Hiperplastični gastritis: simptomi, zdravljenje, prehrana, prognoza

Hiperplastični gastritis je morfološka vrsta kronične bolezni želodca, pri kateri so patološke spremembe v želodčni sluznici posledica povečane proliferativne aktivnosti njenih celic. To lahko vodi do določenih strukturnih in funkcionalnih motenj in je pogosto spremljano z vnetjem želodčne sluznice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologija

V klinični gastroenterologiji velja hiperplastični gastritis za relativno redko odkrito patologijo želodca, ki med kroničnimi želodčnimi boleznimi predstavlja približno 3,7–4,8 % diagnosticiranih primerov.

Na primer, po podatkih revije Journal of Clinical Investigation velikanski hipertrofični gastritis prizadene tako otroke kot odrasle; pri odraslih se ta redka oblika patologije želodčne sluznice razvije med 30. in 60. letom starosti, pri moških pa se to stanje odkrije tri- do štirikrat pogosteje kot pri ženskah.

Toda polipozni hiperplastični gastritis, iz razlogov, ki še niso jasni, veliko pogosteje prizadene želodčno sluznico žensk, starih 40-45 let.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Vzroki hiperplastični gastritis

Če se med endoskopskim pregledom želodca odkrijejo območja povečane mitoze celic sluznice, ki obdaja njegovo votlino, lahko gastroenterologi postavijo diagnozo hiperplastičnega gastritisa.

Ključna morfološka značilnost te vrste želodčne lezije je proliferacija (hipertrofija) sluznice – zaradi povečanja žleznih epitelijskih celic in spremembe njihove razporeditve, pa tudi zaradi motenj normalne gubane strukture sluznice (kar omogoča, da se notranja površina zdravega želodca po jedi poveča). V tem primeru opazimo pojav debelejših, manj gibljivih (togih) gub, ki preprečujejo normalno peristaltiko želodca. V rahlih submukoznih (submukoznih) plasteh površine različnih delov želodca, ki vsebujejo elastinska vlakna, pa pogosto najdemo hipertrofične bezgavke različnih velikosti (enojne ali večkratne) ali polipoidne tvorbe.

Proces prebave in fiziološke funkcije želodca so izjemno kompleksni, specifični vzroki hiperplastičnega gastritisa pa se še vedno preučujejo. Etiologija hiperplastičnih procesov, ki se v želodcu pojavljajo dlje časa, je povezana s številnimi dejavniki:

• motnje splošne presnove, ki negativno vplivajo na proces regeneracije želodčne sluznice;
• prisotnost avtoimunskih patologij (perniciozna anemija);
• okužba s citomegalovirusom in aktivacija bakterije Helicobacter pylori;
• motnje nevrohumoralne in parakrine regulacije proizvodnje mukoidnega izločka s strani mukocitov sluznice in fundicnih žlez želodca;
• eozinofilija periferne krvi (zaradi parazitskih bolezni, kot so askariaza, anizakiaza ali limfatična filariaza);
• genetsko določena nagnjenost k polipozi fundusa želodca in adenomatozni polipozi (ki jo povzročajo mutacije v genih β-katenina in APC);
• avtosomno dominantni Zollinger-Ellisonov sindrom, ki vključuje mutacije v genu za zaviranje tumorja MEN1;
• različne prirojene anomalije želodca in diferenciacije njegovih tkiv (na primer Cronkhide-Canada sindrom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dejavniki tveganja

Strokovnjaki navajajo dejavnike tveganja za razvoj hiperplastičnega gastritisa, kot so motnje hranjenja, alergije na določena živila, pomanjkanje esencialnih vitaminov, toksični učinki alkohola in rakotvornih spojin, huda odpoved ledvic in hiperglikemija. Pri zdravljenju hiperacidnega gastritisa in gastroezofagealne refluksne bolezni z močnimi zdravili, ki zavirajo izločanje kisline (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol itd.), se poveča tveganje za aktivacijo rasti polipov, ki se pojavijo na območjih glavnih žlez in foveolov (želodčnih jamic, v katere izstopajo kanali žlez). Verjetno je takšna lokalizacija patološkega procesa povezana z dejstvom, da regeneracija želodčne sluznice, ko je poškodovana, poteka prav zaradi celic sluznice, ki pokrivajo območja želodčnih jamic.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogeneza

Strokovnjaki patogenezo atrofično-hiperplastičnega gastritisa telesa in antruma želodca v primerih dolgotrajne uporabe zgoraj omenjenih zaviralcev protonske črpalke povezujejo tudi z možnostjo razvoja nodularne hiperplazije nevroendokrinih enterokromafinu podobnih celic (ECLS).

V skoraj 40 % primerov ima hiperplastični gastritis pri otroku obliko limfocitnega gastritisa z erozijo in prisotnostjo infiltratov T-limfocitov (celic CD4 in CD8 T) v zgornji plasti želodčne sluznice. Ta patologija se pogosteje pojavlja pri otrocih z intoleranco na gluten (celiakijo) ali sindromom malabsorpcije.

Patogeneza hiperplastičnega gastritisa se kaže v prekomernem številu epitelijskih celic želodčne sluznice, ki izločajo želodčno sluz. Očitno se to zgodi zaradi povečane proizvodnje mitogenega polipeptida TGF-α (transformirajoči rastni faktor alfa), katerega molekule se vežejo na receptorje epidermalnega rastnega faktorja (EGFR), kar spodbuja delitev celic želodčne sluznice in proizvodnjo mucina, hkrati pa zavira sintezo kisline s parietalnimi celicami.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi hiperplastični gastritis

Simptomi hiperplastičnega gastritisa so nespecifični in se zelo razlikujejo, vendar gastroenterologi na seznam možnih kliničnih manifestacij te patologije vključujejo naslednje: zgago, spahovanje z gnilim okusom, plak na zadnji strani jezika, slabost, povečano nastajanje plinov, bolečine v epigastrični regiji (boleče, stiskalne ali spazmodične), bruhanje.

Vendar pa bolezen pogosto poteka latentno, prvi znaki skoraj vseh vrst hiperplastičnega gastritisa pa so neprijeten občutek teže v želodcu, ki se pojavi kmalu po jedi (še posebej, če je hrana mastna in začinjena, raven kislosti želodčnega soka pa je povečana).

Tako se pri erozivno-hiperplastičnem gastritisu bolniki pritožujejo nad bolečinami v želodcu, ki se lahko okrepijo pri hoji ali upogibanju telesa. Nekateri imajo spomladi poslabšanja bolezni s pojavom krvi v blatu (melena). Kri je lahko prisotna tudi v bruhanju.

V večini primerov velikanskega hipertrofičnega gastritisa ni simptomov. Vendar pa lahko nekateri bolniki občutijo bolečine v želodcu, slabost z bruhanjem in drisko. Opažena je tudi izguba apetita in telesne teže, hipoalbuminemija (nizka vsebnost albumina v krvni plazmi) in s tem povezano otekanje želodčnega tkiva. Možna je tudi krvavitev v želodcu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Obrazci

Trenutno ni enotne klasifikacije hiperplastičnega gastritisa, vendar gastroenterologi uporabljajo tako imenovani Sydneyjski klasifikacijski sistem za gastritis (ki so ga sprejeli udeleženci 9. svetovnega kongresa gastroenterologije).

Strokovnjaki poudarjajo, da gre – ne glede na lokalizacijo, resnost in stadij (poslabšanje ali remisija) – za kronični hiperplastični gastritis. V domači gastroenterologiji ločimo naslednje vrste te patologije:

• Fokalni hiperplastični gastritis ali nodularna hiperplazija endokrinih celic je razvoj bazalno lociranega benignega karcinoidnega tumorja želodca (velikosti <1-1,5 cm), ki nastane kot posledica hiperplazije endokrinih enterokromafinskih celic, katerih proliferacijo spodbuja hipergastrinemija (presežek hormona gastrina). Najpogosteje to patologijo opazimo pri bolnikih s kroničnim atrofičnim gastritisom, pomanjkanjem vitamina B12 (perniciozna anemija) in tudi z mutacijami tumorsupresorskega gena MEN1 (kar vodi do multiple endokrine neoplazije).
• Difuzni hiperplastični gastritis se diagnosticira v primerih, ko so hipertrofične spremembe v želodčni sluznici katere koli etiologije večkratne narave.
• Površinski hiperplastični gastritis je značilen po vpletenosti v patološki proces le zgornjega enoslojnega prizmatskega epitelija želodčne sluznice.
• Polipozni hiperplastični gastritis, ki ga mnogi strokovnjaki opredeljujejo kot atrofično-hiperplastičnega, uradno pa se imenuje multifokalni atrofični gastritis z žariščno hiperplazijo. Pojav več polipov, sestavljenih iz celic žleznega tkiva, na sluznici sten želodca je povezan z okužbo s Helicobacter pylori, pa tudi s hipoklorohidrijo in hipergastrinemijo avtoimunske etiologije. Praviloma se patologija začne manifestirati v odrasli dobi; ima tako žariščno kot difuzno obliko.
• Erozivno-hiperplastični gastritis ali limfocitno-erozivni gastritis (ki je bil že omenjen) ni značilen le po levkocitnih infiltratih v želodčni sluznici in hipertrofiji njenih gub. Opazimo lahko tudi nodularne tvorbe in področja kronične erozije sluznice (zlasti na področju foveolov srčnih, fundicnih in piloričnih žlez). V tem primeru je lahko raven kislosti želodčnega soka različna.
• Hiperplastični granularni gastritis (ali granularni) se uvršča med fokalne hipertrofije sluznice, pri katerih se na njej tvorijo več polkrogelnih izrastkov velikosti 1-3 mm, zaradi česar sluznica oteče in postane grudasta. Hkrati se opazi togost njene mišične plošče, submukoze ter gube sluznice in mišične membrane želodca. Tipična lokalizacija je antralni del, katerega sluznica ima veliko število dodatnih sekretornih celic z granulirano citoplazmo in vključitvijo sluznih granul, ki proizvajajo sluznični izloček. Glede na klinična opazovanja se ta patologija pogosteje odkrije pri moških srednjih let.
• Hiperplastični refluksni gastritis spremlja refluks vsebine dvanajstnika v želodec, zaradi česar se sluznica želodca poškoduje zaradi komponent, ki so del dvanajstničnega izločka (zlasti žolčnih kislin).
• Antralni hiperplastični gastritis ali rigidni antralni gastritis se kaže v motnjah fiziološko normalnega reliefa sluznice, vse do spremembe smeri gub, pa tudi v prisotnosti polipoznih tvorb na njihovi površini. Zaradi tega lahko glavne in parietalne celice fundusa atrofirajo, kar vodi do aklorhidrije (prenehanje proizvodnje klorovodikove kisline). Poleg tega se pilorični del želodca deformira in zoži, peristaltika želodca pa se zmanjša.

Med redkimi dednimi patologijami je omenjen velikanski hipertrofični gastritis - kronični hipertrofični poliadenomatozni gastritis ali Menetrierjeva bolezen. Zanj je značilna hipertrofija sluznice v želodčnih jamicah in znatno povečanje želodčnih gub, nezadostno izločanje HCl in prekomerna proizvodnja zaščitnega želodčnega mucina. Nizke ravni klorovodikove kisline vodijo do nezmožnosti prebave beljakovin in absorpcije hranil, kar povzroča drisko, izgubo teže in periferni edem mehkih tkiv. Ker pa je vnetje minimalno ali odsotno, je Menetrierjeva bolezen v medicinski literaturi razvrščena kot oblika hiperplastične gastropatije.

Končno obstaja aktivni hiperplastični gastritis, ki ima tri stopnje levkocitne (nevtrofilne) infiltracije žarišč hiperplazije sluznice. V bistvu gre za kronični hiperplastični gastritis, pri katerem se resnost vnetnega procesa, določena s histološkim pregledom vzorcev tkiva, razvršča glede na obseg prodiranja polinuklearnih T-celic v strukture želodčne sluznice.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Zapleti in posledice

Najpogostejše posledice in zapleti hiperplastičnega gastritisa:

• spremembe v strukturi želodčne sluznice z atrofijo različnih stopenj resnosti;
• poškodba in zmanjšanje števila parietalnih celic, zmanjšana sinteza kisline in poslabšanje prebavnih funkcij želodca;
• atonija in oslabljena motiliteta želodca, kar vodi v vztrajno dispepsijo in delno gastroparezo;
• hipoproteinemija (zmanjšanje ravni beljakovin v serumu);
• anemija;
• izguba teže.

Napredoval hiperplastični granularni gastritis ogroža razvoj želodčne razjede in celo raka. Velikanski hipertrofični gastritis vodi do hipoklorohidrije; strokovnjaki ugotavljajo sposobnost te oblike patologije, da se degenerira v rakavi tumor želodca.

Fokalna hiperplazija enterokromafinu podobnih celic sluznice lahko povzroči tudi karcinom želodca. Polipozni hiperplastični gastritis po nekaterih podatkih postane maligni v skoraj 20 primerih od sto.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika hiperplastični gastritis

Glavna metoda, na kateri temelji diagnoza hiperplastičnega gastritisa, je endogastroskopija (endogastroduodenoskopija). Endoskopska instrumentalna diagnostika omogoča ne le vizualizacijo patološko spremenjenih področij želodčne sluznice, temveč tudi biopsijo: odvzem delcev tkiva za nadaljnji histokemični pregled. Uporabljajo se tudi radiografija, ultrazvok želodca in elektrogastrografija.

Izvajajo se laboratorijski testi, za katere se odvzamejo naslednje analize:

• klinična in biokemijska analiza krvi;
• krvni test za eozinofile;
• Če se krvni test za prisotnost Helicobacter pylori pojavi,
• želodčni sok za določitev pH vrednosti;
• krvni test za tumorski marker raka želodca CA72-4;
• analiza blata.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnostika se izvaja za razlikovanje vseh omenjenih vrst hiperplazije želodčne sluznice od drugih gastritisov, gastroduodenalnih bolezni in želodčnih onkopatologij.

Zdravljenje hiperplastični gastritis

Danes se izvaja simptomatsko zdravljenje hiperplastičnega gastritisa, ki upošteva etiologijo bolezni, njeno vrsto in glavne manifestacije. In seveda raven kislosti želodčnega soka.

Če je test za H. pylori pozitiven, se predpiše kura eradikacije bakterije, vključno z azalidnim antibiotikom Azitromicin (Sumamed) - tri dni, dve kapsuli (1 g), ter antibakterijskim zdravilom makrolidne skupine Klaritromicin (Aziclar, Claricin) - 14 dni, 500 mg dvakrat na dan. Neželeni učinki teh zdravil vključujejo težave z želodcem, žolčnikom in črevesjem, glavobol, tahikardijo, parestezije itd.

Če je pH <5-6, so potrebna zdravila za zmanjšanje izločanja kisline: tablete ranitidina (0,3 g enkrat na dan); Quamatel (20 mg dvakrat na dan); Misoprostol (Cytotec) - ena tableta trikrat na dan.

Izdelki, ki vsebujejo bizmutov subcitrat (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf itd.), kot tudi aluminijeve spojine (Gelusil, Compensan, Gastal itd.), ščitijo poškodovano sluznico pred učinki želodčne kisline. Bruscopan in Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) pomagata lajšati bolečine. Za več informacij o odmerjanju, kontraindikacijah in stranskih učinkih teh zdravil glejte članek Tablete za razjede na želodcu in članek Tablete za bolečine v trebuhu.

V primeru atrofije sluznice zdravniki priporočajo jemanje vitamina P in vitaminov skupine B, zlasti cianokobalamina (B12). Za odpravo stanja, povezanega s hipoproteinemijo, se lahko uporabi metionin (0,5-1,5 g trikrat na dan dva do tri tedne).

Za to patologijo homeopatija ponuja večkomponentno zdravilo za parenteralno in notranjo uporabo (dnevno ali vsak drugi dan) - raztopino v ampulah Mucosa compositum.

Kirurško zdravljenje se lahko izvede v primerih hudega fokalnega in polipoznega hiperplastičnega gastritisa, pa tudi v primerih periodičnih želodčnih krvavitev.

In kako se izvaja fizioterapevtsko zdravljenje, je podrobno opisano v publikaciji - Fizioterapija za kronični gastritis

Dieta za hiperplastični gastritis želodca ima velik terapevtski potencial – tako kot pri večini bolezni prebavnega sistema, preberite članek – Dieta za gastritis

Ljudska zdravila

Tradicionalno zdravljenje hiperplastičnega gastritisa vključuje zeliščno zdravljenje v obliki decokcij in vodnih poparkov, ki se pripravijo s hitrostjo žlice rastlinskega materiala na 200-250 ml vode.

Najpogosteje zeliščna medicina priporoča uporabo: kamilice (cvetovi), trpotca (listi), ognjiča (cvetovi), petoprstnika in timijana (zelišče).

Odvarek korenin dvolistne orhideje in loosestrife deluje kot ovojno sredstvo (vzame se 50-60 ml trikrat na dan). Infuzija ivan-čaja (kresnice), ki se vzame ena žlica 4-krat na dan, pomaga ublažiti vnetje želodčne sluznice.

[ 36 ], [ 37 ]

Preprečevanje

Zaenkrat preventiva zadeva le rednost in rednost prehranjevanja, ki naj bi bilo petkrat na dan in naj bi vključevalo nekoliko več beljakovinskih izdelkov. Pomembno je zadostno uživanje vitaminov (vendar v zelenjavi in sadju brez grobih vlaknin) in vode (vsaj pet kozarcev na dan).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Napoved

Prognoza za bolnike z diagnozo hiperplastičnega gastritisa je odvisna od vrste patologije: obstaja tveganje za maligno degeneracijo celic polipoidnih formacij in karcinoidnih želodčnih tumorjev, pa tudi hiperplastičnega granularnega gastritisa.

[ 41 ], [ 42 ]