Bronhialna astma: pregled informacij

Bronhialna astma - kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki vključuje celice (drog, eozinofilcev, limfocite T), mediatorje alergije in vnetja, ki ga spremlja Pri nagnjenih posameznikih hiperreaktivnost in spremenljivo bronhialne obstrukcije, ki se kaže napade težkega dihanja, videz sopenje, kašelj ali težave z dihanjem, zlasti noč in / ali zgodaj zjutraj.

Simptomi bronhialne astme so težko dihanje, občutek tesnosti v prsih in piskanje. Diagnoza temelji na anamnezi, fizični preiskavi in testih pljučne funkcije. Zdravljenje bronhialne astme vključuje nadzor nad sprožilnimi faktorji in terapijo z zdravili, običajno inhalirane beta-agoniste in inhalirane glukokortikoide. Napoved je ugodna za zdravljenje.

Ta opredelitev je v skladu z glavnimi določbami skupnega poročila Nacionalnega instituta za srce, pljuča in krvne (ZDA) in WHO "Bronhialna astma. Globalna strategija "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija bronhialne astme

Od sedemdesetih let se razširjenost bronhialne astme stalno povečuje, trenutno prizadene približno 4-7% ljudi po vsem svetu. Bronhialna astma prizadene približno 12% - 17 milijonov ljudi v ZDA; v obdobju od leta 1982 do leta 1992 se je razširjenost bronhialne astme povečala s 34,7 na 49,4 na 1000 ljudi. Med osebami, mlajšimi od 18 let, je ta kazalnik višji (6,1%) kot v starostni skupini 18-64 let (4,1%) in večji pri moških pred puberteto in pri ženskah po puberteti. Bronhialna astma je pogostejša tudi pri urbanih prebivalcih in med predstavniki rase Negroid, pa tudi pri nekaterih skupinah španskega izvora. Povečala se je tudi smrtnost zaradi bronhialne astme, približno 5000 smrti zaradi bronhialne astme se v ZDA letno registrira. Stopnja umrljivosti je med predstavniki rase Negroidja 5-krat večja kot med belci. Bronhialna astma je glavni vzrok hospitalizacije otrok in najpogostejših kroničnih bolezni, ki vodijo v zamujeno šolo v osnovni šoli. V letu 2002 so skupni stroški zdravljenja bronhialne astme znašali 14 milijard dolarjev.

V svetu se stalno povečuje število bolnikov z bronhialno astmo, kar je še posebej značilno za gospodarsko razvite države.

Na svetu več kot 100 milijonov ljudi trpi zaradi bronhialne astme. Prevalenca bronhialne astme znaša od 3 do 8%. Še posebej visoke stopnje incidence v Novi Zelandiji in Avstraliji. V zahodni Evropi je prevalenca bronhialne astme 5%.

Približno 30% bolnikov z astmo redko zatekla k uporabi anti-astme drog, drugi 30% - jih uporabljajo redno, 20-25% trpi za težko obliko bolezni in se zateči k prejemajo več zdravil proti astmi, 8-10% trpi izčrpavajoče obliko bolezni.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Vzroki za bronhialno astmo

Bronhialna astma je večfaktorna bolezen, njen razvoj pa je odvisen od interakcij med različnimi genetskimi dejavniki in okoljskimi dejavniki.

Z genetskih faktorjev, ki so odgovorni za nagnjenost k razvoju astme, geni vključujejo T pomagalk tipa celic 2 (HS) in citokin (IL-4, -5, -9 in -13) in nedavno odkrili gen ADAM33 ki lahko stimulira gladka mišice dihalnih poti in širjenje fibroblastov ali uravnavajo produkcijo citokinov.

Izkazalo se je vrednost domačih dejavnikov (pršice, ščurki, domače živali) in drugih okoljskih alergenov (cvetni prah), v bolezni pri starejših otrocih in razvoj odraslih. Stik z bakterijskim endotoksinom v zgodnjem otroštvu lahko povzroči nastanek strpnosti in zaščitnih mehanizmov. Onesnaženje zraka ni neposredno povezano z razvojem bolezni, čeprav lahko ta dejavnik povzroči poslabšanje bolezni. Dieta z nizko vsebnostjo vitaminov C in E ter maščobnih omega-3 kislin je povezana z bronhialno astmo, kot je debelost. Astma je povezano tudi z obporodnimi dejavniki, kot mlado mater starosti, slabe prehrane mater, prezgodnji porod, nizko porodno težo in umetnem hranjenju. Vloga izpostavljenosti cigaretnemu dimu v otroštvu je sporna, v nekaterih študijah pa dokazuje provokativno vlogo, v drugih pa zaščitni učinek.

Udarni kadilce dušikov oksid in hlapne organske snovi je pomembna za razvoj sindroma reaktivna dihalnih poti disfunkcije (RSDDP) - sindrom obstojne reverzibilne obstrukcije dihalnih poti pri ljudeh brez zgodovine bronhialne astme. Je RSDDP ločiti od sindromom astme ali obliko poklicne astme - sporna točka, vendar obe državi veliko skupnega (kot so piskanje, težko dihanje, kašelj) in se odzivajo na glukokortikoidi.

[12], [13]

Patogeneza bronhialne astme

Genetski in okoljski dejavniki lahko medsebojno delujejo, določanje ravnotežja med T pomagalk tipa 1 (TH1) in 2 (Th2). Po mnenju strokovnjakov, so otroci rojeni z nagnjenostjo k proallergicheskim in vnetnih Th so imunski odzivi značilna rast in aktiviranje eozinofilcev in proizvodnje IgE, vendar izpostavljenost bakterijske in virusne okužbe ter endotoksini zgodaj premika imunski sistem proti odgovorov TH, zato je zatiranje celica TH in toleranca se inducira. V razvitih državah je značilno, da je trend v smeri manjšega družinskega velikosti, manj otrok v družini, v domovih ohranila blizu idealne čistosti, zgodnje otroci začnejo cepiti in jih zdraviti z antibiotiki. Vse to preprečuje izpostavljenost otrok okoljske dejavnike, ki zavirajo imunski odziv, kot TN in tvorijo tolerance, kot je mogoče razložiti v delu, ki ga nenehno povečuje razširjenost astme v razvitih državah (higiena hipoteza).

Pri bolnikih z astmo, ti TH celic in drugih tipov celic, zlasti eozinofilci in mastociti, ampak tudi druge podvrste CD4 + celic in nevtrofilcev tvorita obsežne inflamatorni infiltrati epitela dihalnih poti in bronhialne gladke mišice, vodijo do luščenje kože, subepitelno fibroza in hipertrofija gladke mišice. Hipertrofija konstrikcijo gladke mišice in povečuje dihalne odzivnost na alergene, okužba, dražila, parasimpatično stimulacijo (ki povzroča sproščanje vnetnih nevropeptidov vrste substance P, nevrokinina A in peptid, kalcitonin, povezanih gen) in drugo sproži bronhokonstrikcijo. Dodaten prispevek k povečani reaktivnosti dihalnih poti prodira izgube bronhokonstrikcija inhibitor (izloča epitelijske sproščujoč faktor, prostaglandina-E) in druge snovi, ki metabolizirajo endogene bronhokonstriktorji (endopeptidaze) ustrezno epitelijske luščenje in edem sluznice. Sluz tvorba in periferne krvi eozinofilija - več klasičnih znakov astme, ki so lahko sekundarni znaki vnetja dihalnih poti.

Običajni sprožilni mehanizmi napada bronhialne astme vključujejo proizvodne dejavnike in okoljske alergene; okužbe (respiratorni sincicijski virus in virus parainfluence pri majhnih otrocih, ARI in pljučnica pri starejših otrocih in odraslih); fizični stres, zlasti v hladnem in suhem okolju; Draženje dihal (onesnaženost zraka) in tesnoba, jeza in vznemirjenost. Aspirin-sprožitveni faktor pri 30% bolnikov s starejšimi bronhialnimi astmi ali s hujšim potekom bolezni je ponavadi kombiniran z nosnim polipozijem in zastojem v nosnih sinusih. Gastroezofagealna refluksna bolezen (GERD), je bila nedavno priznana kot pogoste sprožilca astmo, morebiti zaradi bronhokonstrikcije ali microaspiration refluksu kislih želodčne vsebine. Alergijski rinitis je pogosto kombiniran z bronhialno astmo; ni jasno, ali sta ti dve bolezni različni manifestaciji istega alergijskega procesa, ali je rinitis ločen sprožilni mehanizem bronhialne astme.

Pri prisotnosti sprožilcev patofiziološke spremembe, značilne za bronhialno astmo, povzročajo reverzibilno oviro dihalnih poti in neenakomerno pljučno prezračevanje. Relativna perfuzija presega relativno prezračevanje v območjih obstrukcij, zato se alveolarni tlak O2 zmanjša in alveolarna napetost CO2 se poveča. Večina bolnikov lahko to stanje izravna s hiperventilacijo, s čimer podpira Ra-CO2 pod normalnimi ravnmi. Toda s hudimi poslabšanji razpršeni bronhospazmi povzročajo resne motnje izmenjave plina, dihalne mišice ne morejo ustvariti respiratornih naporov in zagotoviti večjo dihalno delovanje. To poveča hipoksemijo in napetost mišic, RaCO2 se poveča. Rezultat je lahko dihalna in metabolna acidoza, ki lahko, če se ne zdravi, privede do srčnega zastoja in depresije dihanja.

Glede na simptome se bronhialna astma razvrsti v štiri kategorije (glede na resnost): blago prekinitveno, blago obstojno, zmerno resnost in trajno vztrajno.

Vnetni proces v bronhih vodi do 4 oblike bronhialne obstrukcije:

• akutni spazmi gladkih mišic bronhijev;
• subakutno otekanje bronhialne sluznice;
• kronično tvorbo viskoznih bronhialnih izločkov;
• nepovratni sklerotični proces v bronhih.

Na IV nacionalnem ruskem kongresu o respiratornih boleznih (Moskva, 1994) je bila sprejeta naslednja definicija bronhialne astme.

Astma - neodvisno bolezni, ki temelji na kroničnega vnetja dihalnih poti, ki jih spremlja sprememba občutljivosti in reaktivnost bronhijev in kaže zadušitve, stanje astmatičnega, ali v odsotnosti le-teh, simptomi neugodja dihal (paroksizmalna kašelj, daljinsko sopenje in zasoplost), reverzibilni zraka obstrukcije v ozadju dedno nagnjenost k alergijskimi boleznimi pljučnih simptomov alergije, krvni eozinofilija in / ali eozinom Elija v izpljunku.

Simptomi bronhialne astme

V obdobju med poslabšanjem so bolniki z blago prekinitvami ali blago obstojno bronhialno astmo navadno asimptomatični. Pri bolnikih s hujšim tokom ali poslabšanjem se pojavijo kratka sapa, občutek tesnosti v prsnem košu, zvočni trni in kašelj; Kašelj je lahko edini simptom pri nekaterih bolnikih (varianta kašlja bronhialne astme). Simptomi imajo lahko cirkadian ritem in se poslabšajo med spanjem, pogosto okoli 4 ure. Mnogi bolniki s hujšo bronhialno astmo imajo nočne prebujanje (nočna astma).

Simptomi astme vključujejo sopenje, paradoksnim pulz (padec sistolični krvni tlak> 10 mm Hg. Člen. Med inhalacijo), tahipneja, tahikardija in vidnih prizadevanjih inhalirati (uporabljajo vratnih in suprasternal [pomožne] mišice je vzravnan, vdrte ustnice, nezmožnost govoriti). Podaljšana izdiha faza dihanja, razmerje Inhale / izdih vsaj 1: 3. Stridor je lahko prisotna v obeh fazah, ali pa samo na izdihu. Pri bolnikih s hudo bronhospazem sme biti slišen sopenje zaradi izrazito omejenega pretoka zraka.

Pacient s hudim poslabšanjem in grožnjo dihalne odpovedi ponavadi vsebuje nekaj kombinacij simptomov spremenjene zavesti, cianoze, paradoksnega pulza več kot 15 mm Hg. , nasičenost O2 (O2 sat.) manj kot 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (na ravni morja) in hiperinflacija pljuč. Na retentgenografiji prsnega koša v redkih primerih je mogoče najti pnevmotoraks ali pnevmomediastinum.

Astma simptomi izginejo v obdobju med akutnih napadov astme, čeprav se blago piskanje lahko slišali med močjo prisilnega izdiha po stresu in v mirovanju pri nekaterih asimptomatskih bolnikih. Zvišana pljučna zračnost lahko spremeni prsno steno pri bolnikih z dolgotrajno nenadzorovano bronhialno astmo, kar povzroča nastanek sodčka za sod.

Vsi simptomi bronhialne astme so nespecifični, reverzibilni s pravočasnim zdravljenjem in se običajno razvijejo, ko se uporabi eden ali več sprožilcev.

Za pravilno izbiro terapevtskih ukrepov za bronhialno astmo sta etiološka razvrstitev bolezni in resnost bronhialne obstrukcije (resnost bolezni) zelo pomembna.

Sodobna etiološka klasifikacija bronhialne astme vključuje izolacijo eksogenih, endogenih in mešanih oblik.

Eksogena (atopična) bronhialna astma je oblika bolezni, ki jo povzročajo znani eksogeni (zunanji) etiološki fakiri (neinfekcijski alergeni). Ti dejavniki so lahko:

• gospodinjski alergeni (domači prah - kliki gospodinjstva, domače živali, ščurki, glodalci - miši, podgane, plesni in kvasne gobe);
• cvetni prah alergene (plevelne trave - rep, bilnica, drevesa - breze, jelše, lešniki, itd;. Pleveli - Artemisia, ščir, ambrozije, itd);
• zdravilni alergeni (antibiotiki, encimi, imunoglobulini, serumi, cepiva);
• živilski alergeni in aditivi za živila;
• poklicne alergene (prah moka, kosmiči metulj krila in telesa v svilo industriji, kavnih zrn praška, platina soli v kovinski industriji, v živalski epidermalne alergeni).

Glavni mehanizem za razvoj astme je imunološko reakcijo takojšnje vrste posredovane s posebnim IgE. Ta reakcija se razvije zaradi interakcije z alergenom (antigen) na IgE razreda specifično protitelo; prednostno pritrjen na submucous dihalnih mastocitov in kroži bazofilcev. Interakcija z antigenom IgE na površino teh celic vodi do njihove degranulacijo s sproščanjem biološko aktivnih mediatorjev povzroča bronhospazem, sluznici bronhijev edem, sluz hipersekrecija in vnetje (histamin, levkotrieni, provnetnih prostaglandini, ki aktivira ploščice faktorja, itd).

Določitev etiološkega zunanjega faktorja pri bolnikih z eksogeno bronhialno astmo omogoča uspešno ciljno zdravljenje: odstranitev alergena ali specifično desenzibilizacijo.

Endogena (ne-atopična) bronhialna astma je oblika bolezni, ki ne temelji na alergični senzibilizaciji in ni povezana z izpostavljenostjo znanim eksogenim alergenom. Ker lahko etiološki dejavniki bronhialne astme delujejo:

• metabolične motnje arahidonske kisline ("aspirinska astma");
• endokrinih motenj;
• nevropsihiatrične motnje;
• motnje ravnotežja receptorja in homeostaza elektrolitov v dihalnem traktu;
• telesna aktivnost.

Mešana bronhialna astma je oblika bolezni, ki združuje znake eksogenih (atopičnih) in endogenih (ne-atopičnih) oblik.

Diagnoza bronhialne astme

Diagnoza "bronhialne astme" temelji na anamnezi in fizičnem pregledu in potrjujejo testi pljučne funkcije. Pomembno je tudi ugotoviti vzroke bolezni in izključiti bolezni, ki povzročajo tudi piskanje.

[14], [15], [16], [17], [18],

Preskusi pljučne funkcije

Bolniki, pri katerih obstaja sum, da imajo bronhialno astmo, morajo preučiti delovanje pljuč, da potrdijo in količinsko opredelijo resnost in reverzibilnost obstrukcije dihalnih poti. Parametri pljučne funkcije so odvisni od napora in zahtevajo skrbno usposabljanje pacienta pred testom. Če je mogoče, je treba pred preskusom začasno prekiniti vnos bronhodilatatorjev: 6 ur za kratkodelujoče beta-agoniste, kot je salbutamol; 8 ur za ipratropijev bromid; za 12-36 ur za teofilin; 24 ur za dolgotrajno delujoče beta-agoniste, kot so salmeterol in formoterol; in 48 ur za tiotropij.

Spirometrirajte pred in po vdihavanju kratkodelujočega bronhodilatatorja. Manifestacije obstrukcije dihalnih poti pred vdihavanjem bronhodilatator se zmanjšajo forsiranega ekspiracijskega volumna v prvi sekundi (FEV znižalo razmerje FEV prisilne vitalne kapacitete (FEV / FVC). FVC je mogoče zmanjšati tudi. Meritve obsega pljučnih lahko kažejo povečanje preostalega volumna in / ali funkcionalno preostala zmogljivost zaradi časovnega zamika zraka. Povečanje FEV več kot 12% ali več kot 0,2 l, v odgovor na bronhodilatator potrjuje reverzibilno obstrukcijo dihalnih poti, celo v odsotnosti tega učinka lECHE ix bronhodilatatorji ni treba razveljaviti. Za spremljanje poteka bolezni pri bolnikih z diagnozo astme, je treba spirometrijo treba opraviti vsaj enkrat letno.

Preskušati je treba tudi zanke s pretočnim tokom za diagnozo ali odpravo disfunkcije vokalnih možganov, kar je pogost vzrok za obstrukcijo zgornjih dihalnih poti, podobno bronhialni astmi.

Provokativni testi z inhalacijskimi metaholinskim kloridu (ali alternativno dražljaje kot vdihavanjem histamin, adenozin, bradikinina ali opravlja vaje) za sprožanje bronhokonstrikcijo imenujejo suma bronhialne astme z normalnimi rezultati spirometrijo in pretoka volumna raziskav sumi kašelj varianta astme in odsotnost kontraindikacij. Kontraindikacije vključujejo FEV 1 L ali manj kot 50%, nedavno akutni miokardni infarkt (AMI) ali kap in hudo hipertenzijo (sistolični krvni tlak> 200 mm Hg V,.. Diastolični krvni tlak> 100 mm Hg V..). Zmanjšanje FEV> 20% potrjuje diagnozo bronhialne astme. Vendar se lahko FEV zmanjša kot odziv na ta zdravila in druge bolezni, kot je KOPB.

Drugi testi

V nekaterih primerih so lahko drugi testi koristni.

Študija difuznosti ogljikovega monoksida (DLC0) lahko pomaga razlikovati bronhialno astmo pred KOPB. Volumen je normalen ali povišan pri bronhialni astmi in se običajno zmanjša pri KOPB, zlasti pri razvoju emfizemije.

Rentgensko slikanje prsnega koša lahko pomaga izključiti glavne vzroke bronhialne astme ali druge diagnoze, kot so srčno popuščanje ali pljučnica. Radiografija prsnega koša pri bronhialni astmi je navadno normalna, lahko pa kaže povečano zračnost ali segmentno atelektazo, kar kaže na bronhialno obstrukcijo sluzi. Infiltrati, zlasti tisti, ki nastanejo, izginejo in so povezani z osrednjim bronhiektazijem, pričajo o alergični bronhopulmonalni aspergilozi.

Alergijski pregled je predpisan za vse otroke, katerih zgodovina predpostavlja alergijske sprožilce (ker so vsi otroci potencialno dovzetni za imunoterapijo). Ta študija je treba upoštevati pri odraslih, katerih anamneza kaže na zmanjšanje simptomov, ko ste prenehali izpostavljenost alergenom, in za tiste, za katere protitelesa terapijo varianta proti 1dE. Preskusi kože in merjenje specifičnih alergenov IgE s testiranjem radioalergosorbentov (PACT) lahko razkrijejo specifične alergične sprožilce. Povečane koncentracije v krvi eozinofilcev (> 400 celic / ml) in nespecifična IgE (> 150 ME) so sumljivi, vendar ne diagnostiko alergijsko astmo, ker se lahko poveča pri različnih stanjih.

Analiza sputuma za vsebnost eozinofil se ponavadi ne izvaja; Odkrivanje velikega števila eozinofilov je sumljivo za bronhialno astmo, vendar metoda ni niti občutljiva niti specifična.

Za domače spremljanje resnosti bolezni in terapije je priporočljivo izmeriti najvišjo pretočni pretok (PSV) s poceni prenosnimi merilniki višine.

Ocenjevanje poslabšanj

Bolniki z diagnosticirano bronhialno astmo z poslabšanjem morajo opravljati pulzno oksimetrijo in merjenje PSV ali FEV. Vsi trije kazalniki določajo resnost poslabšanja in dokumentirajo odgovor na zdravljenje. Vrednosti PEF se razlagajo glede na najboljše rezultate posameznih bolnikov, ki se med bolniki, ki enakomerno obvladujejo bolezen, lahko zelo razlikujejo. Zmanjšanje za 15-20% od te začetne vrednosti kaže na znatno poslabšanje. Če začetne vrednosti niso znane, lahko povprečne vrednosti v določenem smislu kažejo omejitev pretoka zraka, ne pa tudi na stopnjo poslabšanja bolnikovega stanja.

Rentgensko slikanje prsnega koša ni potrebno v večini poslabšanj, vendar ga je treba opraviti pri bolnikih s simptomi, ki so sumljive na pljučnico ali pnevmotoraks.

Indeksi arterijskih plinov je treba pridobiti pri bolnikih s hudim respiratornim distresnim sindromom ali znaki in simptomih, ki ogrožajo dihalno odpoved.

[19], [20], [21], [22], [23]

Zdravljenje bronhialne astme

Zdravljenje astme - kot kronične bolezni in poslabšanjem - obrne kontrolo sprožilnih dejavnikov, zdravljenje z zdravili, ki ustreza resnosti bolezni, spremljanje odziva na zdravljenje in napredovanje bolezni in izobraževanjem pacientov za povečanje samokontrole bolezen. Cilji zdravljenja so preprečevanje poslabšanj in kroničnih simptomov, vključno z nočnimi čustvi; zmanjšati potrebo po hospitalizaciji v enoti za intenzivno nego; vzdržujejo začetne ravni delovanja pljuč in aktivnost pacientov ter preprečujejo negativne učinke zdravljenja.

Nadzor nad dejavniki sproži

Aktivne faktorje lahko nadzirajo nekateri bolniki, ki uporabljajo blazine iz sintetičnih vlaken in neprepustne pokrove za žimnice, pogosto pranje posteljnega perila in zaščitne prevleke v vroči vodi. Oblazinjeno pohištvo, polnjene igrače, preproge in živali je treba odstraniti (pršice, živalska prhljaj), v kleteh in drugih slabo prezračevanih, vlažnih prostorih (plesni), je treba uporabiti razvlaževalniki. Čiščenje v mokrih hišah zmanjšuje vsebnost alergenov pršic. Dejstvo, da je težko nadzirati te sprožilce v mestnem okolju, ne zmanjšuje pomena teh ukrepov; Odpravljanje emisij ščurkov s pomočjo čiščenja hiš in iztrebljanja žuželk je še posebej pomembno. Sesalniki in filtri z visoko učinkovitostjo čiščenja zraka (HEPA) lahko zmanjšajo simptome, vendar njihovi učinki na pljučno funkcijo in na potrebe po zdravilih niso dokazani. Bolniki, občutljivi na sulfite, se morajo izogibati uživanju rdečega vina. Prav tako se je treba izogibati ali, če je mogoče, nadzorovati nealergijske sprožilce, kot so cigaretni dim, močni vonj, dražilne hlape, mrzle temperature, visoka vlažnost in telesna aktivnost. Bolniki z-aspirinom povzročene astme lahko uporabi paracetamola, holin salicilat ali tri-ciklooksigenaze (COX-2) namesto nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID). Bronhialna astma je relativna kontraindikacija za uporabo neselektivnih beta blokatorji, vključno s pripravki za zunanjo uporabo, vendar kardioselektivnih zdravil (npr metoprolol, atenolol), verjetno ne bo imelo škodljive učinke.

Zelo pomembno pri zdravljenju bronhialne astme je odprava sprožilnih dejavnikov, ki poslabšajo bolezen. Te vključujejo:

• dolgoročni učinki povzročiteljev (alergeni ali poklicni dejavniki), na katere so pacientove dihalne poti že senzibilizirani;
• fizična obremenitev;
• prekomerni čustveni stres;
• učinek sprememb hladnega zraka in vremena;
• onesnaževanje zraka (tobačni dim, lesni dim, aerosoli, aerosoli itd.);
• okužba dihal;
• nekatere zdravilne snovi.

[24], [25], [26], [27], [28],

Zdravljenje bronhialne astme z zdravili

Glavni razreda zdravil se običajno uporabljajo pri zdravljenju stabilnih bronhialne astme in njene poslabšanja vključujejo bronhodilatatorji beta2-agoniste, antiholinergikov), kortikosteroidi, stabilizatorjev mastocitov, modifikatorji levkotriena in metilksantine. Pripravki teh razredov se vdihujejo ali se jih jemlje perorapno; Preparati za inhaliranje so na voljo v obliki aerosola in prahu. Uporaba aerosolno obliko preko vmesnika ali imajo komoro omogoča dostavo zdravil na dihalne poti in ne v ustni votlini in žrela; bolnike je treba usposobiti za perilo in suho dodatne predmete po vsaki uporabi za preprečevanje kontaminacije z bakterijami. Poleg tega uporaba aerosol formulacij zahteva usklajevanje med inhalacijo in aktiviranju inhalatorja (zdravila naprave), in z inhalacijo; Formulacije prahu zmanjšujejo potrebo po koordinaciji, saj zdravilo vstopi šele, ko bolnik vdihne. Poleg tega oblike prahu zmanjšajo sproščanje fluoroogljikovih goriv v okolje.

Beta-agonisti (beta-adrenergični zastopnika) sprostijo bronhialne gladke mišice, inhibira degranulacijo mastocitov in sproščanje histamina, zmanjša kapilarna permeabilnost in boljšo mukociliarno sposobnost čiščenja, beta-agonisti, so kratke in dolgo deluje. Beta-agonisti kratko delujoči (npr, salbutamol) vdihniti 2-8 krat, kot je potrebno, da je medij izbira za lajšanje akutne bronhospazem in preprečevanje vadbo povzroča bronhospazem. Njihov učinek se pojavi v nekaj minutah in traja do 6-8 ur, odvisno od specifičnega zdravila. Dolgodelujoči pripravki, ki se inhalirajo spanjem ali 2-krat na dan in aktivnosti, ki traja 12 ur, se uporabljajo na zmerne do hude astme, kot tudi blago astmo, ki povzroča nočne prebujenje. Beta agonisti so z dolgotrajnim delovanjem tudi delujejo sinergistično z inhalacijskimi glukokortikoidi in omogoči uporabo nižjih odmerkov glukokortikoidov. Peroralni beta-agonisti imajo veliko število sistemskih neželenih učinkov in jih je treba na splošno izogibati. Tahikardijo in tremor - najpogostejši akutni neželeni učinki inhalacijskih beta-agonisti, ti učinki so odvisni od odmerka. Hipokalemija je redka in le blaga. Varnost redne dolgotrajne uporabe beta-agonistov je sporna; trajna, morda pretirana uporaba povezana z večjo umrljivostjo, vendar ni jasno, ali je to nezaželen učinek zdravil ali njihova redna uporaba odraža nezadostno nadzor nad boleznimi drugih drog. Sprejem enega ali več paketov na mesec pomeni nezadosten nadzor nad boleznijo in potrebo po razvoju ali povečali druge terapije.

Antiholinergična zdravila sproščajo gladke mišice bronhijev s konkurenčnim zaviranjem muskarinskih (M3) holinergičnih receptorjev. Ipratropijev bromid ima minimalen učinek pri uporabi pri monoterapiji z bronhialno astmo, vendar lahko daje dodatek pri kombinaciji s kratkodelujočimi beta-agonisti. Neželeni učinki vključujejo dilatirane učence, motnje vida in kserostomijo. Tiotropij je inhalirano 24-urno zdravilo, ki za bronhialno astmo ni dovolj dobro raziskano.

Glukokortikoidi zavirajo vnetje dihalnih poti, povzročanje regresije zatiranja aktivnost beta-receptorja blokira sintezo levkotrinov in inhibira produkcijo citokinov in aktivacije proteinskih adhezini. Blokirajo pozni odziv (vendar ne zgodnji odziv) na inhalacijske alergene. Glukokortikoide se daje peroralno, intravensko in z vdihavanjem. Med poslabšanje astme zgodnje uporabe sistemskih glukokortikoidov pogosto prekinja poslabšanja, zmanjšuje potrebo po hospitalizaciji, preprečuje recidive in pospešuje okrevanje. Ustna in intravenska uporaba je enako učinkovita. Vdihani glukokortikoidi ne igrajo nobene vloge pri poslabšanju, temveč so predpisani za dolgotrajno zatiranje, nadzor in zatiranje vnetja in simptomov. Znatno zmanjšajo potrebo po peroralnih glukokortikoidih in se štejejo za zdravila, ki spreminjajo bolezni, saj počasi ali ustavijo poslabšanje pljučne funkcije. Lokalni neželeni učinki inhalacijskih glukokortikoidov vključujejo disfonija in ustni kandidoze, ki jih je mogoče preprečevati ali zmanjšati s pomočjo distančnika pacienta in / ali izpiralne vode po inhalacijskega glukokortikoida. Vsi sistemski učinki so odvisni od odmerka, se lahko pojavijo v obliki peroralnih ali inhalacijskih oblik in se večinoma pojavijo pri odmerkih za inhaliranje več kot 800 μg / dan. Glukokortikoidi neželeni učinki so zatiranje hipofiza-nadledvične osi, osteoporoza, katarakte, kožne atrofije, hiperfagija, in rahlo povečanje telesne mase. Ni znano, ali vdihavanje glukokortikoidov zavira rast pri otrocih: večina otrok doseže napovedano rast odraslih. Asimptomatska tuberkuloza (TB) se lahko ponovno aktivira s sistemsko uporabo glukokortikoidov.

Stabilizatorji mastnih celic zavirajo sproščanje histamina z mastociti, zmanjšajo hiperaktivnost dihalnih poti in blokirajo zgodnje in pozne reakcije na alergene. Predpisani so v obliki profilaktičnih inhalacij za bolnike z alergijsko bronhialno astmo in telesnim naporom bronhialne astme; vendar so po razvoju simptomov neučinkoviti. Strainers od mastocitov so najvarnejši od vseh anti-astmatičnih zdravil, vendar so najmanj učinkoviti.

Modifikatorji levkotrienov se vzamejo oralno in se lahko uporabijo za dolgoročno spremljanje in preprečevanje simptomov pri bolnikih s trajno astmo, blagih in hudih. Glavni neželeni učinek je povečanje aktivnosti jetrnih encimov; izjemno redko pri bolnikih, ki razvijajo klinični sindrom, ki spominja na sindrom Cherdzhi-Strauss.

Methylxanthines sprosti gladke mišice bronhijev (verjetno zaradi ne-selektivno inhibicijo fosfodiesteraze) in lahko izboljšajo srca in na diafragmatične kontraktilnost prek neznanih mehanizmov. Metilsantini verjetno zavirajo intracelularno sproščanje Ca2 +, zmanjšajo prepustnost kapilar v sluznici respiratornega trakta in zavirajo pozni odziv na alergene. Zmanjšajo infiltracijo z eozinofili bronhialne sluznice in T-limfocitov epitelija. Metilksantini se uporabljajo za dolgotrajno spremljanje kot dodatek beta-agonistom; Teofilin s podaljšanim sproščanjem pomaga pri zdravljenju nočne astme. Zdravila prekinemo zaradi velikega števila neželenih učinkov in interakcij v primerjavi z drugimi zdravili. Neželeni učinki vključujejo glavobol, bruhanje, srčne aritmije in konvulzije. Metilsantini imajo ozek terapevtski indeks; množico drog (vsi presnovo citokrom poti z uporabo P450, na primer drog, makrolidnih antibiotikov) in določa (npr vročina, bolezni jeter, odpovedi srca) Methylxanthines spremenijo metabolizem in izločanje. Raven teofilina v serumu je treba redno spremljati in vzdrževati med 5 in 15 μg / ml (28 in 83 μmol / L).

V nekaterih okoliščinah se redko uporabljajo druga zdravila. Imunoterapijo je mogoče označiti, če simptome povzroči alergija, kar je razvidno iz anamneze in potrjeno z alergijskimi testi. Imunoterapija je pri otrocih učinkovitejša kot pri odraslih. Če se simptomi v 24 mesecih ne zmanjšajo znatno, se zdravljenje ustavi. Če se simptomi zmanjšajo, zdravljenje traja 3 ali več let, čeprav je optimalno trajanje neznano. Včasih so predpisana zdravila, ki omejujejo odmerke glukokortikoida, da zmanjšajo odvisnost od velikega odmerka peroralnih glukokortikoidov. Vsi imajo pomembno toksičnost. Metotreksat v majhnem odmerku (5 do 15 mg na teden) lahko privede do rahlega povišanja FEV1 in zmernega zmanjšanja (3,3 mg / dan) dnevnega odmerka peroralnega glukokortikoida. Zlasti pripravki in ciklosporin so prav tako zmerno učinkoviti, vendar toksičnost in potreba po nadzoru omejujejo njihovo uporabo. Omalizumab - protitelesa proti IgE, izdelana za uporabo pri bolnikih s hudo alergijsko bronhialno astmo z zvišanimi vrednostmi IgE. Zdravilo zmanjšuje potrebo po oralnih glukokortikoidih in zmanjša simptome. Odmerek se določi glede na telesno maso in raven IgE po posebnem urniku; zdravilo se daje subkutano vsake 2 tedne. Druga zdravila za nadzor kronične bronhialne astme so inhalirani lidokain, inhalirani heparin, kolhicin in visoki odmerki intravenskega imunoglobulina. Uspešnost uporabe teh zdravil potrjujejo omejeni podatki, njihova učinkovitost pa ni dokazana; zato se za klinično uporabo še ne priporoča nobena od njih.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Spremljanje odziva na zdravljenje bronhialne astme

Peak hitrost izdiha tok (PSV), merjenje pretoka zraka in obstrukcija dihalnih poti pomagajo določiti resnost bronhialne astme poslabšanj, dokumentiranje odziva na zdravljenje in spremljanje trendov v resnosti bolezni v resničnem življenju z ohranjanjem dnevnike pacientu. PSV Začetna kontrola je še posebej uporabna za odkrivanje napredovanja bolezni in odziva na zdravljenje pri bolnikih z zmerno do hudo trdovratno astmo. Ko je astma brez simptomov, ena meritev PSV zjutraj je dovolj. Če pacientov PSV pade pod 80% svojega osebnega najboljšega rezultata, se nadzor izvaja dvakrat na dan, da se oceni cirkadijske spremembe. Cirkadijske spremembe več kot 20% kažejo nestabilnost dihalnih poti in potrebo po spremembi terapevtskega režima.

Izobraževanje pacientov

Pomen poučevanja bolnika ni mogoče preveč poudariti. Bolniki bolje, če vedo več o astmi - povzroča napad, kaj se lahko uporabljajo droge, in v katerih primerih je potrebno vdihavanje tehniko, kako uporabiti distančnik z MDI in pomen zgodnjega uporabe kortikosteroidov za akutnimi poslabšanji. Vsak bolnik mora imeti pisno akcijski načrt za dnevno obravnavo, še posebej za ukrepanje pri akutnih napadih, ki temeljijo na najboljši osebni PSV bolnika, namesto povprečnih ravneh. Takšen načrt vodi k najbolj kvalitativnemu nadzoru bronhialne astme, kar močno poveča spoštovanje do zdravljenja. Zdravljenje poslabšanja. Cilj zdravljenja poslabšanja astme je zmanjšati simptome in obnoviti bolnika na svojega najboljšega osebnega PSV. Bolnike je treba usposobiti za samostojno uporabo vdihavanju salbutamol ali kot beta-agonisti kratkih delovanja med poslabšanjem in merjenje PSV, če je to potrebno. Bolniki, ki se počutijo bolje po 2-4 vdihov IDN je treba uporabiti inhalator za 3-krat vsakih 20 minut ločene vdihov, in tisti, ki bo nameščena PSV več kot 80% napovedati, lahko zdravi na poslabšanje doma. Pri bolnikih, ki se ne odzivajo na zdravila, imajo hude simptome, ali imajo PSV <80%, bi morala slediti algoritem zdravljenja, določenega zdravnika, ali pa pojdite na urgenco za aktivno zdravljenje.

Inhalacijski bronhodilatatorji beta-agonisti in antiholinergiki) - osnova za zdravljenje bronhialne astme v oddelku za nujne primere. Pri odraslih in starejših otrocih je salbutamol skozi DPI z uporabo distančnika enako učinkovit kot tisti, ki ga dobimo s pomočjo razpršilnika. Terapija z razžvepljevanjem je priporočljiva za mlajše otroke zaradi težav pri usklajevanju DAI in distančnika; nedavne študije kažejo, da se odziv na zdravila za bronhodilatore izboljša, ko se uničevalnik vključi z mešanico helija in kisika (heliox) in ne samo s kisikom. Subkutana uporaba epinefrina v raztopini 1: 1000 ali terbutalinu je alternativa za otroke. Terbutalin je morda boljši od adrenalina zaradi manj izrazitega kardiovaskularnega učinka in daljšega trajanja delovanja, vendar ga ni več mogoče proizvajati v velikih količinah in je drago.  

Subkutano dajanje beta-agonistov je teoretično problematično pri odraslih zaradi neželenih kardio-stimulacijskih učinkov. Vendar klinično očitnega neželeni učinki so redki in subkutanem dajanju lahko koristni pri bolnikih, odpornih na največjo terapijo inhalacijske ali da ni učinkovita prejeli pršilne terapije (npr z močnim kašelj, slabo prezračevanje ali nezmožnosti stik). Pri bolnikih, ki se ne odzivajo optimalno na enojni salbutamol, se lahko zdravljenje z vdihavanjem z ipratropijevim bromidom uporablja skupaj s inhaliranim salbutamolom; Nekatere študije so potrdili izvedljivost sočasnega dajanja velikih odmerkov beta-agonista in ipratropijevega bromida kot zdravljenja prve izbire, podatki o neprekinjenem inhalacijski beta-agonista na prekinjen nobene prednosti. Vloga teofilina pri zdravljenju je zanemarljiva.

Potrebujejo sistemski kortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon), ki se dodelijo za vse poslabšanja razen pljuč, ker niso potrebna pri bolnikih, ki normiranih PSV po 1 ali 2 odmerkih bronhodilatorjem. Enako učinkovite so tudi intravenski in oralni poti uporabe. Intramuskularni metilprednizolon se lahko daje v prisotnosti venske katetra, nato pa se bolnik lahko prenese na oralni vnos takoj, ko je to potrebno ali v primernem času. Zmanjšanje odmerka se običajno začne 7-10 dni in naj traja 2-3 tedne.

Antibiotiki se predpisujejo le, kadar anamneza, pregled na prsih ali radiografija nakazujeta bakterijsko okužbo; večina okužb, ki so osnova poslabšanja bronhialne astme, so virusne po naravi, vendar pa so pri populacijah bolnikov, kot posledica nedavnih študij, odkrili mikoplazmatične amiloidije.

Zdravljenje s kisikom se predpisuje, kadar imajo bolniki z zaostritvijo astme manj kot 90% manj kot 90%, merjeno s pulzno oksimetrijo ali pri preučevanju sestave plinov iz arterijske krvi; Terapija s kisikom poteka skozi nosno kanilo ali masko s pretokom ali koncentracijo, ki zadostuje za korekcijo hipoksemije.

Če je vzrok poslabšanja bronhialne astme anksioznost, je glavna stvar pomiriti pacienta in ga navdihniti z zaupanjem. Za uporabo pomirjevalcev in morfina obstajajo relativne kontraindikacije, saj so povezani s povečano umrljivostjo in potrebo po umetnem prezračevanju.

Hospitalizacija pogosto potrebno, če se pacient ne vrne na normalno v 4 urah. Merila za sprejem so lahko različni, vendar absolutna indikacija ni izboljšanja, povečuje šibkost, ponovitve po ponovni obdelavi beta-agonista in znatno zmanjšanje PAP (<50 mm Hg. Art. ) ali povečanje RACO (> 40 mm Hg), kar kaže na napredovanje dihalne odpovedi.

Bolniki, katerih stanje se še naprej slabša, kljub intenzivni terapiji, so kandidati za neinvazivno ventilacijo s pozitivnim tlakom ali pri hudo bolnih, in tisti, ki se ne odzivajo na ta način, endotrahealni intubaciji in mehansko prezračevanje. Bolniki, ki potrebujejo intubacijo, se dobro odzivajo na sedacijo, vendar mišični relaksanti se je treba izogibati zaradi morebitne interakcije z glukokortikoidi, ki lahko povzročijo dolgotrajno živčnomišično slabost.

Običajno se v načinu za pomoč pri nadzoru uporablja prostorninsko ciklično prezračevanje, saj zagotavlja konstantno alveolarno prezračevanje z visoko in spremenljivo odpornostjo na dihalne poti. Priprava mora biti uravna na frekvenco 8-14 vdihov / min pri visoki hitrosti inspiracijski pretok na (> 60 l / min - 80 L / min), da razširi in se zmanjša izdih avtoPDKV (pozitivni konec izdiha tlak).

Začetne prostornine dihal lahko nastavite v 10-12 ml / kg. Visoki vrh tlak v dihalnih poteh na splošno mogoče prezreti, saj izhajajo iz velikega upora v dihalnih poteh inspiracijsko toka in velikosti in ne odražajo stopnjo raztezanje svetlobe, ki ga alveolarne pritiska. Vendar, če tlak preseže plato 30-35 cm H2O, nato dihalni volumen se zmanjša na 5-7 ml / kg, da se omeji nevarnost pnevmotoraks. Izjema je, ko zmanjšan odziv prsnega koša (npr debelosti) ali trebušne votline (npr ascites) lahko znatno prispeva k povečanim tlakom. Če je potrebno zmanjšati dihalno prostornino dovoljeno precejšnjo stopnjo hiperkapnijo, če pa je pH arterijske krvi pade pod 7.10 je dodeljen počasno infuzijo natrijevega bikarbonata, da vzdržujemo pH med 7,20 in 7,25. Takoj za oviranje zmanjšanja pretoka zraka in Paco in normirane arterijske krvi pH, pacienti se lahko hitro odstranimo s prezračevanjem.

Poročajo se o učinkovitosti drugih zdravljenj za poslabšanje bronhialne astme, vendar niso dobro razumljeni. Zdravilo Helioks se uporablja za zmanjšanje dihalnih motenj in izboljšanje prezračevanja z zmanjšanjem turbulentnih tokov, značilnih za helij plin, manj gosto od O2. Kljub teoretičnim učinkom helioxsa študije dajejo nasprotujoče rezultate o njegovi učinkovitosti; pomanjkanje pripravka, ki je pripravljen za uporabo, prav tako omejuje njegovo praktično uporabo.

Magnezijev sulfat sprošča gladke mišice, vendar so podatki o učinkovitosti nadzora poslabšanja bronhialne astme v oddelkih za oživljanje protislovni. Splošna anestezija pri bolnikih s statusom astmatičnega povzroča bronhodilatacijo zaradi nejasnega mehanizma, po možnosti zaradi neposrednega učinka sprostitev mišic v gladke mišice dihalnih poti ali zmanjša holinergični ton.

Zdravljenje kronične bronhialne astme

Ustrezna uporaba drog omogoča večini bolnikov s kronično astmo, ki se obravnava izven urgentni oddelek in bolnišnico. Obstaja veliko zdravil na voljo, njihova izbira in zaporedje uporabe temeljijo na resnosti bolezni. "Lezenje" terapija - zmanjšanje odmerka na najmanjšo potrebno za obvladovanje simptomov - je indicirano za bronhialne astme kateregakoli resnosti.

Bolniki z blago prekinjeno bronhialno astmo dnevno ne potrebujejo zdravil. Kratkodelujoči beta2-agonisti (na primer dve vdihi salbutamola za nujno oskrbo) zadostujejo za uhajanje akutnih simptomov; jih lahko uporabite več kot dvakrat tedensko, uporaba več kot dveh pakiranj zdravil na leto ali oslabljeno reakcijo na zdravilo lahko kaže na potrebo po dolgoročni osnovni terapiji. Ne glede na resnost bronhialne astme pogosta potreba po nujnem beta-agonistu kaže na nezadovoljiv nadzor bronhialne astme.

Bolniki z blago obstojno astmo (odrasli in otroci) morajo dobiti protivnetno zdravljenje. Inhalacijski kortikosteroidi v majhnih odmerkih - selekcijskim postopkom, toda za nekatere bolnike kontroli¬rovat bronhialno astmo uporabo mobilnih stabilizatorji mastocitov, modifikatorji levkotriena, teofilina ali zadržanim sproščanjem. Kratkotrajni agonisti v sili (na primer salbutamol, 2-4 vdihi) se uporabljajo za prijetje epileptičnih napadov. Bolniki, ki potrebujejo nujno terapijo vsak dan, morajo prejemati zmerne doze inhaliranih glukokortikoidov ali kombinirano terapijo.

Bolniki z zmerne persistentne astme je treba zdraviti z inhalacijskimi glukokortikoidi v dozi sposoben nadzirati astme v kombinaciji z beta-agonisti z inhalacijskimi dolgodelujočega (formeterol, 2 inhalacijskih na dan). Inhalacijski beta-agonisti, z dolgotrajnim delovanjem monoterapiji - nezadostna obdelava, ampak v kombinaciji z inhalacijskimi glukokortikoidi, se lahko zmanjša odmerek njimi in so bolj učinkoviti pri simptome nočnih. Alternativa tega pristopa je monoterapija z inhalacijskimi glukokortikoidi v visokih dozah ali nadomeščajo beta-agonisti na antagonistov levkotriena ali teofilina zadržanim sproščanjem v kombinaciji z nizko ali zmernimi odmerki inhalacijskih glukokortikoidov. Pri bolnikih z GERB in zmerno astmo zdravljenje antireflux lahko zmanjša pogostost in odmerek zdravil, ki so potrebni za obvladovanje simptomov. Bolniki z alergijskim rinitisom in zmerne persistentne astme nosnih glukokortikoidi lahko zmanjša pogostost poslabšanja astme, ki zahtevajo bolnišnično zdravljenje.

Bolniki s hudo vztrajno bronhialno astmo so manjšina, zahtevajo uvedbo več zdravil v velikih odmerkih. Mogoči so vdihavanju glukokortikoida pri visokih dozah, v kombinaciji z beta-agonisti dolgodelujoči (formeterol) ali kombinacije inhalacijskega glukokortikoida, beta-agonista, dolgodelujoči in levkotrienov modifikator. V obeh primerih so predpisani kratkodelujoči inhalacijski beta-agonisti za nujno olajšanje simptomov napada. Sistemski glukokortikoidi so namenjeni bolnikom, ki se ne odzivajo ustrezno na te režime; Odmerjanje v enem dnevu pomaga zmanjšati neželene učinke, povezane z dnevnim vnosom zdravil.

Bronhialna astma fizičnega napora

Za preprečevanje napadov bronhialne astme je fizični napor običajno zadostno vdihavanje kratkotrajnega beta agonista ali stabilizatorja mastocitov pred fizičnim naporom. Če so beta-agonisti neučinkoviti ali če je bronhialna astma fizičnega napora huda, v večini primerov ima bolnik hujšo bronhialno astmo, kot jo ima, in potrebuje dolgoročno zdravljenje za nadzor bolezni.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirinska bronhialna astma

Glavna stvar pri zdravljenju aspirinske bronhialne astme je preprečiti jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil. Zaviralci ciklooksigenaze 2 (COX-2), očitno, niso sprožilci. Modifikatorji levkotriena lahko blokirajo odziv na NSAID. Majhna skupina bolnikov je pokazala uspešno desenzibilizacijo v stacionarnih pogojih.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Priprave v prihodnosti

Razvijejo se veliko zdravil, ki so namenjene posebnim povezavam vnetne kaskade. Proučujemo možnost uporabe zdravil, namenjenih IL-4 in IL-13.

Bronhialna astma v posebnih skupinah ljudi

[47], [48], [49], [50], [51],

Dojenčki, otroci in mladostniki

Bronhialna astma je težko diagnosticirati pri dojenčkih, da obstajajo primeri, underdiagnosis in pod-zdravljenja. Empirični uporaba inhalacijskih bronhodilatatorji in protivnetna zdravila lahko pomagajo rešiti oba problema. Pripravki se lahko daje s pršenjem ali IDN z krovne komoro z masko ali brez maske dojenčkih in otrocih, mlajših od 5 let, pogosto potrebujejo zdravljenje dvakrat na teden, za kakšno dnevni vdihanega protivnetno terapijo z glukokortikoidi (prednostno) antagonisti levkotrienov ali receptorjev kromoglikonsko kisline.

Otroci, starejši od 5 let, in najstniki

Otroci, starejši od 5 let, in mladostniki z bronhialno astmo se lahko zdravijo na enak način kot odrasli, vendar si morajo prizadevati za vzdrževanje telesne dejavnosti, telesne aktivnosti in telesne aktivnosti. Ustrezni kazalniki za teste pljučne funkcije pri mladostnikih so bližje otrokovim standardom. Mladostniki in starejši otroci morajo sodelovati pri razvoju svojih načrtov za nadzor bolezni in oblikovanju terapevtskih ciljev - kar bistveno izboljša skladnost. Akcijski načrt mora biti znan učiteljem in šolskim medicinskim sestramom - to zagotavlja nujno zdravstveno oskrbo. Kromogicinska kislina in nedokromil se pogosto proucujejo v tej skupini bolnikov, vendar niso tako ucinkoviti kot inhalacijski glukokortikoidi; Dolgotrajna zdravila odpravljajo potrebo po jemanju drog z njimi v šolo.

[52], [53]

Nosečnost in bronhialna astma

Približno tretjina žensk z bronhialno astmo, ki zanosijo, poročajo o zmanjšanju simptomov; tretja opažanja poslabšanja poteka bronhialne astme (včasih v močni meri) in tretja ne opazijo sprememb. GERD je lahko pomemben sestavni del pri razvoju simptomov bolezni med nosečnostjo. Kontrola bronhialne astme med nosečnostjo bi morala biti absolutna, saj slabo nadzorovana bolezen pri materi lahko privede do povečane prenatalne smrtnosti, prezgodnjega poroda in nizke porodne teže. Anti-astmatična zdravila niso pokazala škodljivih učinkov na zarodek, vendar velike, dobro nadzorovane študije za dokazovanje resnične varnosti za razvoj ploda niso bile izvedene.

Kakšna je napoved bronhialne astme?

Bronhialna astma je pri večini otrok rešena, vendar približno 1 od 4 hupe vztraja v odrasli dobi, ali se ponovitev pojavi pri starejši starosti. Ženski spol, kajenje, zgodnejša starost, občutljivost hišnih pršic in hiperaktivnost dihalnih poti so dejavniki tveganja za obstojnost in ponovitev bolezni.
 
Približno 5000 smrti na leto je posledica bronhialne astme v ZDA, večino teh primerov bi lahko preprečili z ustrezno terapijo. Tako je napoved ugoden z razpoložljivostjo potrebnih zdravil in spoštovanjem terapevtskega režima. Med dejavniki tveganja za smrt vključujemo naraščajočo potrebo po oralnih glukokortikoidih pred hospitalizacijo, predhodnimi hospitalizacijami za poslabšanje in nižjim pretokom med zdravljenjem. Več študij kaže, da uporaba inhaliranih glukokortikoidov zmanjša pojavnost hospitalizacij in umrljivosti.

Dihalne poti v nekaterih bolnikih z bronhialno astmo že dolgo trajajo stalne strukturne spremembe (remodeliranje), kar ovira vrnitev k normalnemu delovanju pljuč. Zgodnja agresivna uporaba protivnetnih zdravil lahko pripomore k preprečevanju tega preoblikovanja.