Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Analiza in interpretacija EKG
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

EKG prikazuje procese nastanka vzbujanja in njegovega prevajanja. Zobci se registrirajo, ko obstaja potencialna razlika med odseki vzdražljivega sistema, tj. en del sistema je prekrit z vzbujanjem, drugi pa ne. Izopotencialna črta se pojavi v odsotnosti potencialne razlike, tj. ko celoten sistem ni vzbujen ali, nasprotno, je prekrit z vzbujanjem. Z vidika elektrokardiologije srce sestavljata dva vzdražljiva sistema: preddvorov in prekatov. Prenos vzbujanja med njima poteka po prevodnem sistemu srca. Ker je masa prevodnega sistema majhna, standardni elektrokardiograf ne zajame potencialov, ki nastanejo v njem pri normalnih ojačitvah, zato EKG odraža zaporedno pokritost kontraktilnega miokarda preddvorov in prekatov z vzbujanjem.
V atrijih se vzbujanje širi iz sinoatrialnega v atrioventrikularni vozel. Običajno je hitrost širjenja vzbujanja vzdolž atrijskih prevodnih snopov približno enaka hitrosti širjenja vzdolž kontraktilnega miokarda atrijev, zato je njegova pokritost z vzbujanjem prikazana z monofaznim valom P. Vzbujanje se širi vzdolž ventrikularnega miokarda s prenosom vzbujanja iz elementov prevodnega sistema v kontraktilni miokard, kar določa kompleksno naravo kompleksa QRS. V tem primeru val Q ustreza vzbujanju srčnega vrha, desne papilarne mišice in notranje površine prekatov, val R pa vzbujanju srčne baze in zunanje površine prekatov. Proces širjenja vzbujanja v bazalnih delih interventrikularnega septuma, desnem in levem prekatu tvori val S na EKG-ju. Segment ST odraža stanje popolnega vzbujanja obeh prekatov, običajno je na izopotencialni črti, saj v vzdražnem sistemu prekatov ni potencialne razlike. Val T odraža proces repolarizacije, tj. obnavljanja membranskega potenciala miokardnih celic v mirovanju. Ta proces se v različnih celicah odvija asinhrono, zato nastane potencialna razlika med še depolariziranimi območji miokarda, ki imajo negativni naboj, in območji miokarda, ki so obnovila svoj pozitivni naboj. Ta potencialna razlika se zabeleži kot val T. Ta val je najbolj spremenljiv del EKG-ja. Med valom T in naslednjim valom P se zabeleži izopotencialna črta, saj v tem času v miokardu prekatov in atrijev ni potencialne razlike.
Skupno trajanje električne ventrikularne sistole (QRST) je skoraj enako trajanju mehanske sistole (mehanska sistola se začne nekoliko kasneje kot električna sistola).
[ 1 ]
EKG omogoča oceno narave motenj v prevajanju vzbujanja v srcu
Tako lahko po velikosti intervala PQ (od začetka vala P do začetka vala Q) sodimo o prevodnosti vzbujanja iz atrijskega miokarda v ventrikularni miokard. Običajno je ta čas 0,12–0,2 s. Skupno trajanje kompleksa QRS odraža hitrost vzbujanja kontraktilnega miokarda ventrikel in znaša 0,06–0,1 s.
Procesa depolarizacije in repolarizacije se pojavljata na različnih področjih miokarda ob različnih časih, zato se potencialna razlika med različnimi območji srčne mišice med srčnim ciklom spreminja. Konvencionalna črta, ki povezuje dve točki z največjo potencialno razliko v danem trenutku, se imenuje električna os srca. V danem trenutku je električna os srca označena z dolžino in smerjo, tj. je vektorska količina. Sprememba smeri električne osi srca je lahko pomembna za diagnostiko.
EKG omogoča podrobno analizo sprememb srčnega ritma. Normalno je srčni utrip 60-80 na minuto, pri redkejšem ritmu - bradikardiji - 40-50, pri pogostejšem ritmu - tahikardiji - pa preseže 90-100 in doseže 150 na minuto in več.
Preberite tudi: EKG v patologiji
Pri nekaterih patoloških stanjih srca pravilen ritem epizodično ali redno moti dodatno krčenje – ekstrasistola. Če se v sinoatrijskem vozlu pojavi dodatno vzbujanje v trenutku, ko se je refraktorna doba končala, vendar se naslednji avtomatski impulz še ni pojavil, se pojavi zgodnje krčenje srca – sinusna ekstrasistola. Pavza, ki sledi takšni ekstrasistoli, traja enako kot normalna.
Dodatno vzbujanje, ki se pojavi v ventrikularnem miokardu, ne vpliva na avtomatizem atrioventrikularnega vozla. To vozlišče takoj pošlje naslednji impulz, ki doseže ventrikle v trenutku, ko so po ekstrasistoli v refraktornem stanju in se zato ne odzovejo na naslednji impulz. Ob koncu refraktorne dobe se lahko ventrikli ponovno odzovejo na draženje, vendar mine nekaj časa, preden iz sinoatrialnega vozla pride naslednji impulz. Tako ekstrasistola, ki jo povzroči impulz, ki se pojavi v enem od ventrikov ( ventrikularna ekstrasistola ), vodi do podaljšane tako imenovane kompenzacijske pavze ventrikov z nespremenjenim ritmom atrijev.
Ekstrasistole se lahko pojavijo ob prisotnosti žarišč draženja v samem miokardu, na območju atrijskih ali ventrikularnih spodbujevalnikov. Ekstrasistole lahko povzročijo tudi impulzi, ki prihajajo v srce iz centralnega živčnega sistema.
EKG odraža spremembe v velikosti in smeri akcijskih potencialov, vendar ne omogoča ocene značilnosti črpalne funkcije srca. Akcijski potenciali membrane miokardnih celic so le sprožilec za miokardno kontrakcijo, ki vključuje določeno zaporedje znotrajceličnih procesov, ki se končajo s skrajšanjem miofibril. Ti zaporedni procesi se imenujejo sklopitev vzbujanja in krčenja.
Miokardne okvare v različni stopnji se lahko pojavijo pri kateri koli generalizirani okužbi in vplivajo na resnost in izid bolezni. Hkrati se domneva, da lahko perzistentni povzročitelji okužb, predvsem virusi, vodijo do razvoja kronične srčne okvare. Klinično najpomembnejši vzroki za miokardne okvare so enterovirusi, virus Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), HIV, meningokok, beta-hemolitični streptokok skupine A, jersinija, botulinski toksin, toksinCorynebacterium diphtheriae (davica), Borrelia burgdorferi (lajmska borelioza), Toxoplasma gondii (toksoplazmoza) itd.
Kljub temu, da ima vsaka nalezljiva bolezen svojo etiologijo, patogenezo in klinične manifestacije, obstajajo splošni vzorci poškodbe miokarda in ustrezne spremembe EKG v akutnem in poznem obdobju.
Najpogosteje pri nalezljivih boleznih EKG razkrije spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa v obliki depresije ali elevacije segmenta ST in zmanjšanja amplitude vala T. Resnost miokardne okvare se lahko kaže v prevodnih motnjah v obliki različnih atrioventrikularnih blokov (AV blokov), bloka leve veje snopa in motnjah vzdražnosti v obliki ventrikularne tahikardije ali visokostopenjske ventrikularne ekstrasistole.
EKG znaki bloka desne veje snopa, politopične atrijske ekstrasistole in elevacije ST segmenta običajno spremljajo poškodbo perikarda in/ali povečan tlak v pljučnem krvnem obtoku.
Prevodni sistem srca je pri nalezljivih boleznih prizadet manj pogosto kot kontraktilni miokard, kar se na EKG kaže z redkejšim odkrivanjem EKG znakov motnje prevodnosti v primerjavi s spremembo segmenta ST. V primeru nalezljive patologije je občutljivost EKG večja kot pri klinični preiskovalni metodi.
EKG merila za klinično pomembno poškodbo miokarda
- Depresija segmenta ST več kot 2 mm od izhodiščne črte v treh ali več odvodih;
- kakršne koli prevodne motnje, odkrite prvič;
- visokostopenjska ventrikularna ekstrasistola.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
EKG merila za hudo poškodbo miokarda
- motnje prevodnosti v obliki AV disociacije z idioventrikularnim ritmom, AV blok druge stopnje tipa Mobitz II, odkrit prvič;
- ventrikularna tahikardija.