Sepsis

Sepeza, huda sepso in septični šok sta vnetna stanja, ki se razvijajo s splošno bakterijsko okužbo. S hudo sepso in septičnim šokom opazimo kritično zmanjšanje perfuzije tkiva. Glavni vzroki za sepso so gram-negativni mikroorganizmi, stafilokoki in meningokoki. Pogosto se bolezen začne z mrzlico, zvišano telesno temperaturo, hipotenzijo in oligurijo. Lahko se razvije akutna multiorganska insuficienca. Zdravljenje sepse je agresivni infuzijo terapija, antibiotiki, podporna terapija, vaje koncentracije glukoze nadzor, dajanje glukokortikoidov in aktivirani protein C.

Sepsis je od antičnih časov znano kot "gnitje" (Avicenna).

Trenutno v sepse vključujejo zapleti procesa gnojni, vnetne zapleti pri kirurških posegov in travmatske poškodbe, v katerih je resnost sistemskih manifestacij neposredno sorazmerna razširjenosti vnetnega procesa ali lezije območju, tj, obstaja neposredna povezava med reakcijo makroorganizma in usmerjenostjo okužbe.

Sepsa je značilno trajno ali občasno mikroorganizmov, ki vstopajo v kri iz gnojni ostrenje, mikrobnega ali tkiva zastrupitve z razvojem hudih obolenj več organskih in pogosto oblikujejo v različnih organov in tkiv, nove izbruhe gnojnega vnetja.

Značilna lastnost sepse je izguba telesne sposobnosti, da se izognejo patogenom zunaj nalezljivega žarišča.

Število bolnikov z sepso se je v zadnjih letih povečalo 4-6 krat.

Umrljivost pri sepsi ostaja visoka in znaša 20-69%.

[1], [2], [3],

Kaj povzroča sepso?

V večini primerov septični šok povzročajo nokokomialne gram-negativne palice ali grampozitivni kokci, pogosto pri bolnikih z motnjami imunskega sistema in kroničnimi boleznimi. Redko je vzrok Candida ali drugih glivic. Edinstvena oblika šoka, ki jo povzročajo stafilokoki in streptokokni toksini, se imenuje toksični šok.

Septični šok je pri neonatologiji pogostejši pri bolnikih, starejših od 35 let, in nosečnicah. Predispozivni dejavniki so diabetes, ciroza, levkopenija, zlasti onkološke bolezni ali citotoksične droge; prisotnost umetnih materialov, ki se uporabljajo za invazivne diagnostične ali terapevtske postopke, vključno z endotrahealnimi tubi, vaskularnimi in urinskimi katetri, drenažnimi cevmi itd .; predhodno zdravljenje z antibiotiki ali glukokortikoidi. Viri okužbe so pljuča in urinarni, žolčev in prebavni trakt.

Patofiziološka sepsa

Patogeneza sepse ni popolnoma razumljena. Bakterije ali njihovih sestavnih delov (npr toksin) povzroči tkiva makrofagne aktiviranje s proizvodnjo vnetnih mediatorjev, vključno tumorje nekrotizirajočega faktorja (TNF) in interlevkin 1 (IL-1). Ti citokini pospeševanje aktivacije endotelija, povečujejo poroznost žilne stene in ekstravazacijo nevtrofilcev in makrofagov se aktivirajo istočasno in sta tvorjena protivosvertyvaniya koagulacijski sistem na površini poškodovanih endotelijskih microthrombi, ki sestoji iz trombocitov in fibrina. Poleg tega citokini prispeva k sproščanju večjega števila drugih mediatorjev, vključno z levkotrieni, lipoksigenaze, histamin, bradikinin, serotonina in IL-2. Ti preprečevanje vnetnih mediatorjev, kot sta IL-4 in IL-10, kot posledica mehanizma aktivacije povratnih.

V začetni fazi se razširijo arterije in arterioli, zmanjša periferna arterijska odpornost; srčni izhod se praviloma poveča. To stanje je opisano kot "topel šok". Kasneje se srčni utrip lahko zmanjša, padec krvnega tlaka (ob ozadju istega ali povečanega perifernega upora) in pojavijo se značilni znaki šoka.

S povečanim srčnim izidom vasoaktivni mediatorji povzročijo ranžiranje krvnega pretoka okoli kapilare (učinek prerazporeditve). Poslabšanje mikrocirkulacije zaradi ranžiranja krvi in tvorbe mikrotrmov povzroči zmanjšanje dobave kisika in hranil, kršitev odstranitve ogljikovega dioksida in presnovnih produktov. Zmanjšana perfuzija povzroča disfunkcijo in včasih poškoduje enega ali več organov, vključno z ledvicami, pljuči, jetri, možgani in srcem.

Koagulopatija se razvije kot posledica intravaskularne koagulacije s porabo večine koagulacijskih faktorjev, poleg tega se lahko razvije akutna fibrinoliza.

Sepsis - Vzroki in patogeneza

Simptomi sepse

Kadar sepsa običajno opazuje zvišana telesna temperatura, tahikardija in tahipneja; BP ostaja normalen. Obstajajo znaki splošnega nalezljivega procesa. Z razvojem hude sepse ali septičnega šoka je prvi simptom lahko kršitev duševnega stanja. BP ponavadi pade, koža postane paradoksalno topla, pojavlja se oligurija (manj kot 0,5 ml / kg / h). Kasneje okončine postanejo hladne in bledo s periferno cianozo in marmoriranjem, nato pa se pojavijo znaki poškodb organov.

Sepsis - simptomi

Klasifikacija sepse

Obstaja klasifikacija sepse, ki temelji na resnosti svojega seveda.

Sepeza je posplošena okužba, ki jo spremlja odgovor telesa, ki se imenuje sindrom sistemske vnetne reakcije (SSR). SSRM je akutna vnetna reakcija s sistemskimi manifestacijami, ki jih povzroča sproščanje številnih endogenih vnetnih posrednikov v krvni obtok. SSRM se lahko razvije tudi s pankreatitisom in travmami, vključno z opeklinami. Diagnoza SSER temelji na prisotnosti dveh ali več naslednjih meril:

• Temperatura> 38 ° C ali <36 ° C
• Srčni utrip> 90 utripov / min
• Hitrost dihanja> 20 krat / min ali Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• Število levkocitov je> 12.000 celic / μl ali <4000 celic / μl ali> 10% nezrelih oblik.

Sepsis v ZDA

Kategorija	Število primerov	Umrljivost (%)	Število umrlih na leto
Sepsis	400 000	15	60.000
Huda sepsa	300 000	20	60.000
Septični šok	200 000	45	90 000

Trenutno se ta merila štejejo za dodatna, vendar niso dovolj natančna za diagnostiko.

Huda sepso je sepso, ki jo spremljajo znaki pora vsaj enega organa. Kardiovaskularna odpoved se kaže s hipotenzijo, dihalno odpovedjo - hipoksemijo, ledvično oligurijo in hematološkimi motnjami - koagulopatijo.

Septični šok je huda sepsa s hipoperfuzijo in hipotenzijo, katere korekcija ni dosežena kot odgovor na začetno volemično podporo.

V preteklosti so bile in se v praksi uporabljajo naslednje klasifikacije.

1. Odvisno od osnovnega razloga, razlikovati:
   • primarna ali kriptogena, sepsa (zelo redka), ko se vzrok za sepsa še vedno ne pozna (ne najdemo vhodnih vrat in gnojnega osredotočenja);
   • sekundarna sepsa, vzrok za to - prisotnost kakršnega koli grenkega osredotočenja; Odvisno od vhodnih vrat okužbe so ginekološke, kirurške, urološke, travmatološke, odontogene sepse itd. Kirurška sepsa je resna pogosta bolezen, ki se pojavlja v ozadju obstoječih lokalnih žarišč okužbe in zahteva kirurško zdravljenje in splošno intenzivno zdravljenje.
2. Glede na vrsto toka razlikujejo:
   • fulminantno - se razvije v 1-3 dneh po okužbi (treba je ločiti sešično sepso od septičnega šoka - zaplet, ki se lahko pojavi v kakršni koli obliki in trajanju gnojnega postopka);
   • akutna - se razvije v 4 dneh do 2 mesecih od uvedbe okužbe;
   • subakute - od 2 do 6 mesecev;
   • kronična sepsa.

Nekateri avtorji prepoznajo drugega in ponavljajoč sepso, označen s spreminjajočimi se obdobji poslabšanja (kadar so izrazito vsi simptomi) in obdobja remisije (kadar ni mogoče ugotoviti nobenih opaznih simptomov).

3. Glede na značilnosti klinične slike se razlikujejo naslednje oblike sepse:
   • septikemija (sepsa brez metastaz);
   • septikopemija (sepsa z metastazami).

V skladu s klasifikacijo mednarodne usklajevalne konference (1991) ločimo gnojno resorpcijsko vročino (sepso) in akutno stafilokokno septikopemijo.

V naši državi klasifikacija sepse, ki jo je predlagala mednarodna spravniška konferenca iz leta 1991, ni bila ustrezno priznana, očitno zaradi terminoloških težav. Trenutno pogosteje uporabljamo naslednje izraze.

"Prva, pogosto znana opcija je sepsa kot zaplet komplicirane kirurške okužbe, ko je" slabše na lokalni ravni (v gnojnem središču), slabše je splošno stanje bolnika. "

V tem primeru sepse v bistvu odraža določeno stopnjo resnosti bolnikovega stanja. V takšnih primerih je pri oblikovanju diagnoze sepse treba zavzeti na ustrezen kraj: npr. Nekroza trebušne slinavke, retroperitonealni flegmon, sepsa. Ta postopek določa diagnostično in terapevtsko taktiko - prednostna naloga ni poskus imunomodulacije in ekstrakorporalne detoksikacije, temveč ustrezna drenaža grenkega osredotočenja.

Druga možnost - sepsa kot redka bolezen - septikopemija, ko je odločilni kriterij nastanek metastatskega pegeja) gnojne žarnice. Nato se pri oblikovanju diagnoze po besedi "sepsa" pojavi oznaka primarnega fokusa okužbe, ki ji sledi popis lokacij (sekundarnih) grenkih žarišč. "

[4], [5], [6],

Diagnoza sepse

Diagnozo sepse se daje bolnikom s prisotnostjo SSRS ali disfunkcijo organa na ozadju splošnega infekcioznega procesa. Bolnike z znaki sistemskega vnetnega odziva je treba osredotočiti na iskanje vira okužbe z zgodovino, fizične in laboratorijske preiskave, vključno z urinom (še posebej, če je v urinu kateter), krvi in drugih fizioloških tekočin. Huda sepsa v krvi je povečala raven procalingcin in C-reaktivnega proteina.

Poleg tega je treba izključiti tudi druge vzroke za šok (hipovolemija, miokardni infarkt). Tudi ob odsotnosti miokardnega infarkta hipoperfuzija lahko povzroči spremembe v EKG glede na vrsto ishemije.

Potrebno je opraviti splošni krvni test (OAK), arterijske pline, rentgensko slikanje v prsnem košu, določanje elektrolitov v krvi, laktat ali sublingvalno PCO2, delovanje jeter. Na začetku septičnega šoka lahko število levkocitov zmanjša manj kot 4000 / μl, število nezrelih oblik nevtrofilcev pa se poveča na 20%. Po 1-4 urah se situacija spreminja in praviloma se v skupnem številu levkocitov, večjih od 15.000 / mm3, in nezreli obliki nevtrofilcev več kot 80% (s prevlado mladih oblik). Zgodnje zmanjšanje števila trombocitov pod 50 000 / μl.

Bolezni zgodnjega dihanja v obliki hiperventilacije z alkalozo dihal (nizek PaCO2 in zvišanje arterijskega pH), katerih cilj je delno kompenziranje laktacidoze. S povečanjem šoka se metabolična acidoza poveča. Zgodnje dihalne odpovedi povzročajo hipoksemijo s PaO2, manjšo od 70 mm Hg. Art. Na roentgenogramu prsnega koša so lahko difuzne infiltracijske sence. Krv sečnina dušik in kreatinin običajno povečata zaradi ledvične odpovedi. Bilirubin in transaminaze se lahko poveča tudi v odsotnosti znakov odpovedi jeter.

Do 50% bolnikov s hudo sepso ima relativno insuficienco nadledvične žleze (običajna ali rahlo povišana raven kortizola, ki se ne poveča znatno kot odziv na nadaljnje strese ali uvedbo eksogenega ACTH). Funkcijo nadledvične žleze je mogoče oceniti s serumskim kortizolom ob 8 uri; raven manj kot 5 mg / dl se šteje za nezadostno. Po drugi strani pa je mogoče kortizol izmeriti pred in po injiciranju 250 μg sintetičnega ACTH; povečanje za manj kot 9 μg / dl se šteje za nezadostno. Večina strokovnjakov priporoča predpisovanje nadomestnega zdravljenja z glukokortikoidi brez opravljanja laboratorijskega testa. Običajno se s hudo sepso in septičnim šokom uporabijo nadomestno zdravljenje z glukokortikoidi: 100 mg vodotopnega hidrokortizona po 8 urah 2-4 dni.

Hemodinamičnih meritve uporabljajo pljučne arterije kateter morda potrebno, kadar vrsta šok ostaja neznan ali zahtevajo velike količine infuzijo (več kot 4-5 litrov Kristaloidan za 6-8 ur). Za razliko od hipovolemije je za septični šok značilna normalna ali povečana srčna moč z zmanjšanim perifernim žilnim odpornostm. Odstopanja v centralnem venskem tlaku (CVP) ali pljučnem kliničnem tlaku (DZLA) so malo verjetna, kar običajno opazimo s hipovolemičnim ali kardiogenim šokom. Ehokardiografija je lahko koristna pri ocenjevanju funkcije srca.

Sepsis - Diagnoza

[7], [8]

Zdravljenje sepse

Celotna smrtnost v septičnem šoku se zmanjša in v povprečju znaša 40% (od 10 do 90%). Neželeni učinek je najpogosteje povezan z omejeno zmožnostjo začetka intenzivne nege (v 6 urah) zaradi težav, povezanih z diagnozo sepse. S hudo laktacidozo in dekompenziranim metaboličnim acidozo, zlasti v kombinaciji z večkratnim odpovedovanjem organov, je septični šok najverjetneje nepopravljiv in povzroči smrt.

Zdravljenje bolnikov s septičnim šokom se običajno izvaja v enoti za intenzivno nego. Zahtevajo stalno spremljanje krvnega tlaka, centralni venski tlak, pulzno oksimetrijo, rednem študiju arterijske krvi plinov, glukoze v krvi, lactataemia, krvnih elektrolitov, ledvične funkcije in možnosti podjezični PCO ₂. Diureza je najboljši pokazatelj ledvične perfuzije, njegova meritev se ponavadi izvaja s pomočjo trajne kateterizacije mehurja.

Infuzijo slanice je treba opraviti, dokler se CVP ne dvigne na 8 mm Hg. Art. (10 cm H2O) ali DZLA do 12-15 mm Hg. Art. Oligurija s hipotenzijo ni kontraindikacija za aktivno infuzijsko terapijo. Volumnov vbrizga tekočino lahko bistveno presegati krožečega volumna krvi (CBV) in do 10 litrov za 4-12 ur. Ppcw ali ehokardiografija omogoča identifikacijo disfunkcijo levega prekata ali začetno fazo razvoja pljučnega edema zaradi prevelike količine tekočine.

Če hipotenzija traja, ko CVP in DZLA dosežejo cilj, je dopamin povezan, da bi krvni tlak zvišal na najmanj 60 mm Hg. Art. Če zahtevani odmerek dopamina presega 20 mcg / kg / min, je treba dodati še en vazopresor (ponavadi norepinefrin). Treba je opozoriti, da vazokonstrischiya z visokimi odmerki dopamina in noradrenalina povzročil, povečuje tveganje za hipoperfuzije organov, acidozo, in poleg tega, da ni dokazano, da je uporaba teh sredstev izboljša izid bolnikov z septičnega šoka.

Kisik se napaja preko maske ali nosne kanile. Potreba po endotrahealni intubaciji in mehanskem prezračevanju pljuč se lahko pojavi z razvojem respiratorne odpovedi.

Parenteralna uporaba antibiotikov se začne po krvi, drugih bioloških tekočinah in vsebini ran, ki so namenjene za barvanje na Gramu in za setev. Hitri začetek empirične terapije je zelo pomemben in lahko reši bolnikovo življenje. Izbira antibiotika temelji na informacijah o verjetnem viru okužbe, kliničnih podatkih, značilnostih mikroflora oddelka, njegovi občutljivosti na antibiotike, pridobljene med lokalnim spremljanjem cirkulacijske flore.

Ko neznano Vzbujevalnik eden empirično zdravljenje za to vključuje uporabo gentamicin ali tobramicina 5,1 mg / kg intravensko enkrat dnevno 1 v kombinaciji s cefalosporinom tretje generacije (cefotaksimu 2 g 6-8 h ali ceftriakson 1 2 g na dan, če verjetnost sredstvo je Pseudomonas - ceftazidim 2 g intravensko po 8 urah). Kombinacija ceftazidima in ciprofloksacina je možna. Samostojno zdravljenje z najvišjimi terapevtskih odmerkov ceftazidim (2 g intravenozno vsakih 8 ur) ali imipenem (1 g intravenozno v 6 urah) je možno, vendar ni priporočljiva.

Zdravilo Vancomycin je treba uporabiti, če so lahko nalezljive snovi odporne na stafilokoke ali enterokoke. Z abdominalnim virom okužbe je predpisana učinkovina proti anaerobam (metronidazol). Po prejemu rezultatov sejanja in občutljivosti se lahko zahteva korekcija antibakterijske terapije. Uporaba antibiotikov se nadaljuje nekaj dni po odstranitvi iz šoka in izginjanju infekcijskega procesa.

Abcesses je treba izsušiti, in nekrotična tkiva (na primer črevesni infarkt, gangrenozni žolčnik, abscesi maternice) se kirurško odstranijo. Poslabšanje bolnikovega stanja v ozadju antibakterijske terapije je priložnost, da poiščemo nehvaležno grenkost.

Normalizacija glikemije in njen strog nadzor izboljšata izid pri kritično bolnih bolnikih, tudi pri bolnikih, ki ne trpijo za diabetes mellitus. Dolgotrajna infuzija intravenskega insulina (1-4 UU / h enostavnega insulina) mora zagotavljati glikemijo na ravni 80-110 mg% (4,4-6,1 mmol / l). Ta tehnika vključuje pogosto določanje (to je, vsakih 1-4 ure) ravni plazemske glukoze.

Terapija z glukokortikoidi daje pozitivne rezultate. Pogosto se uporablja nadomestno zdravljenje, namesto farmakoloških odmerkov glukokortikoidov. Eden od protokolov priporoča hidrokortizon 50 mg intravensko vsakih 6 ur z dodatkom 50 ug navznoter fludrokortizon 1 krat dnevno v obdobju hemodinamičnega nestabilnosti in tri dni po stabilizaciji hemodinamičnega.

Aktivirani protein C (drotrekogin-a) - rekombinantni drog z fibrinolitičnega in protivnetno aktivnost v začetku uporabo pri zdravljenju hudo sepso in septični šok izkazalo za učinkovito, a le pri bolnikih s povečanim tveganjem smrti, katerih resnost smo ovrednotili na APASHEII obsegu> 25 točk. Odmerek je 24 ug / kg / h, ki se uporablja kot neprekinjeno infuzijo za 96 ur. Kot glavni zaplet uporablja to zdravilo je krvavitev, je kontraindicirana pri bolnikih, ki so imele prejšnje (pred manj kot 3 mesece) hemoragični šok, operacijo na hrbtenjače in možganov (pred manj kot 2 meseci), hudo travmo z nevarnostjo krvavitve, pa tudi bolniki z novotvorbo CNS. Razmerje Ocena tveganja in učinka potrebna in pri bolnikih s tveganjem za težke krvavitve (npr trombocitopenijo, nedavno prenesen gastrointestinalne krvavitve in drugih črevesju dobivali heparin, aspirin in druge antikoagulante).

Druga področja zdravljenja hude sepse so boj proti hipertermiji in zgodnje zdravljenje odpovedi ledvic (npr. Podaljšana veno-venska hemofiltracija).

Klinične študije monoklonskih protiteles proti lipidu A endotoksinskega deleža gramnegativnih bakterij, anti-levkotrienov, protiteles proti faktorju tumorske nekroze niso pokazale njihove učinkovitosti.

Sepsis - Zdravljenje