Kronična pljučna srčna bolezen pri tuberkulozi

Pri pljučni tuberkulozi, zlasti v njenih kroničnih oblikah in pri razširjenem procesu, se pojavljajo motnje v srčno-žilnem sistemu. Osrednje mesto v strukturi srčno-žilne patologije pri pljučni tuberkulozi ima kronična pljučna srčna bolezen.

Kronična pljučna srčna bolezen je hipertrofija desnega prekata s poznejšo dilatacijo ali odpovedjo, ki jo povzročajo povečan tlak v pljučnem obtoku (prekapilarna pljučna hipertenzija), motnje izmenjave plinov kot posledica poškodbe pljuč, poškodbe majhnih in velikih žil ter deformacija prsnega koša.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kaj povzroča kronično pljučno srce pri tuberkulozi?

V nekaj letih se je pogostost odkrivanja kronične pljučne srčne bolezni pri pljučni tuberkulozi povečevala. Zaradi neustreznega zdravljenja tuberkuloze in sprememb v naravi bolezni mnogi bolniki s tuberkulozo postanejo pacienti kardiologov. To je posledica dejstva, da sindrom kronične pljučne srčne bolezni sčasoma pridobi prevladujočo vlogo in določa izid bolezni. Zgodnja invalidnost in visoka umrljivost pri razvoju pljučne srčne bolezni kažeta na medicinski in socialni pomen problema.

Skupine tveganja za razvoj odpovedi desnega prekata pri bolnikih s pljučno tuberkulozo:

• na novo diagnosticirani bolniki z razširjenimi akutnimi procesi (infiltrativna tuberkuloza, kazeozna pljučnica), ki jih spremlja huda zastrupitev;
• bolniki s hudim bronhoobstruktivnim sindromom - posledica aktivne in neaktivne tuberkuloze (poslabšanje procesa pri kroničnih oblikah pljučne tuberkuloze, po travmatičnih kirurških posegih).

Prisotnost osnovne patologije (pnevmoskleroza, kronični bronhitis, bronhiektazija, pljučni emfizem) poslabša potek bolezni.

Patogeneza kronične pljučne srčne bolezni pri tuberkulozi

Ne glede na etiologijo je mehanizem razvoja kronične pljučne srčne bolezni tipičen: patogeneza temelji na postopnem povečanju tlaka v pljučnem krvnem obtoku, povečanju obremenitve desnega prekata srca in njegovi hipertrofiji.

Možni mehanizmi patogeneze:

• zmanjšanje površine alveolov in kapilar v pljučih;
• pljučna vazokonstrikcija kot posledica alveolarne hipoksije (Euler-Liljestrandov refleks) ali acidoze;
• povečana viskoznost krvi;
• povečanje hitrosti pljučnega krvnega pretoka.

Simptomi kronične pljučne srčne bolezni pri tuberkulozi

Klinična slika bolezni vključuje simptome osnovnega procesa in znake pljučnega srčnega popuščanja.

V zgodnjih fazah kronične pljučne srčne bolezni so simptomi srčne bolezni pri bolnikih s tuberkulozo skriti za manifestacijami osnovne bolezni. Prevladujejo simptomi zastrupitve ali dihalne odpovedi: kašelj, zasoplost, vročina itd. Zasoplost odkrijemo pri več kot polovici bolnikov brez organske srčne bolezni, povzroča jo dihalna odpoved in jo zmanjšamo z uporabo bronhodilatatorjev in vdihavanjem kisika. Pomemben simptom je "topla" cianoza (posledica arterijske hipoksemije), intenzivnost cianoze pa ustreza stopnji dihalnih motenj in stopnji dihalne odpovedi. Cianoza je običajno difuzna, lahko pa je tudi manj izrazita ("marmorirana koža" ali akrocianoza).

Poleg cianoze in dispneje veljajo za znake hipoksemije in hiperkapnije tudi omotica, glavoboli, zaspanost in krčeče paroksizmalne bolečine v predelu srca. Bolečine v predelu srca so lahko povezane s presnovnimi motnjami (hipoksija, toksični učinki tuberkulozne okužbe). Z naraščanjem desnih delov srca se lahko pojavijo "anginalne bolečine" zaradi stiskanja leve koronarne arterije s povečanim pljučnim deblom. Pri starejših bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo lahko bolečino povzroči ateroskleroza koronarnih žil.

Kot pri drugih srčnih boleznih lahko tudi bolniki s pljučnim srčnim popuščanjem I. stopnje dolgo časa ostanejo v stanju popolne kompenzacije. Nadaljnja izpostavljenost mikobakterijam vodi v dekompenzacijo.

Obstajajo tri stopnje dekompenzacije. Pri stopnji I se zazna dispneja v mirovanju. VC je manjši od 55 % pričakovane vrednosti, čas zadrževanja diha se prepolovi (na 12–15 sekund) (Stangejev test). Pri pregledu: zmerna cianoza, epigastrična pulzacija, rahlo povečanje jeter. Srčni toni so pridušeni, nad pljučno arterijo se sliši naglas 11. tona, zazna se povečanje venskega tlaka, nasičenost arterijske krvi z O2 pa se zmanjša _na 90 %.

V primeru dekompenzacije 2. stopnje bolnika moti izrazita dispneja v mirovanju, cianoza, tahikardija, hipotenzija. Jetra so povečana, opazimo bolečo pastoznost ali otekanje nog. Rob srca je premaknjen v desno, toni na srčnem vrhu so pridušeni, naglas 2. tona nad pljučno arterijo je izrazit. Nasičenost arterijske krvi s kisikom se zmanjša na 85 %. V klinični sliki prevladujejo simptomi dolgotrajnih pljučnih motenj: kašelj, napadi zadušitve (podobno kot pri bronhialni astmi), subfebrilna temperatura. V pljučih se slišijo suhi in vlažni zvonasti hropci različnih kalibrov; ob prisotnosti žariščnega procesa se na določenem območju sliši piskanje.

Dekompenzacija III. stopnje je popolno srčno popuščanje. Njegov razvoj olajšajo presnovne motnje, globoke ireverzibilne distrofične spremembe v miokardu, ki nastanejo zaradi tkivne hipoksije in zastrupitve, ki jo povzroča prisotnost lezije. Naglas drugega tona nad pljučno arterijo izgine, pojavijo se simptomi relativne insuficience trikuspidalne zaklopke in venske kongestije v sistemskem krvnem obtoku. Pri takih bolnikih je hemodinamika močno oslabljena (jetra se povečajo, edemi postanejo izrazitejši, jugularne vene nabreknejo, diureza se zmanjša, pojavi se izliv v trebušno ali plevralno votlino). Čeprav lahko nekatere simptome (cianoza, dispneja itd.) povzroči tako pljučna kot srčna insuficienca, se pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem pojavijo tudi simptomi same odpovedi desnega prekata ("kongestivna" jetra, ascites, edem). Levi prekat je vključen v patološki proces, očitno zaradi povečane obremenitve levih delov srca, ki jo povzroča prisotnost žilnih anastomoz, in zaradi zožitve ventrikularne votline zaradi izbokline septuma v levo.

Diagnoza kronične pljučne srčne bolezni pri tuberkulozi

Razvoj srčnega popuščanja pri bolnikih s pljučno tuberkulozo je značilen po fazah. Diagnoza pljučne srčne bolezni v zgodnjih fazah procesa povzroča določene težave. Večina zdravnikov meni, da je za diagnozo kronične pljučne srčne bolezni dovolj, da v ozadju osnovne bolezni ugotovimo znake pljučne hipertenzije, hipertrofije desnega prekata in odpovedi desnega prekata.

Za odkrivanje povišanega tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo rentgensko slikanje prsnega koša, elektrokardiografija, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulografija in magnetna resonanca. Za "zlati standard" pri diagnosticiranju pljučne arterijske hipertenzije velja kateterizacija desnega srca z merjenjem zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji.

Patognomonični radiološki znaki kronične pljučne srčne bolezni: povečanje desnega prekata, desnega preddvora in izboklina pljučnega arterijskega debla s srcem v navpičnem (spuščenem) položaju.

Spremembe EKG-ja:

• znaki, ki kažejo na spremembo položaja srca (vrtenje v smeri urinega kazalca, navpični položaj EOS, premik vrha srca nazaj), ki jih povzročata tako hipertrofija desnih srčnih prekatov kot pljučni emfizem;
• povečanje amplitude valov P v standardnih odvodih II in III za več kot 0,25 mv (2,5 mm);
• sploščenost, inverzija in dvofazna narava valov T v II in III standardnih in desnih torakalnih odvodih, ki se povečujejo z naraščajočo stopnjo desnostranskega srčnega popuščanja, spremembe so bolj izrazite v III standardnem odvodu in v odvodu _V1:
• popoln ali nepopoln blok desne krake snopa;
• znaki hipertrofije desnega srca (prevlada R v desnih prsnih odvodih in/ali S v levih prsnih odvodih, prisotnost visokega koničastega

P v odvodih II, III, AVF, V1 _in V2 _. Depresija segmenta ST v istih odvodih, povečanje vsote R v odvodu V1 _in S v odvodu V5 _do 10 mm). Ehokardiografija omogoča določitev velikosti srčnih votlin in debeline njihovih sten. Za prepoznavanje hipertrofije, za določitev iztisne funkcije, uporaba Dopplerjeve preiskave omogoča izračun sistoličnega tlaka v pljučni arteriji na podlagi hitrosti trikuspidalne regurgitacije in tlaka v desnem atriju. Informacijska vsebina metode je lahko manjša v primeru tahikardije in slabe vizualizacije zaradi debelosti ali pljučnega emfizema.

Druge slikovne metode (CT, MRI, radionuklidna diagnostika) nam omogočajo oceno velikosti srčnih prekatov in glavnih žil.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Zdravljenje kronične pljučne srčne bolezni pri tuberkulozi

Glavna stvar pri zdravljenju je zdravljenje osnovne bolezni. Pri izbiri taktike zdravljenja je treba upoštevati vse trenutno znane patofiziološke mehanizme razvoja kronične pljučne srčne bolezni. Iskanje optimalnih metod zdravljenja bolnikov s tuberkulozo in kronično pljučno srčno boleznijo je v zadnjih letih usmerjeno v razvoj racionalnih shem kombiniranega zdravljenja z zdravili, ki se razlikujejo po strukturi in mehanizmu delovanja.

Zdravljenje bolnikov s kronično pljučno srčno boleznijo:

• terapija s kisikom;
• zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin itd.);
• pripravki prostaglandinov (alprostadil itd.);
• zaviralci endotelinskih receptorjev (bosentan itd.);
• zaviralci fosfodiesteraze tipa V (sildenafil);
• diuretiki (uporabljajo se za hipervolemijo).

Dolgotrajna kisikova terapija podaljšuje pričakovano življenjsko dobo bolnikov z arterijsko hipoksemijo. Mehanizem njenega delovanja ni jasen.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov - periferni vazodilatatorji zmanjšajo porabo kisika, povečajo diastolično relaksacijo in izboljšajo hemodinamiko.

V primeru znatne volumske preobremenitve desnega prekata zdravljenje z diuretiki izboljša delovanje tako desnega kot levega prekata. Od diuretikov imajo prednost antagonisti aldosterona (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4-krat na dan). Včasih se uporabljajo saluretiki (furosemid 0,04-0,08 g enkrat na dan).

Učinkovitost srčnih glikozidov in zaviralcev ACE pri kronični pljučni srčni bolezni brez odpovedi levega prekata ni bila dokazana.