Tuberkuloza - Pregled informacij

Tuberkuloza je bolezen, ki se pojavi ob okužbi z mikroorganizmi iz rodu Mycobacteria, ki sestavljajo kompleks Mycobacterium tuberculosis. Ta kompleks vključuje več vrst mikobakterij Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (prvi dve vrsti sta najbolj patogeni mikroorganizmi).

En nosilec bakterij lahko okuži povprečno 10 ljudi na leto. Verjetnost okužbe se poveča v naslednjih primerih:

• ob stiku z bolnikom s tuberkulozo z množičnim izločanjem bakterij;
• v primeru dolgotrajnega stika z nosilcem bakterij (življenje v družini, bivanje v zaprti ustanovi, poklicni stik itd.);
• v tesnem stiku z nosilcem bakterij (biti v istem prostoru z bolno osebo, v zaprti skupini).

Po okužbi z mikobakterijami se lahko razvije klinično izražena bolezen. Verjetnost razvoja bolezni pri zdravi okuženi osebi skozi vse življenje je približno 10 %. Razvoj tuberkuloze je odvisen predvsem od stanja človeškega imunskega sistema (endogeni dejavniki), pa tudi od ponavljajočega se stika z mikobakterijami tuberkuloze (eksogena superinfekcija). Verjetnost razvoja bolezni se poveča v naslednjih primerih:

• v prvih letih po okužbi:
• med puberteto;
• v primeru ponovne okužbe z Mycobacterium tuberculosis:
• ob prisotnosti okužbe z virusom HIV (verjetnost se poveča na 8-10 % na leto);
• ob prisotnosti sočasnih bolezni (sladkorna bolezen itd.):
• med zdravljenjem z glukokortikoidi in imunosupresivi.

Tuberkuloza ni le medicinski in biološki problem, temveč tudi socialni. Pri razvoju bolezni so zelo pomembni psihološko udobje, družbeno-politična stabilnost, materialni življenjski standard, sanitarna pismenost, splošna kultura prebivalstva, stanovanjski pogoji, dostopnost kvalificirane zdravstvene oskrbe itd.

Vloga primarne okužbe, endogene reaktivacije in eksogene superinfekcije

Primarna okužba s tuberkulozo se pojavi, ko je oseba prvič okužena. Praviloma to povzroči zadostno specifično imunost in ne vodi do razvoja bolezni.

V primeru eksogene superinfekcije sta možna ponovna penetracija tuberkuloznih mikobakterij v telo in njihovo razmnoževanje.

Pri tesnem in dolgotrajnem stiku z nosilcem bakterij mikobakterije tuberkuloze večkrat in v velikih količinah vstopajo v telo. Če ni specifične imunosti, zgodnja masivna superinfekcija (ali stalna ponovna okužba) pogosto povzroči razvoj akutno progresivne generalizirane tuberkuloze.

Tudi ob prisotnosti specifične imunosti, razvite po primarni okužbi, lahko pozna superinfekcija prispeva k razvoju bolezni. Poleg tega lahko eksogena superinfekcija prispeva k poslabšanju in napredovanju procesa pri bolniku s tuberkulozo.

Endogena reaktivacija tuberkuloze se pojavi iz primarnih ali sekundarnih žarišč v organih, ki so ostali aktivni ali so se poslabšali. Možni vzroki so zmanjšana imunost zaradi osnovnih ali poslabšanih sočasnih bolezni. Okužbe z virusom HIV, stresne situacije, podhranjenost, spremembe življenjskih razmer itd. Endogena reaktivacija je možna pri naslednjih kategorijah ljudi:

• pri okuženi osebi, ki prej ni imela nobenih znakov aktivne tuberkuloze:
• pri osebi, ki je prebolela aktivno tuberkulozo in je klinično ozdravljena (ko se okuži, oseba v telesu ohrani tuberkulozne mikobakterije vse življenje, tj. biološko ozdravitev je nemogoča);
• pri bolniku z umirajočim procesom tuberkuloze.

Možnost endogene reaktivacije pri okuženih posameznikih omogoča tuberkulozi, da ohrani rezervoar okužbe tudi ob klinični ozdravitvi vseh kužnih in nenalezljivih bolnikov.

Tuberkuloza: epidemiologija

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) tuberkuloza vsako leto prizadene devet milijonov ljudi po vsem svetu, več kot dva milijona pa zaradi nje umre, pri čemer 95 % bolnikov s tuberkulozo živi v državah v razvoju. V razvitih evropskih državah se je incidenca tuberkuloze v zadnjem desetletju povečala za 20–40 % (zaradi priseljencev), medtem ko se je med domačim prebivalstvom razširila.

V Rusiji je bila na začetku 20. stoletja stopnja umrljivosti zaradi tuberkuloze približno enaka kot v evropskih državah. Kasneje je bilo opaziti postopno zmanjševanje umrljivosti. Vendar pa so v zadnjem stoletju opazili štiri obdobja, za katera je bilo značilno močno povečanje umrljivosti in poslabšanje epidemijskih razmer: prva svetovna vojna, državljanska vojna, industrializacija (1930) in velika domovinska vojna. Četrto obdobje se je začelo z razpadom ZSSR in se je razvijalo v ozadju gospodarske krize. Od leta 1991 do 2000 se je incidenca tuberkuloze povečala s 34 na 85,2 primera na 100.000 prebivalcev (v ZDA je ta številka 7). V tem obdobju je bilo zabeleženo tudi povečanje stopnje umrljivosti s 7,4 na 20,1 primera na 100.000 prebivalcev. Eden od razlogov za močno poslabšanje epidemijskih razmer v državi velja za migracije prebivalstva iz republik nekdanje ZSSR. Razširjenost tuberkuloze med migranti je 6-20-krat višja kot med domačim prebivalstvom. Trenutno je stopnja umrljivosti zaradi tuberkuloze v razvitih evropskih državah 10–20-krat nižja kot v Rusiji, 40-krat nižja v Nemčiji in 50-krat nižja v ZDA.

Simptomi tuberkuloze

Upoštevati je treba, da večina ftiziologov intenzivno terapijo tuberkuloze razume kot intenzivne kemoterapevtske režime za bolezen, na primer zdravljenje ne s tremi, ampak s petimi ali več protituberkuloznimi zdravili hkrati. Trenutno ni jasne opredelitve koncepta intenzivne terapije tuberkuloze. Po trenutno razširjenem mnenju bi moral anesteziolog-reanimator v prvi vrsti izvajati korekcijo in zdravljenje zapletov tuberkuloze, kot so respiratorno in srčno popuščanje, pljučna krvavitev, ter obvladati metode intenzivne predoperativne priprave in metode spremljanja bolnika s tuberkulozo v zgodnjem pooperativnem obdobju. V naši državi kemoterapevtska zdravila tradicionalno predpisuje ftiziolog.

Klinične oblike pljučne tuberkuloze

Obstaja več oblik tuberkuloze, za katere so značilni različni zapleti, zato mora imeti zdravnik na oddelku za intenzivno nego minimalne informacije o raznolikosti kliničnih oblik tuberkuloze. Vendar pa tradicionalno zdravljenje zapletov izvajajo anesteziologi-reanimatorji. Treba je opozoriti, da je opis nekaterih kliničnih oblik skrajšan (zaradi njihovega majhnega pomena za zdravnika intenzivne nege).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diseminirana pljučna tuberkuloza

Za to obliko bolezni je značilno nastanek več tuberkuloznih žarišč produktivnega vnetja v pljučih, ki nastanejo kot posledica hematogene, limfohematogene ali limfogene diseminacije Mycobacterium tuberculosis. V primeru hematogene diseminacije se žarišča nahajajo v obeh pljučih. Če se zdravljenje neučinkovito (ali neustrezno) izvaja, se bolezen razvije v kronično diseminirano pljučno tuberkulozo s poznejšim razvojem skleroze, masivne fibroze in emfizema.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokalna pljučna tuberkuloza

Za fokalno pljučno tuberkulozo je značilen pojav nekaj žarišč velikosti 2-10 mm. Posebnost te oblike bolezni je majhno število kliničnih simptomov. Fokalna tuberkuloza velja za blago obliko tuberkuloze. Zaradi zdravljenja se žarišča razrešijo ali spremenijo v brazgotine. Ko se stara žarišča poslabšajo, opazimo njihovo kalcifikacijo.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltrativna pljučna tuberkuloza

Pri infiltrativni tuberkulozi se pojavijo kazeozna žarišča, ki se širijo na segmente (ali režnje) pljuč. Ta oblika bolezni je pogosto nagnjena k akutnemu in progresivnemu poteku. Z ustreznim zdravljenjem se lahko infiltrati umaknejo z obnovo strukture pljučnega tkiva. Včasih se kljub ustreznemu zdravljenju na mestu infiltratov tvorijo vezivnotkivne kompakcije.

Kazeozna pljučnica

Kazeozna pljučnica velja za najhujšo obliko tuberkuloze. Za to bolezen je značilen akutni, progresivni potek in visoka smrtnost, ki v odsotnosti zdravljenja doseže 100 %. V pljučih se določijo cone kazeozne nekroze z lobarnimi ali večkratnimi lobarnimi lezijami. Ločimo med lobarnimi in lobarnimi kazearnimi pljučnicami. Z učinkovitim zdravljenjem se na mestu pljučnice razvije fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkulom pljuč

Pljučni tuberkulom je kapsulirano kazeozno žarišče s premerom več kot 1 cm. Za to obliko bolezni je značilen asimptomatski (ali nizko simptomatski) kronični potek. Med vsemi bolniki z odkritimi okroglimi tvorbami v pljučih je tuberkulom diagnosticiran nekoliko manj pogosto kot periferni rak. Ta oblika bolezni se ne šteje za vzrok smrti bolnikov s tuberkulozo.

Kavernozna tuberkuloza

Kavernozno pljučno tuberkulozo odkrijemo po prisotnosti zračne votline v pljučih, brez vnetnih ali vlaknatih sprememb v steni. Klinični simptomi so običajno blagi.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernozna tuberkuloza

Za vlakno-kavernozno tuberkulozo je značilna prisotnost pljučnih votlin z izrazito fibrozo ne le stene, temveč tudi okoliških tkiv, pa tudi nastanek številnih žarišč razmnoževanja. Za vlakno-kavernozno tuberkulozo je značilen dolg (z izbruhi ali neprekinjenim) progresivnim potekom. Ta klinična oblika bolezni (in zapleti) je eden glavnih vzrokov smrti pri bolnikih s pljučno tuberkulozo.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Cirotična pljučna tuberkuloza

Pri cirotični pljučni tuberkulozi opazimo masivno fibrozo pljuč in plevre ter prisotnost aktivnih in zaceljenih tuberkuloznih žarišč. Ciroza je posledica deformirajoče skleroze pljuč in plevre. Pnevmogena ciroza se praviloma pojavi kot posledica fibrozno-kavernozne tuberkuloze. Bolniki s to klinično obliko bolezni običajno umrejo zaradi pljučnega srčnega popuščanja, pljučne krvavitve in amiloidoze notranjih organov.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkulozni plevritis in plevralni empiem

Tuberkulozni plevritis je vnetje plevre s poznejšim izločanjem izločkov v plevralno votlino. Pojavi se lahko kot zaplet pljučne tuberkuloze ali tuberkuloze drugih organov. Bolezen vključuje tri klinične oblike: fibrinozni (suhi) plevritis, eksudativni plevritis in tuberkulozni empiem. Včasih se tuberkulozni plevritis pojavi kot samostojna bolezen (brez simptomov tuberkuloze drugih organov), v tem primeru je plevritis prvi znak tuberkulozne okužbe. Pri plevralni tuberkulozi se odkrije serozno-fibrinozni ali hemoragični plevralni izliv. Pri destruktivnih oblikah pljučne tuberkuloze votlina perforira v plevralno votlino, kamor vstopi vsebina votline. Nato se plevralna votlina okuži in posledično nastane empiem. Bolnikom s plevralnim empiemom pogosto diagnosticirajo pljučno srčno popuščanje, respiratorno odpoved in amiloidozo notranjih organov.

V razvitih državah velja tuberkulozni empiem plevre za kazuistično obliko. Najpogosteje se ta bolezen pojavlja v državah v razvoju. Tako je bila ena kitajska študija posvečena analizi plevralnih izlivov in empiema plevre pri bolnikih (obravnavanih je bilo 175 primerov), sprejetih na oddelek intenzivne nege. Posledično so pri mikrobiološkem testiranju le pri treh bolnikih (od 175) odkrili mikobakterijo tuberkuloze.

Naštete bolezni še zdaleč niso popoln seznam kliničnih oblik pljučne tuberkuloze. Včasih se diagnosticira tuberkuloza bronhijev, sapnika, grla, tuberkulozni limfadenitis in druga stanja, ki veliko manj pogosto zahtevajo strokovno posredovanje zdravnika intenzivne nege.

Tuberkuloza osrednjega živčnega sistema

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkulozni meningitis

Primeri tuberkuloznega meningitisa so v razvitih državah precej redki. Na primer, v ZDA je na leto zabeleženih največ 300–400 primerov. Brez ustreznega zdravljenja večina bolnikov umre v 3–8 tednih. Z zdravljenjem je stopnja umrljivosti 7–65 %. Tuberkulozni meningitis se diagnosticira tako pri otrocih kot pri odraslih. Praviloma se bolezen pojavi pri bolnikih s pljučno tuberkulozo ali tuberkulozo drugih organov. Vendar pa obstajajo omembe meningitisa kot edine klinične manifestacije tuberkuloznega procesa. Pogosto se vnetni proces širi iz membran ne le na možgansko snov (meningoencefalitis), temveč tudi na snov hrbtenjače (spinalni meningitis).

Subfebrilna temperatura in splošno slabo počutje sta prva simptoma tuberkuloznega meningitisa. Nato se pojavijo hipertermija (do 38–39 °C), naraščajoča intenzivnost glavobolov (zaradi nastanka hidrocefalusa) in bruhanje. Nekateri bolniki razvijejo meningealne simptome. Včasih se bolezen začne akutno – z visoko temperaturo in pojavom meningealnih simptomov. Takšna klinična slika se običajno opazi pri otrocih. Če ni ustreznega zdravljenja, se pojavita stupor in koma, po katerih bolniki običajno umrejo.

Pri krvnem testu opazimo levkocitozo s premikom pasov, včasih število levkocitov ustreza normi. Značilna sta limfopenija in povečanje ESR.

Pri diagnozi tuberkuloznega meningitisa je preiskava cerebrospinalne tekočine velikega pomena. Ugotovimo citozo (povečana vsebnost celičnih elementov) s prevlado limfocitov (100–500 celic/μl) in povečanje vsebnosti beljakovin na 6–10 g/l (zaradi grobo dispergiranih frakcij). Zabeležimo zmanjšanje količine kloridov in glukoze. Pri tuberkuloznem meningitisu se v cerebrospinalni tekočini, odvzeti v epruveti po 24 urah, opazi odlaganje fibrina (v obliki mrežice ali ribje kosti). Če je bila pred začetkom specifične terapije opravljena spinalna punkcija, se v tekočini včasih odkrijejo tuberkulozne mikobakterije (v manj kot 20 % primerov). Encimski imunološki test cerebrospinalne tekočine omogoča odkrivanje protiteles proti tuberkulozi (v 90 % primerov).

Tuberkulozni meningitis zahteva dolgotrajno zdravljenje, ki traja 9-12 mesecev. Poleg specifične protituberkulozne terapije se predpisujejo tudi glukokortikoidna zdravila. Menijo, da lahko jemanje glukokortikoidov en mesec in nato postopno zmanjševanje odmerka zdravil zmanjša verjetnost razvoja oddaljenih nevroloških zapletov in njihovo število. Ta zdravila imajo še posebej dober učinek pri otrocih. Če se odkrijejo znaki hidrocefalusa, se predpiše dehidracijska terapija, opravijo se lumbalne punkcije za odstranitev 10-20 ml cerebrospinalne tekočine. Pri hudi intrakranialni hipertenziji se priporoča kirurška dekompresija. Nevrološki zapleti se pojavijo pri 50 % preživelih bolnikov.

Tuberkulom možganov

Tuberkulom možganov se najpogosteje diagnosticira pri otrocih in mladih bolnikih (do 20 let). Bolezen se razvije pri bolnikih s tuberkulozo različnih organov ali s tuberkulozo intratorakalnih bezgavk, vendar se pri nekaterih bolnikih tuberkulom možganov pojavlja kot edina klinična oblika. Lokalizacija tuberkulomov je raznolika - najdemo jih v katerem koli delu možganov. Za to bolezen je značilen valovit potek z remisijami. Tuberkulom se pojavi na ozadju dolgotrajnega subfebrilnega stanja. Opaženi so glavobol, slabost in bruhanje, pogosto se določijo meningealni simptomi. Resnost in prisotnost nevroloških simptomov sta odvisni od lokalizacije tuberkuloma.

Na običajnih rentgenskih slikah se tuberkulom v glavnem določi z odlaganjem kalcijevih soli v njem. Zato se glavna metoda za diagnosticiranje tuberkuloma šteje za računalniško tomografijo in slikanje z magnetno resonanco.

Zdravljenje je samo kirurško. Kirurški poseg se izvaja na ozadju jemanja protituberkuloznih zdravil v celotnem predoperativnem in pooperativnem obdobju.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Kardiovaskularna tuberkuloza

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkulozni perikarditis

V državah z nizko incidenco tuberkuloze ta klinična oblika velja za hud, a redek zaplet, ki se pogosteje pojavlja pri starejših in bolnikih z okužbo z virusom HIV. V Rusiji se tuberkulozni perikarditis po patoloških študijah pogosto pojavlja, pri čemer je prizadetost srca v patološkem procesu ugotovljena pri 1,1–15,8 % bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne tuberkuloze. Včasih je perikarditis prvi klinični znak tuberkuloze. Vendar pa se perikarditis praviloma diagnosticira v kombinaciji s tuberkulozo drugih organov. Pogosto se opazi poškodba plevre in peritoneuma (poliserozitis).

Bolezen ima običajno subakuten začetek, prikrit s kliničnimi simptomi tuberkuloze z vročino, dispnejo in izgubo teže. V nekaterih primerih se bolezen začne akutno in jo spremljajo bolečine v prsih in trenje perikarda. Skoraj vedno se odkrije perikardialni izliv; v hujših primerih se razvije srčna tamponada. Pri pregledu eksudata (predvsem hemoragične narave) v njem najdemo veliko število levkocitov in limfocitov, v 30 % primerov pa tudi tuberkulozne mikobakterije. Biopsija omogoča diagnozo tuberkuloznega perikarditisa v 60 % primerov.

Za postavitev natančne diagnoze so zelo pomembne rentgenska diagnostika, CT in ultrazvok.

Glavna metoda zdravljenja je kemoterapija, včasih pa se zatečejo k operaciji in odprtju perikarda.

Poleg osrčnika tuberkuloza v patološki proces pogosto vključuje miokard, endokard, epikard, aorto in koronarne arterije.

Osteoartikularna tuberkuloza

Tuberkuloza kosti in sklepov je bolezen, ki prizadene kateri koli del okostja. Najpogostejše lokalizacije so hrbtenica, kolk, koleno, komolčni in ramenski sklepi, pa tudi kosti rok in nog. Pojavi se kot posledica limfohematogenega širjenja okužbe. Proces se lahko razširi na okoliška kostna in mehka tkiva ter povzroči razvoj abscesov in fistul.

Glavne metode zdravljenja so specifična kemoterapija in kirurški posegi, katerih cilj je odstraniti vir okužbe in obnoviti delovanje kosti in sklepov.

Urološka tuberkuloza

Zaradi hematogenega ali limfohematogenega širjenja okužbe so prizadete ledvice, sečevod ali mehur. Ledvična tuberkuloza (pogosto v kombinaciji s tuberkulozo drugih organov) je znak generalizirane tuberkulozne okužbe. Ko je ledvično tkivo uničeno, se tvori votlina, ki se odpira v medenico. Okoli votline se pojavijo nove votline razpadanja, ki jim sledi nastanek polikavernozne tuberkuloze. Kasneje se proces pogosto razširi na medenico, sečevod in mehur. Zdravljenje je specifična kemoterapija in kirurški posegi.

Abdominalna tuberkuloza

Dolga desetletja je bila bolezen diagnosticirana precej redko, zato nekateri strokovnjaki uvrščajo abdominalno tuberkulozo (skupaj s kazeozno pljučnico) med reliktne oblike. Vendar pa je bilo v zadnjih 10–15 letih opaženo močno povečanje razširjenosti te patologije. Najprej so prizadete mezenterične bezgavke in nastane tuberkulozni mezadenitis. Pogosto se proces širi na druge skupine bezgavk trebušne votline, pa tudi na peritoneum, črevesje in medenične organe. Pri kroničnih oblikah se pogosto opazi kalcifikacija bezgavk. Praviloma je tuberkulozni peritonitis, ki se včasih pojavlja kot samostojna bolezen, zaplet generalizirane tuberkuloze ali tuberkuloze trebušnih organov. Črevesna tuberkuloza se včasih razvije tudi kot samostojna bolezen, vendar se odkrije predvsem z napredovanjem tuberkuloze intraabdominalnih bezgavk ali drugih organov. Tuberkulozni ulkusi črevesja lahko povzročijo perforacijo njegove stene.

Laparoskopija z biopsijo območij, za katera obstaja sum na tuberkulozo, je zelo pomembna za postavitev diagnoze.

Zdravljenje je dolgotrajna (do 12 mesecev) kemoterapija. Kirurško zdravljenje se običajno izvede, ko se razvijejo zapleti abdominalne tuberkuloze, kot so črevesna obstrukcija, perforacija tuberkuloznih razjed.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Druge klinične oblike tuberkuloze

Druge klinične oblike bolezni, kot je tuberkuloza genitalij, kože in oči, so za zdravnika intenzivne nege manj pomembne.

Klasifikacija tuberkuloze

• Pljučna tuberkuloza
  • Diseminirana pljučna tuberkuloza
  • Fokalna pljučna tuberkuloza
  • Infiltrativna pljučna tuberkuloza
  • Kazeozna pljučnica
  • Tuberkulom pljuč
  • Kavernozna tuberkuloza
  • Fibrokavernozna tuberkuloza
  • Cirotična pljučna tuberkuloza
  • Tuberkulozni plevritis in plevralni empiem
  • Tuberkuloza bronhijev
  • Tuberkuloza sapnika
  • Tuberkuloza grla
  • Tuberkulozni limfadenitis
• Tuberkuloza osrednjega živčevja
  • Tuberkulozni meningitis
    • Tuberkulozni meningoencefalitis
    • Spinalna oblika tuberkuloznega meningitisa
  • Tuberkulom možganov
• Kardiovaskularna tuberkuloza
  • Tuberkulozni perikarditis
• Tuberkuloza kosti in sklepov
• Urološka tuberkuloza
• Abdominalna tuberkuloza
  • Druge klinične oblike tuberkuloze
    • Tuberkuloza spolnih organov
    • Lupus
    • Tuberkuloza očesa

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Zdravljenje tuberkuloze

Glavna metoda zdravljenja tuberkuloze različnih lokalizacij velja za kemoterapijo. Njen terapevtski učinek je posledica antibakterijskega delovanja in je namenjen zatiranju razmnoževanja mikobakterij ali njihovemu uničenju (bakteriostatični in baktericidni učinek). Rifampicin, streptomicin, izoniazid, pirazinamid in etambutol so glavna zdravila proti tuberkulozi.

Rezervna zdravila se uporabljajo za zdravljenje oblik tuberkuloze, odpornih na zdravila. Mednje spadajo kanamicin, kapreomicin, amikacin, cikloserin, fluorokinoloni, etionamid, protionamid, rifabutin in aminosalicilna kislina (PAS). Nekatera zdravila (npr. rifampicin, fluorokinoloni, etambutol, cikloserin in protionamid) imajo enako aktivnost proti znotrajceličnim in zunajceličnim mikobakterijam tuberkuloze. Kapreomicin in aminoglikozidi imata manj izrazit učinek na mikobakterije, lokalizirane znotraj celic. Pirazinamid ima relativno nizko bakteriostatično aktivnost. Vendar pa zdravilo okrepi učinek mnogih zdravil, dobro prodre v celice in ima pomemben učinek v kislem okolju kazeoze.

Standardni režim zdravljenja sestavlja kombinirano dajanje rifampicina, izoniazida, pirazinamida in etambutola (ali streptomicina). V naši državi z dobro razvito ftiziološko službo ftiziolog tradicionalno določa režime, metode in trajanje kemoterapije.

Zanimivo je vedeti, da je bila prva randomizirana študija na svetu izvedena v ftiziologiji. Leta 1944 so v Združenih državah Amerike pridobili streptomicin. V letih 1947–1948 je bila v Veliki Britaniji izvedena prva študija, v kateri so sodelovali bolniki s tuberkulozo. Kontrolno skupino so sestavljali bolniki, ki so mirovali v postelji, glavno skupino pa bolniki, ki so dodatno prejemali streptomicin. Vendar pa je bila v študiji uporabljena nezadostna količina zdravila in njegova učinkovitost še ni bila dokončno dokazana. Zaradi majhne količine streptomicina je bila študija ocenjena kot etično sprejemljiva.

Kot so pokazale študije, uporaba streptomicina pri zdravljenju pljučne tuberkuloze omogoča zmanjšanje umrljivosti z 26,9 % v kontrolni skupini na 7,3 % v skupini bolnikov, ki so uporabljali streptomicin. Pravzaprav lahko to izjavo štejemo za rojstni dan ne le medicine, ki temelji na dokazih, temveč tudi sodobne kemoterapije tuberkuloze.