Pnevmokonioza

Pnevmokonioza (iz grške besede pneumon - pljuča, conis - prah) je reakcija pljučnega tkiva na kopičenje prahu v njem.

Pnevmokonioza je kronična pljučna bolezen, ki jo povzroča dolgotrajno vdihavanje industrijskega prahu, kar vodi v razvoj razširjene fibroze pljučnega tkiva.

Obstaja več vrst bolezni, odvisno od vzročnega dejavnika, vendar se še vedno razlikujejo najpogostejše klinične manifestacije pnevmokonioze.

Tako osebo moti suh kašelj, naraščajoča zasoplost, bolečine v prsih, ki jih povzroča razvoj deformirajočega bronhitisa in huda dihalna odpoved.

Pri diagnosticiranju bolezni se upoštevajo poklicne izkušnje in škodljivi pogoji, ki povzročajo poškodbe pljučnega tkiva. Poleg podatkov fizičnega pregleda se uporabljajo tudi spirometrija, rentgenski pregled, določanje plinske sestave krvi in kislinsko-baznega ravnovesja.

Glavna smer zdravljenja velja za odpravo škodljivega dejavnika, ki je povzročil razvoj pnevmokonioze. Poleg tega se uporabljajo zdravila za lajšanje bolnikovega stanja in zmanjšanje površine poškodbe pljučnega tkiva. Sem spadajo bronhodilatatorji, ekspektoransi, hormoni, pa tudi uporaba fizioterapevtskih postopkov, inhalacij kisika in hiperbarične oksigenacije.

Med poklicnimi patologijami ima pnevmokonioza vodilno mesto. Najpogosteje jo opazimo pri delavcih v steklarski, strojni, premogovni in azbestni industriji, kadar poklicne izkušnje presegajo 5-15 let, odvisno od delovnih pogojev.

Agresivni prašni delci lahko spodbudijo nastanek vezivnega tkiva v pljučnem parenhimu. To vodi do pljučne fibroze in dihalne disfunkcije. Bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost prahu, se običajno uvrščajo med poklicne bolezni. Njihovo diagnozo in zdravljenje izvajajo poklicni patologi.

Najpogostejši vzrok za napredovanje pnevmokonioze po prenehanju izpostavljenosti prahu je njen zaplet s tuberkulozo. Silikoza ima osrednje mesto med pnevmokoniozami glede na pogostost specifičnih okužb. Nova bolezen, silikotuberkuloza, je kakovostno nova nozologija, ki ima značilnosti tako silikoze kot tuberkuloze.

Stopnja razvoja pnevmokonioze se je zaradi izboljšanih delovnih pogojev bistveno spremenila, zato se zdaj progresivne oblike silikoze in silikotuberkuloze, ki so bile ugotovljene v petdesetih letih prejšnjega stoletja, zelo redko diagnosticirajo.

Kode ICD-10

Silikoza (J62)

Pnevmokoniozo povzroča vdihavanje prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid (SiO2 ₎ v obliki finega aerosola z velikostjo delcev od 0,5 do 5 mikronov. Silikozo odkrijemo pri delavcih v rudarski in kovinskopredelovalni industriji (rudarji, rudniki). Verjetnost razvoja silikoze je odvisna od količine prahu, odloženega v pljučih, velikosti, površinskih značilnosti in kristalne strukture delcev silicijevega oksida. Zaradi reakcije pljučnega tkiva na prah se razvije intersticijska fibroza v obliki silikotičnih manšet vzdolž poteka majhnih žil. Napredovanje procesa vodi do nastanka silikotičnih vozličkov, ki se lahko povečajo na 1-1,5 cm ali več. Histološki pregled razkrije vlaknaste in celično-vlaknaste vozličke s koncentrično razporeditvijo kolagenskih in argirofilnih vlaken, pri čemer se prašni delci nahajajo v središču vozlička. Isti vozlički se nahajajo v regionalnih bezgavkah. Za silikozo je značilen progresiven potek tudi po prenehanju stika s prahom, pogosto pa jo zaplete tuberkuloza.

Ločena skupina bolezni, povezanih s kopičenjem prahu v pljučih, ki vsebuje majhno količino prostega silicijevega dioksida (J.62.8), je: kaolinoza, cementna, sljudna, nefelinska in druge pnevmokonioze.

Pnevmokonioza, ki jo povzroča prah talka - talkoza (J62.0). Morfološka značilnost bolezni je razvoj vezivnega tkiva brez nastanka vozličkov v pljučnem parenhimu in mediastinalnih bezgavkah. Potek bolezni je ugoden.

Antrakoza (J60)

Antrakoza - pnevmokonioza premogovnikov; bolezen povzroča kopičenje premogovega prahu v pljučih. Histološki pregled razkrije kopičenje premogovega prahu (antrakotične vozličke). Pljuča so siva (včasih črna). Prašne obloge najdemo v bezgavkah mediastinuma, jeter in vranice.

[ 1 ]

Azbestoza (J61)

Razvoj azbestoze je povezan s kopičenjem azbestnih vlaken v pljučih. Morfološke manifestacije so fibrozni alveolitis in intersticijska fibroza. Pri manjši in kratkotrajni izpostavljenosti azbestnemu prahu se odkrijejo posamezna področja poškodb, na teh območjih pa se nahajajo azbestna telesca.

ICD-10 opredeljuje veliko skupino pnevmokonioze, ki jih povzročajo drugi (nesilicijevi) anorganski prah (J63): aluminoza (J63.0), berilioza (J63.2), sideroza (J63.4), stanoza (J63.5), grafitna fibroza (J63.3) itd. Histološka slika in klinične manifestacije so odvisne od vplivnega dejavnika.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza pnevmokonioze

Zaradi resnega onesnaženja zraka, ki presega dovoljeno raven, in nezadostnega delovanja mukociliarnega aparata, prašni delci prodrejo v alveole pljuč. Nato jih lahko absorbirajo makrofagi ali pa prodrejo v intersticijsko tkivo.

Patogeneza pnevmokonioze temelji na citotoksičnem delovanju prašnih delcev na makrofage, kar povzroči razvoj lipidne peroksidacije in izločanje lizohondrijskih in lizosomskih encimov. Tako se aktivira proces proliferacije fibroblastov in pojav kolagenskih vlaken v pljučnem tkivu.

Poleg tega je bila dokazana prisotnost imunopatoloških procesov pri razvoju pnevmokonioze. Tkivno fibrozo lahko zaznamuje nodularna, nodularna ali intersticijska lokalizacija. Nodularna fibroza je sestavljena iz sklerotičnih vozličkov makrofagov, napolnjenih s prahom in skupki elementov vezivnega tkiva.

Intersticijska pnevmokonioza se pojavi v odsotnosti vozličkov vlaknatega tkiva. Prisotni pa so odebeljeni alveolarni septumi ter perivaskularna in peribronhialna fibroza.

Patogeneza pnevmokonioze lahko povzroči pojav velikih vozlišč zaradi zlitja manjših, zaradi česar pomemben del pljuč izgubi svojo prezračevalno sposobnost.

Vlaknasti proces spremlja emfizem (fokalni ali razširjen), ki lahko dobi bulozni značaj. Poleg poškodb pljučnega tkiva opazimo patološke procese v bronhih z razvojem vnetja sluznice bronhijev in bronhiolov.

Pnevmokonioza gre skozi več stopenj, zlasti se pojavi vnetna reakcija, distrofični in sklerotični učinki.

Simptomi pnevmokonioze

Značilnost silikotuberkuloze je redkost kliničnih manifestacij. V začetnih fazah procesa so simptomi slabo izraženi in nespecifični: zasoplost med fizičnim naporom, suh kašelj, povečana utrujenost so lahko manifestacije nezapletene silikoze in sočasne kronične nespecifične patologije.

Klinično sliko tuberkuloznega bronhoadenitisa na ozadju silikoze povzroča huda zastrupitev: vročina, šibkost, potenje. Nastanek limfobronhialne fistule spremlja izčrpavajoč neproduktiven kašelj. Če se ne zdravi, se razvije sekundarna pljučnica, potek bolezni pa se poslabša. Z napredovanjem masivne silikotuberkuloze se razvije pljučno srčno popuščanje.

Tuberkulozni plevritis pri pnevmokoniozi je lahko prva manifestacija specifičnega procesa, zaplet tuberkuloznega bronhoadenitisa ali pljučne destrukcije pri masivni silikotuberkulozi.

Masivna silikotuberkuloza, ki ustreza III. stopnji silikoze, je značilna po nastanku velikih žarišč heterogene strukture v zgornjih režnjih pljuč zaradi kalcifikacije posameznih področij in pojava con uničenja. Za razliko od tuberkuloze lahko cone uničenja ostanejo stabilne dlje časa. Navedene pljučne spremembe nastanejo zaradi zlitja posameznih žarišč in nodularnih tvorb ali pri limfobronhialnih zapletih tuberkuloznih lezij bezgavk. Z napredovanjem procesa se cona uničenja poveča, pojavi se žariščna diseminacija.

Pnevmokonioza pri električnih varilcih

Med procesom električnega varjenja nastajajo delci železa in drugega kovinskega prahu, silicijevega dioksida in strupenih plinov. Ko te komponente vplivajo na dihalne poti, se opazi njihova poškodba, vključno s pljučnim edemom.

Stik z alergeni povzroča bronhitis z astmatično komponento. V večini primerov je za pnevmokoniozo značilen benigni potek. Pri varjenju v zaprtem prostoru se koncentracija prahu znatno poveča, nastali vodikov fluorid pa s svojim toksičnim učinkom izzove razvoj pljučnice in pogostih bolezni dihal.

Pnevmokonioza pri električnih varilcih se najpogosteje razvije po 15 letih. Tipične oblike silikoze opazimo pri delavcih, ki pridejo v stik s prahom, ki vsebuje silicijev dioksid.

Za nezapleteno pnevmokoniozo so značilni kašelj z redkim izpljunkom, bolečine v prsih in zasoplost med telesno aktivnostjo. Poleg tega se pri podrobnejšem pregledu odkrijejo faringitis, rinitis, suho piskanje in znaki emfizema.

Pnevmokoniozo pri električnih varilcih odkrijemo po rentgenskem pregledu. Za razliko od silikoze slika pokaže rentgensko neprepusten železov prah. Po 3-5 letih, ko stik s prahom preneha, lahko pnevmokoniozo "ozdravimo" s čiščenjem železovega prahu. Vendar so ti primeri možni le, če ni zapletov v obliki obstruktivnega bronhitisa in tuberkuloze.

Faze pnevmokonioze

Razvoj pnevmokonioze je lahko značilen po počasnem ali hitrem napredku, poznem ali regresivnem poteku. Počasen razvoj patologije se pojavi kot posledica izpostavljenosti prahu v 10-15 letih.

Hitreje napredujoča oblika se začne manifestirati po več letih (do 5 let) od začetka stika s prašnim dejavnikom, simptomi pa se stopnjujejo v 2-3 letih. Za pozno obliko je značilen pojav manifestacij šele po več letih od konca stika s patološkim dejavnikom. Regresija pnevmokonioze se opazi v primeru odstranitve prašnih delcev iz dihalnih organov po koncu izpostavljenosti prahu.

Kljub različnim vzrokom pnevmokonioze imajo faze razvoja v večini primerov podobne značilnosti. Začetne faze pnevmokonioze so kratka sapa, suh kašelj ali kašelj z redkim izpljunkom, sindrom bolečine pri premikanju prsnega koša, pod in med lopaticami.

Z napredovanjem procesa, v drugi fazi pnevmokonioze, bolečina postane stalna. Poleg tega se poveča šibkost, pojavi se temperatura (od 37,0 do 37,9 stopinj), poveča se potenje, postopoma se zmanjša teža in poveča se zasoplost.

V tretji fazi pnevmokonioze je kašelj stalen, včasih paroksizmalen, v mirovanju se opazi zasoplost, poveča se dihalna odpoved, opazi se "modrikavost" ustnic in spremembe oblike prstov in nohtnih plošč.

Nato se razvije pljučna srčna bolezen in tlak v pljučni arteriji se poveča. Zapleti vključujejo kronični bronhitis (obstruktivni, z astmatično komponento), tuberkulozo (silikotuberkuloza), poškodbe sten krvnih žil s pljučno krvavitvijo in nastanek bronhialnih fistul.

Poleg tega lahko v nekaterih primerih odkrijemo bronhiektatične lezije, emfizem, astmatično komponento, spontani pnevmotoraks in sistemske bolezni (revmatoidni artritis, skleroderma). Prisotnost silikoze ali azbestoze poveča verjetnost razvoja bronhialnega ali pljučnega raka ter plevralnega mezotelioma.

Vrste pnevmokonioze

Glede na škodljivi dejavnik je sprejeto razlikovati med nekaterimi vrstami pnevmokonioze, na primer silikozo, karbokoniozo, silikozo in metalokoniozo. V primeru izpostavljenosti mešanemu prahu ločimo antrakozilikozo, siderosilikozo in bolezni, ki jih povzroča poškodba z organskim prahom.

Najpogostejša in najhujša bolezen je silikoza, ki se pojavi kot posledica izpostavljenosti prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. To vrsto pnevmokonioze opazimo pri delavcih v livarnah, rudnikih ter pri proizvodnji ognjevzdržnih materialov in keramike.

Silikoza je kronična patologija, katere resnost je odvisna od trajanja izpostavljenosti agresivnemu dejavniku. Sprva se pojavijo kratka sapa med telesno aktivnostjo, bolečine v prsih in občasen suh kašelj.

Z napredovanjem se pridružijo znaki emfizema, kašelj postane močnejši, pojavi se piskanje, bolečina pa moti tudi v mirovanju. Postopoma kašelj postane pogost in moker z izmečkom.

Na podlagi rentgenskega pregleda se določi stopnja in oblika patologije. Običajno se razlikujejo 3 stopnje resnosti, pa tudi nodularna, nodularna in intersticijska oblika silikoze.

Če se zdravljenje ne izvaja in je prisoten škodljiv dejavnik, se lahko razvijejo zapleti. Med njimi so najpogostejši respiratorna in kardiovaskularna odpoved, bronhialna astma, tuberkuloza, obstruktivni bronhitis in pljučnica.

Naslednja vrsta pnevmokonioze je azbestoza, ki jo povzroča azbestni prah. Poleg kemičnih učinkov prahu opazimo tudi poškodbe pljučnega tkiva zaradi azbestnih delcev.

Ta tip se pojavlja pri delavcih, ki se ukvarjajo s proizvodnjo cevi, skrilavca, zavornih trakov, pa tudi v ladjedelništvu, letalstvu in gradbeništvu.

Klinični simptomi se izražajo s kroničnim bronhitisom, emfizemom in pnevmosklerozo. Najpogosteje so simptomi kašelj z izpljunkom, kjer se nahajajo "azbestna telesca", naraščajoča zasoplost in azbestne bradavice na koži.

Možni zapleti vključujejo pljučnico, hudo respiratorno odpoved in nastanek neoplazem na različnih mestih - plevri, pljučih ali bronhih.

Vrste pnevmokonioze, kot je talkoza, ki se razvije kot posledica vdihavanja prahu talka, običajno veljajo za relativno benigno silikozo. Za to patologijo je značilen pojav bronhitisa, katerega resnost je bistveno manjša kot pri azbestozi. Poleg tega je talkoza manj nagnjena k napredovanju, vendar ne v primeru vdihavanja kozmetičnega pudra.

Metalokoniozo povzroča poškodba pljučnega tkiva z berilijevim prahom z razvojem berilioze, železa - sideroze, aluminija - aluminoze ali barija - baritoze. Metalokoniozo, katere vzrok je bil radiopakni prah (barij, železo, kositer), je mogoče doseči v benigni obliki.

V tem primeru se razvije zmerna fibroza, katere napredovanje ni opaziti. Poleg tega se ob odpravi negativnega vpliva prahu zaradi samočiščenja pljuč opazi regresija bolezni.

Za aluminozo je značilna intersticijska fibroza difuzne oblike. Zaradi vpliva berilija in kobalta so možne toksične in alergijske poškodbe pljuč.

Karbonioza nastane kot posledica vdihavanja prahu, ki vsebuje ogljik, kot so saje, grafit ali premog. Zanjo je značilna zmerna fibroza pljučnega tkiva v majhni žariščni ali intersticijski lokalizaciji.

Ločeno je izpostavljena karbonioza, ki jo povzroča izpostavljenost premogovemu prahu z razvojem antrakoze. Patologijo opazimo pri delavcih v obogatitvenem obratu ali rudnikih po 15-20 letih delovnih izkušenj.

Vlaknasti proces ima videz razširjene skleroze. Vendar pa se pri kombinirani poškodbi zaradi premogovega prahu in kamnin opazi razvoj antrakozilikoze, ki je hujša oblika s progresivno fibrozo.

Poškodba pljučnega tkiva zaradi izpostavljenosti organskemu prahu je le pogojno povezana s pnevmokoniozo, ker v nekaterih primerih ni difuznega procesa z razvojem pnevmofibroze. Najpogosteje se bronhitis z alergijsko komponento opazi, na primer pri vdihavanju bombažnega prahu.

Vnetno naravo z elementi alergije lahko opazimo v primerih izpostavljenosti prahu moke, sladkornega trsa, plastičnih izdelkov, pa tudi kmetijskega prahu s prisotnostjo gliv.

Zapleti pnevmokonioze

V primeru dolgotrajnega stika s škodljivim dejavnikom in odsotnosti popolnega zdravljenja pnevmokonioze se poveča tveganje za zaplete. Ti poslabšajo klinično sliko patološkega procesa in z napredovanjem v proces vključujejo nova tkiva.

Zapleti pnevmokonioze vključujejo razvoj pljučne srčne bolezni, pljučnice, obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, nastanek bronhiektazij ter pojav srčnega in pljučnega popuščanja.

Tuberkuloza se pogosto pridruži patološkemu procesu, ki povzroča silikotuberkulozo. Najpomembnejša je diferencialna diagnostika teh bolezni, od katere so odvisne taktike vodenja bolnika in terapevtski ukrepi.

Pomembno si je zapomniti, da je tuberkuloza nalezljiva bolezen, ki okuži ljudi v okolici. Oseba z odprto obliko tuberkuloze je izolirana in ji je treba predpisati specifično zdravljenje.

Pri silikozi ni kliničnih simptomov zastrupitve, opazimo manifestacije dihalnega sistema zmerne aktivnosti in tipično klinično sliko.

Zapleti pnevmokonioze se v redkih primerih lahko izrazijo tudi v transformaciji v maligni proces. Tumorju podobna silikoza se od raka razlikuje po počasni rasti in relativno zadovoljivem stanju bolnika.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnoza pnevmokonioze

Diagnoza pnevmokonioze se postavi na podlagi več diagnostičnih meril:

• podatki o poklicni anamnezi:
• ocena prašnosti delovnega območja:
• Rentgenska slika v času pregleda in v dinamiki skozi več let,
• kazalniki zunanje dihalne funkcije.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratorijska diagnostika pnevmokonioze

Pri aktivni silikotuberkulozi se spremenijo levkocitna formula in biokemični krvni parametri: zmerno povečanje ESR, premik levkocitne formule v levo, limfopenija, povečane ravni γ-globulinov, haptoglobina in beljakovin.

Absolutni znak silikotuberkuloze je prisotnost mikobakterij tuberkuloze v bolnikovem sputumu, odkrita bakterioskopsko ali s setvijo na hranilne medije, vendar delež bakterij, ki izločajo bakterije, ne presega 10%.

Imunološke spremembe: zmanjšanje absolutnega števila T-limfocitov zaradi populacije CD4, včasih povečanje vsebnosti IgA in IgM.

Vsebina provokativnih testov s tuberkulinom ni zadostna za zanesljivo diagnozo silikotuberkuloze.

Rentgenske metode pregleda za pnevmokoniozo

Potemnitve, ki nastanejo zaradi koniotične pnevmofibroze, so razvrščene po obliki, velikosti, lokaciji in intenzivnosti. Stadij procesa se določi s primerjavo nastalih rentgenskih slik s standardi: odvisno od resnosti procesa se razlikujejo štiri kategorije (0, I, II, III).

Za podrobno oceno stanja pljučnega parenhima, žil pljučnega obtoka, mediastinalnih bezgavk in plevre se uporablja predvsem CT organov prsnega koša.

Omejene (blage) oblike silikotuberkuloze: fokalna tuberkuloza, omejena diseminirana tuberkuloza, omejen infiltrat in tuberkulom. Če se pri bolniku z intersticijsko obliko silikoze odkrijejo zgoraj navedene spremembe, ni težav pri postavitvi diagnoze. Difuzne intersticijske spremembe v pljučnem parenhimu in področja emfizema kažejo na pnevmokoniozo, omejen proces v obliki majhnih in velikih žarišč ali žarišč, ki so nastala na intaktnem pljučnem polju, pa se šteje za manifestacijo tuberkuloze. Nadaljnje klinično in radiološko opazovanje nam omogoča potrditev diagnoze.

Ko se na ozadju silikoze odkrijejo nove žariščne ali fokalne spremembe, lokalizirane v apikalno-posteriornih segmentih pljuč, je treba pojasniti, kaj je povzročilo te spremembe: napredovanje silikoze ali njen zaplet s tuberkulozo. Za postavitev diagnoze se preuči arhivska dokumentacija in oceni dinamika procesa (hitrost razvoja novih elementov in rast samih žariščnih formacij): hitreje kot se spremembe pojavijo, večja je verjetnost tuberkulozne etiologije. Napredovanje silikotičnega procesa je običajno enakomerno v vseh delih pljuč. Pojav asimetrije, povečanje resnosti sprememb v posterosuperiornih odsekih kažejo na dodatek specifičnega procesa. CT razkriva znake uničenja, ki se ne pojavljajo pri majhnih velikostih silikotičnih vozlišč. Dinamika procesa se ocenjuje pod vplivom predpisanega specifičnega zdravljenja 3 mesece ali več.

Silikotuberkulom na ozadju nodularne silikoze je posebna oblika poškodbe (ne ustreza klasifikaciji silikoze), ki se odkrije na ozadju difuzne nodularne pnevmokonioze v obliki zaobljenih formacij. Nastanejo zaradi zlitja posameznih žarišč, pogosteje lokaliziranih v kortikalnih delih pljuč. Razlikujemo tuberkulom v stabilnem stanju (njegova velikost se ne spreminja, vzdolž oboda pa se tvori vlaknasta kapsula). V aktivni fazi se s pomočjo CT odkrije območje uničenja bližje njegovemu spodnjemu notranjemu polu. Napredovanje silikotuberkuloma spremlja povečanje območja razpadanja, pojav žariščne diseminacije in povečanje žarišča lezije.

Bronhološke raziskovalne metode pri pnevmokoniozi

Pri diagnozi silikotuberkuloze se bronhološki pregled včasih uporablja v kombinaciji s citološkim in citokemičnim pregledom tekočine za izpiranje.

[ 16 ]

Diagnoza lezij bezgavk

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk je pogost zaplet silikoze, ki običajno dolgo časa ostane nediagnosticirana. Tako za silikozo kot za silikotuberkulozo je značilna poškodba vseh skupin intratorakalnih bezgavk, vendar se število žarišč kalcifikacije in narava odlaganja kalcija razlikujeta. Tuberkulozni in silikotični procesi v bezgavkah se pojavljajo hkrati, specifični proces pa hitro podvrže hialinozi, zato tudi z biopsijo ni vedno mogoče potrditi diagnoze; vendar pa masivno povečanje bezgavk predvsem v eni ali dveh skupinah, prisotnost limfobronhialne fistule in nadaljnji razvoj vnetne stenoze bronhijev kažejo na kompleksno lezijo. Za potrditev diagnoze je treba ugotoviti dejstvo izločanja bakterij in ponovno (dinamično) pregledati endoskopsko sliko. V prisotnosti fistule se nenehno izvaja sanacija, da se prepreči razvoj sekundarnega vnetja v pljučnem parenhimu. Včasih se pri silikotuberkulozi odkrije več fistul, katerih celjenje se pojavi z nastankom značilnih pigmentiranih, umaknjenih brazgotin.

Pri diagnozi silikotuberkuloznega bronhoadenitisa sta zelo pomembna pravočasen bronhološki pregled bolnika in odvzem materiala za raziskave (bakteriološke, citološke in histološke).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulacija diagnoze za pnevmokoniozo

Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije silikotuberkuloze. Zdravniki uporabljajo opisno formulacijo diagnoze, ki vključuje navedbo prisotnosti bolezni in nadaljnje značilnosti silikotičnega in tuberkuloznega procesa v skladu s trenutnimi klasifikacijami teh bolezni.

Formulacija diagnoze pnevmokonioze vključuje oceno rentgenskih morfoloških sprememb v pljučih, razširjenosti in intenzivnosti lezije, stadija procesa, funkcionalnih značilnosti zunanjega dihanja, poteka bolezni in prisotnosti zapletov, na primer:

Silikotuberkuloza. Silikoza prve stopnje (stopenj). Infiltrativna tuberkuloza drugega segmenta desnega pljuča v fazi razpadanja in diseminacije (BC+).

Ta pristop k postavitvi diagnoze ima številne omejitve: če se v začetnih fazah razvoja procesa radiološka slika silikotuberkuloze praktično ne razlikuje od njenih klasičnih manifestacij, potem je v II. in III. fazi pogosto nemogoče razlikovati med silikotičnim in tuberkuloznim procesom (diseminirana in konglomeratna silikotuberkuloza).

Akutna silikoza je posebna oblika bolezni (hitro napredujoč proces, ki se razvije po vdihavanju fino razpršenih delcev silicija v zelo visokih koncentracijah).

Zdravljenje pnevmokonioze

Pomemben vidik pri zdravljenju pnevmokonioze je odprava škodljivega dejavnika, ki je povzročil razvoj bolezni. Zdravljenje pnevmokonioze obsega upočasnitev ali popolno zaustavitev napredovanja patološkega stanja, zmanjšanje aktivnosti procesa, zmanjšanje kliničnih simptomov in preprečevanje razvoja zapletov.

Pomemben pomen se pripisuje prehranskemu režimu, ki mora biti obogaten z beljakovinskimi izdelki in vitamini. Za povečanje odpornosti telesa na okužbe je treba povečati imunsko zaščito. V ta namen je priporočljivo jemati imunomodulatorje rastlinskega izvora (ehinaceja, kitajska magnolija).

Zdravljenje pnevmokonioze mora nujno vključevati zdravstvene in utrjevalne postopke, na primer terapevtsko vadbo, masažo, različne vrste tušev - Charcot, krožni.

Nezapletena pnevmokonioza se dobro odziva na zdravljenje z ultrazvokom, elektroforezo s kalcijem in novokainom na prsih.

Za izboljšanje izkašljevanja se uporabljajo bronhodilatatorji in ekspektoransi za zmanjšanje viskoznosti bronhialnih izločkov in aktivacijo mukociliarnega aparata. Poleg tega je priporočljivo uporabljati inhalacije z bronhodilatatorji in proteolitičnimi encimi ter kisikovo terapijo (HBO, inhalacije kisika).

Preventivni tečaj za preprečevanje napredovanja pnevmokonioze se izvaja dvakrat letno v bolnišnici ali sanatoriju. V primeru zapletenega poteka bolezni je potrebna dodatna uporaba hormonskih zdravil za zmanjšanje resnosti vnetne reakcije in za antiproliferativne namene.

Z naraščanjem dihalne in srčne odpovedi je priporočljivo uporabljati diuretike, bronhodilatatorje, srčne glikozide in antikoagulante, ki vplivajo na strjevanje krvi.

Preprečevanje pnevmokonioze

Specifično preprečevanje pnevmokonioze obsega nadgradnjo opreme na proizvodnem mestu, da se skrajša čas, ki ga oseba preživi v stiku s škodljivim dejavnikom. Poleg tega je treba razviti vrsto ukrepov za izboljšanje delovnih pogojev in zagotavljanje varnosti pri delu.

Individualna zaščita pomeni uporabo respiratorjev za prah, očal in posebnih oblačil. Prav tako je treba poskrbeti za kolektivno zaščito v obliki dovodnega in izpušnega prezračevanja, prezračevanja in vlaženja prostorov v proizvodnji.

Preprečevanje pnevmokonioze zahteva obvezen redni preventivni pregled ljudi, ki so nenehno v stiku s škodljivim dejavnikom. Poleg tega je pred zaposlitvijo v proizvodnji potrebno opraviti zdravniški pregled glede kontraindikacij.

Vključujejo naslednje bolezni: alergijsko patologijo, kronične bronhialne bolezni, deviiran nosni septum, kronične dermatoze, pa tudi prirojene anomalije srčnega in dihalnega sistema.

Pnevmokonioza je poklicna patologija, ki jo povzroča industrijski prah. Stopnja poškodbe pljučnega tkiva se lahko razlikuje glede na delovne pogoje in delovno dobo. Kljub temu so nekatere vrste pnevmokonioze še vedno ozdravljive, vendar le, če se odpravi škodljivi dejavnik.