ovojni učinek; zmanjšujejo povečano kislost želodčnega soka, odpravljajo bolečine v epigastriju in zgago. Oblike sproščanja - tablete, suspenzije, geli. Maalox je v praksi našel največjo uporabo. Antacidi se ne predpisujejo sočasno s tetraciklinom in zaviralci H2-histaminika, saj zmanjšajo absorpcijo slednjih.

Režimi zdravljenja z zdravili vključujejo antisekretorno zdravilo v kombinaciji s citoprotektorjem - sukralfatom (Venter) - 4 g na dan in sukralfatom - 2 g na dan 4 tedne; nato - v polovičnem odmerku en mesec.

1. Ranitidin - 300 mg na dan enkrat - ob 19-20 urah + antacidno zdravilo Maalox 1 tableta ali 1 žlica ali 1 vrečka na odmerek 3-krat na dan 40 minut pred obroki in ponoči.
2. Famotidin - 40 mg na dan enkrat zvečer (ob 20. uri) + antacid Gastal - 1/2 tablete (raztopiti) 1 uro po obroku 4-6-krat na dan.
3. Omeprazol ali Pariet (20 mg na dan) ali lansoprazol - 30 mg na dan ob 14.00-15.00.

V primeru gastroduodenitisa s sindromom diskinetične dispepsije simptomatsko zdravljenje vključuje: domperidon (motilium) peroralno ali metoklopramid 10 mg 15–30 minut pred obroki 3–4-krat na dan + antacid 2 tedna, nato pa po potrebi.

V primeru refluksnega gastritisa je zdravilo izbire megalfil-800 in antacid, ki adsorbira žolčne kisline in druge sestavine dvanajstničnega refluksata, ki poškodujejo sluznico. Zdravila se predpisujejo 2-3 tedne.

Zahteve za rezultate zdravljenja: lajšanje kliničnih in endoskopskih manifestacij bolezni z dvema negativnima testoma za HP (popolna remisija). Endoskopski nadzor - po 4 tednih, v primeru peptične razjede - po 8 tednih. Nepopolna remisija - prenehanje bolečine in dispeptičnih motenj, zmanjšanje histoloških znakov aktivnosti procesa brez izkoreninjenja HP.

Kako se zdravi kronični gastritis in gastroduodenitis?

Kako preprečiti kronični gastritis in gastroduodenitis pri otrocih?

Trajanje bolnišničnega zdravljenja, odvisno od etiologije ter kliničnih in morfoloških manifestacij bolezni, se lahko giblje od 10 dni ali več z morebitnim zdravljenjem v ambulantnih okoljih. Dispanzersko opazovanje je treba izvajati vse življenje, zdravljenje in pregled pa se izvajata "na zahtevo", ko se pojavijo neobvladljivi simptomi.

Preventivno zdravljenje je potrebno pri bolnikih s peptično razjedo brez popolne remisije:

• neprekinjena terapija več mesecev z antisekretornimi zdravili v polovičnem odmerku vsak večer;
• terapija "na zahtevo" - ko se pojavijo značilni simptomi, jemanje enega od antisekretornih zdravil 3 dni v polnem dnevnem odmerku, nato pa 3 tedne v polovičnem odmerku.

V primeru ponovitve simptomov je treba opraviti EGDS. Progresivni potek erozivnega gastroduodenitisa in peptične ulkusne bolezni je pogosteje povezan z neučinkovito eradikacijsko terapijo in redkeje s ponovno okužbo. Razvit je bil sistem medicinske in ekološke rehabilitacije za otroke s kroničnim gastroduodenitisom. Sanatorijsko in zdraviliško zdravljenje (36-45 dni) se izvaja v lokalnih ustanovah, ki se nahajajo v letoviščih, v zdravstvenih taboriščih sanatorijskega tipa, na sanatorijskem oddelku bolnišnice, da bi preprečili poslabšanja in podaljšali remisije. Sanatorijsko oddelek bolnišnice je namenjen zdravljenju najtežjega kontingenta pubertetnih bolnikov s peptično ulkusno boleznijo, pa tudi bolnikov z dedno obremenitvijo, s pogostimi recidivi in zapleti bolezni. Sanatorijsko in zdraviliško zdravljenje (napotitev v prvih 3 mesecih po poslabšanju) vključuje naslednje dejavnike: terapevtski režim telesne dejavnosti, dietno prehrano, notranjo in zunanjo uporabo mineralnih vod, blatne aplikacije, fizioterapevtske postopke, vadbeno terapijo, psiho- in akupunkturo ter, če je indicirano, zdravila. Zdravljenje se izvaja letno 3 leta.

Primarna preventiva: prepoznavanje dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju bolezni, katerih odprava zmanjša verjetnost njenega neugodnega poteka.

Sekundarna preventiva: sklop rehabilitacijskih ukrepov sistema skupinskih zdravniških pregledov. Glavno merilo, ki določa njihov obseg, je stadij bolezni, glede na katerega se razlikujejo skupine registracije: stadij stabilne remisije, remisija, okrevanje, poslabšanje bolezni.

Dispanzersko opazovanje se lahko izvaja v pogojih poliklinike, rehabilitacijskega centra, internata gastroenterološkega profila. Uporaba sistema dispanzerskega opazovanja na ambulantno-poliklinični stopnji v sodobnih gospodarskih razmerah je izboljšala kakovost specializirane zdravstvene oskrbe, zmanjšala število recidivov bolezni za 1,5-3,6-krat in ublažila resnost patološkega procesa.

Napoved

Učinkovito eradikacijsko zdravljenje zagotavlja ugodno prognozo. Ponovna okužba s H. pylori se pojavi v največ 1-1,5 % primerov (pod pogojem, da v otrokovem okolju ni nosilcev mikroorganizma, v tem primeru se ponovna okužba pojavi v 15-30 %).

Po izkoreninjenju H. pylori vnetna reakcija želodčne sluznice izgine v 2–6 mesecih; brez kliničnih simptomov bolezen ne potrebuje dodatnega zdravljenja.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]