Kronični gastritis in gastroduodenitis pri otrocih

Kronični gastritis - kronična recidivno goriščno ali difuzno vnetje sluznice (Submukozno) želodca z motnjami fiziološko regeneracijo nagnjeni k napredovanju in razvoju atrofija sekretornega odpovedi osnovnimi boleznimi prebavo in presnovo.

Kronična gastro - kronično vnetje strukturnega (osrednjim difuzna) prestrukturiranje želodčne sluznice in dvanajstnika, kakor tudi tvorba sekretorne, motornih in evakuacijo kršitve.

ICD-10 koda

K29. Gastritis in duodenitis.

Epidemiologija kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa pri otrocih

Kronični gastritis in kronični gastroduodenitis sta najpogostejša gastroenterološka bolezen otroštva, ki se pojavljata s frekvenco 300-400 na 1.000 otrok, izolirane lezije pa ne presegajo 10-15%.

V strukturi bolezni zgornjih prebavil je kronični gastroduodenitis 53,1%, kronični gastritis - 29,7%, kronični duodenitis - 16,2%. Ne-razjede gastroduodenalne patologije prizadenejo otroke vseh starostnih skupin, najpogosteje pa se bolezen diagnosticira v starosti od 10 do 15 let. V mlajših šolskih letih ni nobenih razlik v pogostnosti kroničnega gastritisa in kroničnega gastroduodenitisa, pri starejših šolah pa je verjetno, da bodo trpeli.

Pogostost kronični gastritis, povezanih z okužbo s H. Pylori, je odvisna od starosti otroka in je za otroke 4-9 let 20%, 10-14 let - 40% več kot 15 let in odrasle - 52-70%.

[1]

Vzroki in patogeneza kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

Kronični gastritis in kronični gastroduodenitis sta večfaktorski obolenja. Pomembno je:

• dedno-ustavna nagnjenost k boleznim prebavnega sistema - kazalnik družinskega bremena je 35-40%;
• Okužba s Helicobacter pylori;
• prehranske napake (nepravilno, slabše v sestavi, slabo žvečenje, zloraba začinjene hrane);
• kemični, vključno z zdravilnimi učinki;
• fizična in psiho-čustvena preobremenitev;
• alergija na hrano;
• žari okužbe, parazitoze in bolezni drugih prebavnih organov.

Glede na nadaljnje pomembnosti prebavnega, kislinsko peptični, alergijski, avtoimunskih, se zdi bistveno in odločilno dednih dejavnikov pri razvoju kroničnega gastritisa in kronična gastroduodenitis infekciozne faktorjem. H. Pylori - glavni vzročne dejavnik pri razvoju kroničnih vnetnih bolezni želodca območja, kar močno poveča tveganje za peptični ulkus in rak želodca.

Dolgotrajna izpostavljenost H. Pylori v želodčni sluznici vodi do nevtrofilcev infiltracijo in limfocitne stimulacijo s pro-vnetnimi in imunoregulacijskih citokinov, ki so specifične oblike T in B celičnega odziva in izzove atrofični procesno vrinjeno metaplazijo in neoplazije.

Pri otrocih, združenje želodca patologije z okužbo s H. Pylori pri bolnikih z erozivnih lezij v želodčni sluznici in dvanajstnika znaša od 58 do 85%, in v gastritisa ali gastroduodenitis brez spramamb - od 43 do 74%.

Glavni načini prenosa H. Pylori - oralno-oralni skozi osebno higieno, pa tudi fekalno-oralno.

Agresivno okolje v želodcu je kritično neprimerno za življenje mikroorganizmov. Zaradi sposobnosti za proizvodnjo ureaze lahko H. Pylori pretvori ureino, ki se skozi znojenje kapilare prodre v lumen želodca v amoniak in CO ₂. Slednje nevtralizirajo klorovodikovo kislino želodčnega soka in ustvarjajo lokalno alkaliniziranje okoli vsake H. Pylori celice . V teh pogojih se bakterije aktivno preselijo skozi plast zaščitne sluznice, se pritrdijo na epitelne celice, prodrejo v kript in žleze sluznice. Antigeni mikroorganizmov spodbujajo migracijo nevtrofilcev in prispevajo k razvoju akutnega vnetja.

V središču teh stanj regulativne bolezni, ki vplivajo skorje in subkortikalno center, avtonomni živčni sistem, naprava receptor želodca, nevrotransmitorja sistem in biološko aktivnih snovi. Pri tem kompleksu vlogo, ki jo nevrotransmiterjev (kateholaminov, serotonin, histamin, bradikinin, itd) Datum, kar dokazuje odkritje več teh substanc, ki so skupne tkivu možganov in želodca. Kroženje v krvi. Nimajo le neposrednega učinka na receptorje organov in tkiv, ampak tudi urejajo delovanje hipofize, strukture retikularne tvorbe, tvorijo dolgoročno stresno stanje.

Poleg kronični gastritis, povezane s H. Pylori, 5% otrok trpi zaradi avtoimunskega gastritisa, ki ga predlaga nastajanje protiteles proti želodčne sluznice (atrofični gastritis v sistemu razvrščanja Sydney) povzročil. Resnična pogostnost avtoimunskega gastritisa pri otrocih ni znana. Povezovalnih avtoimunski kronični gastritis z drugih avtoimunskih bolezni (perniciozna anemija, avtoimunski tiroiditis, sindrom avtoimunske polyendocrine, diabetes mellitus tipa I, kronični avtoimunski hepatitis, primarna biliarna ciroza, ulcerativni kolitis, idiopatična fibrozirajoče alveolitis, hipogamaglobulinemijo, Addisonova bolezen, vitiligo). Pogostnost avtoimunske kroničnega gastritisa teh bolezni je bistveno višja kot v populaciji (12-20%).

Klasifikacija kroničnega gastritisa, duodenitisa, gastroduodenitisa pri otrocih

Po poreklu	Etološki dejavniki	Topografija	Oblike lezij želodca in dvanajstnika
			Endoskopski	Morfološki
Primarno (eksogeno)	Okužbe: H . Pylori; druge bakterije, virusi, glive.   Strupeno reaktivno (kemično, sevalno, zdravilno, stresno, prehrambeno)	Gastritis: antral; temelj; pagastrit.   Duodenitis: žarnica; postbulbarsko; panduodenitis.   Gastroduodenitis	Eritematozni / eksudativni. Nodularno. Eroziv (z ravnimi ali dvignjenimi napakami). Hemoragija. Atrofični. Mešano	Glede na globino lezije: - površinsko Difuzijski. Po naravi lezije: - z oceno stopnje vnetja, aktivnosti, atrofije, intestinalne metaplazije - brez razvrščanja (subatrofija, specifična, nespecifična)
Sekundarni (endogeni)	Avtoimunski (s Crohnovo boleznijo, granulomatoejo, celiakijo, sistemskimi boleznimi, sarkoidozo itd.)

Glavni antigen za avtoprotitelesa na sluznici želodca so prej veljali za sekretne tubule in mikrosome parietalnih celic. Sodobni biokemijske in molekularno študije so opredeljeni kot glavni antigenski parietalnih celicah a- in beta podenote H +, K + -ATPazni in notranjih faktorjev in gastrinsvyazyvayuschie proteinov.

Pomembno vlogo pri patogenezi avtoimunskih organsko specifičnih bolezni, vključno z avtoimunskim kronicnim gastritisom, igra sistem HLA, potreben za obdelavo in predstavitev antigenov. Taka predstavitev sproži kompleksno interakcijo med antigeni ciljnih celic, predstavitvenih celic antigenov. CD4 helper T limfociti, efektorske T celice in CD8 + supresor T limfociti. Kot rezultat, T-limfocitov izdelki aktivacijo sproži y-interferon, nekatere citokine in dodatna molekula (medcelične agresija molekulo ICAM-1, toplotnega šoka beljakovine, CD4 +, in druge, ki so potrebne za koordinacijo imunskega odgovora). Hkrati se inducira sinteza določenih protiteles z limfociti B. Vse te snovi privedejo do izražanja ciljnih celic antigenov HLA razreda II, ICAM-1, različnih citokinov in avtoantigenov, ki dodatno modulirajo imunski odziv.

Predlagamo, da okužba s H. Pylori ne more povzročiti samo klasičnega antralnega gastritisa B, temveč tudi igrati vlogo sprožilnega mehanizma pri sprožanju avtoimunskih reakcij v sluznici želodca. Pri poskusih na miših je bilo dokazano, da je proizvodnja antipireetskih avtoantoidov odvisna od antigenicnega stanja. Ti pojavi so povezani z molekularno mimikrijo in visoko homologijo med H. Pylori antigeni in H + \ K + -ATPaznimi parietalnimi celicami.

Trenutno je vloga sprožilca v imunopatološke lezij zgornjem delu gastrointestinalnega trakta umaknjena herpes virus tipa IV, Epstein-Barr virusa, citomegalovirusa, kot tudi kombinacije zgoraj navedenih virusov z H. Pylori.

Posebne oblike gastritisa, ki se pripisujejo kemičnim, sevalnim, medicinskim in drugim lezijam, diagnosticirajo pri 5% otrok; druge vrste gastritisa so še manj pogoste. To ni neobičajno za primere, ko en in isti bolnik združuje več etioloških dejavnikov.

Kaj povzroča kronični gastritis in gastroduodenitis?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Simptomi kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa pri otrocih

Simptomi kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa pri otrocih so sestavljeni iz dveh glavnih sindromov: bolečine in dispepsije.

Bolečine v trebuhu se razlikujejo po intenzivnosti, lahko so zgodnje (pojavijo se med 10-20 minut po jesti), pozno (skrbi bolnika na praznem želodcu ali 1-1,5 ure po jedi). Lokalizirane bolečine, praviloma na epigastričnih in piloroduodenalnih območjih. V levem hipohondriju, levi polovici prsnega koša in roki je mogoče obsevati bolečine.

Med simptomi dispepsije so najpogostejši izbruhi, navzea, bruhanje in krvavitev apetita. Ni značilnih kliničnih simptomov okužbe s H. Pylori, morda asimptomatičnega sevanja.

Klinični varianta avtoimunski gastritis, ki ga spremlja atrofija želodčne sluznice, anatsidnyh, hipergastrinemijo in slabokrvnostjo pri otrocih praktično ne pride. V otroštvu je bolezen asimptomatična, nima morfoloških značilnosti in se diagnosticira pri preiskovanju bolnikov z drugimi avtoimunskimi pogoji za vsebnost antipireetskih avtoantoidov.

Pri antralnem gastritisu in antroduodenitisu bolezen poteka po ulceratnem tipu. Vodilni simptom je bolečina v trebuhu:

• se pojavijo na praznem želodcu ali 1,5-2 ure po obroku, včasih ponoči;
• zmanjšanje po jedi;
• pogosto spremlja zgage, včasih kisle izbruhe, občasno bruhanje, prinaša olajšanje.

Tipične so tudi:

• obolevnost med palpacijo v epigastriju ali piloroduodenalni coni;
• nagnjenost k zaprtju;
• apetit je običajno dober;
• Sekretarna funkcija želodca je normalna ali povečana;
• ko je endoskopija - vnetna-distrofična lezija antralnega dela želodca in dvanajstnika (antroduodenitis);
• značilno je povezovanje s HP-jem.

Z bolečinskim gastritisom :

• Pojavijo se po jedi, zlasti po obilnih, ocvrtih in maščobnih živilih;
• lokaliziran v epigastriji in popku;
• imajo značilnost noel;
• preidejo neodvisno skozi 1 - 1,5 ure;
• ki ga spremlja občutek teže, preliv v epigastriju, beljenje z zrakom, slabost, občasno bruhanje jedo hrano, prinaša olajšanje.

Od drugih simptomov:

• blato je nestabilno;
• zmanjšan apetit in selektiven;
• z palpacijsko razpršeno občutljivostjo v epigastriju in popku;
• sekretorna funkcija želodca se ohrani ali spušča;
• ko se lahko odkrije endoskopija - poraz fundacije in telesa želodca, lahko odkrijejo histološko atrofične spremembe v sluznici želodca;
• ta vrsta kroničnega gastroduodenitisa je lahko avtoimunska in povezana s HP-jem pod pogojem podaljšanega poteka.

Poleg glavnih kliničnih oblik kroničnega gastroduodenitisa so možni številni atipični in asimptomatski primeri. Skoraj 40% kroničnega gastroduodenitisa je latentno, stopnja morfoloških sprememb in kliničnih znakov ne sovpadajo.

Simptomi kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

Klasifikacija kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

V pediatrični praksi je klasifikacija kroničnega gastritisa, kroničnega duodenitisa in kroničnega gastroduodenitisa, ki jo je leta 1994 predlagal A.V. Mazurin et al. Leta 1990 je na 9. Mednarodnem kongresu o gastroenterologiji razvila sodobno klasifikacijo gastritisa, ki se imenuje sistem Sydney, dopolnjena leta 1994. Na podlagi tega je bila klasifikacija, sprejeta v Rusiji na IV kongresu Zveze pediatrov Rusije leta 2002, revidirana in dopolnjena.

[9], [10], [11], [12],

Diagnoza gastroduodenitisa pri otrocih

Diagnozo kroničnega preverjanja gastroduodenitis se izvaja na osnovi specifičnih Diagnostični algoritem, ki obsega gastroduode nos kopije biopsija sluznice HP določitev nivoja kisline proizvodnje, motorične motnje dvanajsternika. Diagnoza mora vključevati vrsto gastritisa, duodenitisa, lokalizacije in aktivnosti vnetnega procesa, narave funkcije, ki tvori kisline in faze bolezni.

Napredek v gastroenterologiji je povezan z uvedbo (1973) prakse nove diagnostične metode - endoskopije, ki je omogočila pregled številnih vidikov gastroduodenalnih bolezni pri otrocih. Daleč naprej je bil razvoj endoskopske tehnike. Uporaba naprave z dvema ravninama svobode (namesto prvega P-tipa endoskopa japonskega «Olympus»), ki imajo različne premere delovnega dela (5-13 mm), omogoča študij pri otrocih različnih starosti od rojstva. Za nadomeščanje pregleda sluznice skozi okularju endoskopa v pogojih monokularno intenzivno osvetljenega vidnega polja je prišlo do video endoskopije. Video kamere prenašajo sluznico slike na televizijskem zaslonu, s čimer se izboljša kakovost slike (ki omogoča snemanje sprememb v različnih oddelkih prebavnega sistema, je ne le statične slike ali diapozitive, ampak tudi v obliki dinamične video). V zadnjem času obstajajo sistemi, ki omogočajo sprejemanje in shranjevanje visokokakovostnih digitalnih slik z uporabo računalnika.

Esophagogastroduodenoscopy je diagnostični test za gastroduodenitis in peptične ulkusne bolezni pri otrocih.

Od leta 1980 so bili podaljšani indikatorji za zunajbolnišnično endoskopijo. Trenutno ambulantno, več kot 70% vseh endoskopskih postopkov. Gastroduodenofibroskopiya določiti lokalizacije vnetnega procesa, s ciljem, da imajo aspiracijska biopsija želodca sluznice razjasniti naravo in resnost patoloških sprememb. Endoskopska vzorec pomaga določiti stopnjo aktivnosti gastritis in duodenitis prisotnost goriščni ali razpršeno naravo hiperemijo, edem, področja vaskularne razvejanja debeline raven mukozno spremembo sluznice strukture in grobnica (širina, raztezek, zlaganje, distrofija) ter gostoto celične pronicanja ( nevtrofilci, limfociti, histiocytes, MEL, plazemske celice) in število področij skleroze - atrofije, erozij (popolna, nepopolna, intermediat, hemoragičnih). Ugotavljanje erozije iz molijo nad površino edematozna in hiperemika sluznice dokler petehialne (iz točkovnih oblik do 0,5 cm) ustreza 4,3 stopinj dejavnosti in resnosti vnetnega procesa. Ko razjede diagnosticirali ulcerozni napak ovalno obliko, v ozadju vnetnih sprememb sluznice v piloroantralnom predelu trebuha (78%) in 35% v žarnico na drugi steni dvanajsternika bolnikov zadaj - 22%, v balonasti prehodni coni - od 32 % bazni žarnice - 7%, v območju svojega vrha - 5% (velikost od 0,4 do 1,8 cm). Večkratna lokalizacija razjed je določena pri 36% bolnikov. Od teh površinskih razjede (59%) so opazili 1,5-krat pogosteje kot globoka (41%). Celjenje napak s tvorbo brazgotin deformacijo na dvanajstniku žarnice so opazili pri 34% bolnikov v želodcu - 12%.

Razvili so se endoskopski znaki pyloric helicobacteriosis. Ti vključujejo erozijo in ulkusov, multiple pester "izbočenja" na stenah sluznice antruma (Slika "kamenja" - nodozni gastritis), otekanje in zadebelitev pregibih antruma in korpusa. Diagnoza helikobakterioze vključuje tako invazivne kot neinvazivne metode. Temelji na kompleksni klinične in imunološke, Histomorfološke študijski sluznico prebavnega sistema, izvedbo hitri test ureazno, določitev posebnih razredov protiteles antihelikobakterialnyh M, A, E in dajanje polimerazne verižne reakcije (PCR) v blatu. Pomembna prednost PCR je, da omogoča ne le diagnosticiranje okužbe, temveč tudi v prejšnjih obdobjih za učinkovito oceno izkoreninjenja - le 2 tedna po zdravljenju. Razvita je bila imunoenzimična metoda za določanje koncentracije antigena HP v blatu. "Zlati standard" diagnostična HP verjamejo morfotsitologicheskoe študij umazanije z biopsijo želodčne sluznice, pridobljene z endoskopijo, z oceno stopinj obsemenonnosti: šibka (+) - 20 mikrobna telesa v vidnem polju, zmerne (++) - 20-40 mikrobnih teles na vidnem polju in z večjim številom visok (+++). V posušenem in obarvanem vonju panenhajma HP zazna v sluzi; bakterije imajo ukrivljeno, spiralno obliko, so lahko v obliki črke 8 ali v obliki "kril letenja galeba". Vendar citološka metoda ne zagotavlja podatkov o strukturi sluznice. Zaznavanje hitrosti trdovratnega HP citologije ni slabša hitrega metodo, ki temelji na aktivnosti sečnine v NR, imenovan preskus Campi (testne klone, de-nol-test). Metoda temelji na živih mikroorganizmov sposobnosti za opravljanje biokemične reakcije: akumulirana HP ureaze presnove sečnine (gel podpora), da se tvori amoniak, premika pH medija za alkalno strani (parkljevke-fenola kot indikator pH), ki je pritrjena s spremembo barve gojišča. Rdeče barve testa dokazujejo prisotnost v biopsiji HP. Čas obarvanje omogoča posredno presoditi količino živih bakterij: pomembnejša okužba - videz magenta barvo v prvi uri (+++) za nadaljnji dve uri - Zmerna okužbe (++), konec dneva - nebistven (+); ko se obarvanje zgodi naknadno, se rezultat šteje za negativen. Neinvazivno preskus sečnina sapo temelji na učinkih HP ureaze za sečnino označene, pri čemer sproščajo ogljikov dioksid, ki se zaznava v izdihanem zraku. Študija je izvedena na prazen želodec - v plastične vrečke vzeti dve ozadja vzorce izdihanega zraka, nato Kandidat je testni obrok (mleko ali sok) in preskusnega substrata (sečnina vodne raztopine, označene C). Vsako uro vsake štiri minute vzamemo štiri vzorce izdihanega zraka in določimo vsebnost stabiliziranega izotopa. Citološki Postopek razen raven HP gostote kolonizacija za ugotavljanje prisotnosti in resnosti proliferativnih procesov in s tem diagnosticirati obliko in aktivnosti pretoka gastroduodenitis. Značilnost takšnih testov je visoka natančnost rezultatov in možnost, da se pravočasno popravi zdravljenje, da se prepreči ponovitev bolezni. X-žarki bolnikih s kronično gastroduodenitis bila izvedena na zapletenih pogojih (prepustni, perforacije, ulkusi) in stalne bolečine v trebuhu kljub ustreznemu zdravljenju in pri bolnikih s pogostimi ponovitev bolezni.

Za preučevanje motorične funkcije želodca se uporablja zunanja elektrogastrografija, ki omogoča beleženje biokotentov želodca s površine telesa: 70% bolnih otrok v šolski dobi imata hipokinetični tip motorične funkcije.

Krvni, urinski in drugi instrumentalni pregledi ne vsebujejo specifičnih diagnostičnih znakov gastroduodenitisa, se izvajajo za diagnozo sočasnih bolezni in za razvoj zapletov.

Kronični gastroduodenitis je treba razlikovati s peptičnimi ulkusi, pankreatitisom, holepatijami, akutnim apendicitisom, kolitisom.

Abdominalni sindrom je možen tudi s hemorogičnim vaskulitisom, nodularnim poliarteritisom, revmatizmom, diabetesom, pijelonefritom. Glavna diferencialna diagnostična merila so endoskopski in morfocitološki znaki gastroduodenitisa, pa tudi odsotnost specifičnih simptomov, ki označujejo bolezni, s katerimi se izvaja diferencialna diagnoza.

Diagnoza kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa

[13], [14]

Zdravljenje kroničnega gastroduodenitisa pri otrocih

Zdravljenje bolnikov s kroničnim gastroduodenitisom in peptičnim ulkusom zmanjša učinke na telo številnih terapevtskih dejavnikov: režim, terapevtska prehrana, zdravila in nefarmakološka terapija.

Diet terapija temelji na načelih antacidi lastnosti živil; mehanska, kemijska, termična shchazhenija gastroduodenalna sluznico. Hrano je treba izvajati 4-5 krat na dan. Uporabite zdravilne diete 1a, 16, 1: hrana, pari kuhana (meso, ribe, kuhana jajca, zelenjava), nariban (v obliki pireja), žele, sluznice žita, starega kruha, alkalne mineralne vode ( "Essentuki» № 4, 17), kompoti sladke sorte sadja in zelenjave, pečenih jabolk; izključuje hranljiva meso, ribe, gobovo juho, juho in svež ržen kruh, sveže pecivo, palačinke, kava, brezalkoholne pijače, sokovi, surovo zelenjavo, česen, fižol, ocvrte in prekajene hrane, kumarice, začinjene začimbe, majonezo, ketchup; omejevanje uporabe soli in hrane, bogate z holesterola. Trajanje vsakega prehrane zdravljenja (tabela) - od 7 do 15 dni, traja 6-12 mesecev. Živila, ki ima visoko proti sekretornih učinke, vključujejo smetana, meso, sir. Lahko uporabite terapevtsko hrano: antacid Bifilakt obogatena z vitaminoma C in E; mlečna laktobakterin obogaten fiziološke odmerke cinkovega sulfata.

Zeliščna medicina - zdravilni učinek infuzij in decoctions iz rastlin glede na njihovo protivnetno, pomirjevalo ter antibakterijsko antispazmolično učinkom na želodca sluznico. Glede na fazo bolezni so predpisane: z poslabšanjem, infuzijami in bujoni kamilice, valerije, poprove mete, krvavca, rančev, vrtnice; v remisiji - mokro zvišano telesno temperaturo, zdravilo za močvirje, šentjanževko, prašičjo prašičjo, velikim rasti, koprive koprive.

Fizioterapijo v obliki varčevalnih postopkov v majhnih odmerkih uporabljamo od 2 do 3 tedne (termični postopki) osnovnega zdravljenja: parafin, ozokerit; elektrosleep (bolniki s povečano ekscitabilnostjo); bromoelektroforeza na območju ovratnika in iglavcev (za otroke s hudo avtonomno disfunkcijo); ultrazvok in magnetoterapija (intenzifikacija metabolnih procesov in zdravljenje erozivno-ulcerativnih sluzničnih okvar); elektroforeza zdravilnih učinkovin (novokainin, papaverin, platifilin, cinkov sulfat, lidaza, terrilitin), ki imajo analgetične, reparativne in razločne učinke; sinusoidno modulirani tokovi vplivajo na funkcijo motorja in imajo dober analgetični učinek, izboljšajo trofizem tkiv. Z nizko učinkovitostjo konzervativne terapije se bolniki s pogostimi relapijami podvržejo laserju in akupunkturi ter sejam (8-10) hiperbarične oksigenacije.

Zdravljenje z zdravili temelji na patogenetskem načelu: sočasni ali zaporedni vplivi na glavne patogenetske mehanizme:

• eradikacijsko terapijo za okužbo s HP.
• zatiranje proizvodnje želodčne kisline.

Zdravljenje gastroduodenitisa pri otrocih, povezanih s H. Pylori

Namen zdravljenja:

• odpraviti okužbo z Helicobacter pylori;
• za zatiranje aktivnega vnetja v sluznici;
• zagotoviti zdravljenje erozij in razjed;
• zmanjša tveganje za ponovitev bolezni.

Algoritem zdravljenja izkoreninjenje v Evropskem soglasju (2000, Maastricht) in rusko skupino na HP študij (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof odobril. Korsunsky AA) in strokovnjaki WHO so razvili režim zdravljenja za otroke.

Seznam zdravil s antihelikobakterialnoy aktivnost vključuje: metronidazolom (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, klaritromicin (klatsid, klabaks, fromelid), amoksicilin, tetraciklin, koloidni bizmutov subcitratom. Glede na zmanjšano občutljivost sevov NR metronidazolom, furazolidon se zamenja. Zdravljenje temelji na uporabi visoko učinkovitih protibakterijskih učinkovin v kombinaciji z aktivnimi snovmi, ki zavirajo nastajanje kisline, - trojno in štirikratno zdravljenje: Uporaba antibiotikov kislinsko skupino, pri kateri je absorpcija v prisotnosti bizmutov subcitratom in antisekretornimi zdravili upočasnjevanja, ki zagotavlja njihovo odlaganje v želodcu. Dodeljevanje režimih z minimalno povečavo čez dan (2-krat) in ne več kot 7-10 dni po upoštevajoč naravo družine okužbe H. Pylori (skladno s higienskimi standardi in vodenje proti Helicobacter terapijo vseh sodelujočih rezident sorodniki) menijo, da je najbolj radikalna in zelo učinkovita metoda racionalno terapije .

Sheme, ki zagotavljajo izkoreninjenje HP-jevih več kot 80% primerov

En tedensko trojno zdravljenje z bizmutovim zdravilom.

1. Bizmut trikalcijev dicitrat-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoksicilin - 25-50 mg / kg ali klaritromicin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

Enodnevno trojno zdravljenje s H +

1. K + -ATPaza.
2. Omeprazol (lozenge, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoksicilin ali klaritromicin ali roksitromicin (rulid) - 5-8 mg / kg in furazolidon.

En teden quadroterapija.

1. Bizmut trikalcijev bizmut dicitrat + amoksicilin / klaritromicin / roksitromicin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Rezultati zdravljenja kroničnih gastroduodenalnih bolezni, povezanih s HP, so pokazali popolno (100%) klinično dinamiko in izkoreninjenje bakterij na 94,6% z naslednjo kombinacijo zdravil:

1. de-nol + metronol + prodaja;
2. pyloride (ranitidin + bizmut citrat) + rovamicin - 1,5 milijona enot / 10 kg telesne mase;
3. pyloride - 400 mg dvakrat dnevno + klaritromicin ali tetraciklin ali amoksicilin;
4. Deset dni sheme vključujejo ranitidin (Zantac, famotidinom) - 300 mg 2-krat na dan, ali gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2-krat na dan, ali inhibitorja protonske črpalke (losek, omez, pariet, romesek) + kalijeva sol dvuzameschonnogo bizmutovega citrata ( 108 mg 5-krat dnevno) ali de-nol - 120 mg 4-krat dnevno + metronidazol, - 250 mg 4-krat dnevno + tetraciklin hidroklorida 500 mg 4-krat dnevno ali klatsid - 2-krat na dan.

Za izkoreninjenje HP, lahko uporabite kompleksen niz registriranih zdravil - pilobakt (romesek, tinidazol, klaritromicin) in gastrostat (tetraciklin, metronidazol, koloidni bizmut) pri otrocih z visoko šolo.

Bistveno poveča učinek izkoreninjenje vdelavo zdravljenje vanjo imunomodulatorjev (derinat, viferon) ehnterosorbentov (vsot algisorb) kompleksne sprejem probiotiki, ki vsebujejo bifido in Lactobacillus. Po uspešnem zdravljenju izkoreninjenje ustavili znake specifično vnetje sluznice (celična infiltracija mezhepitelialnogo prostora in lamina propria) pridobivanje ravnotežja med agresivnimi dejavniki in zaščitne odpravijo vztrajnost HP.

Zdravljenje gastroduodenitisa pri otrocih, ki niso povezani s H. Pylori

Cilj zdravljenja - zadrži simptome bolezni in zagotoviti epitelizacije erozije, razjede brazgotinjenje, ki je nastal s tem, da je kislina in peptični dejavnost - vzrok peptične razjede, povečuje verjetnost peptičnega. Odpravo sluznica pomanjkljivosti erozivni-ulcerozni omogoča dodeljevanja antisekretornimi zdravili, ki lahko "drži" želodčni pH nad 3 za en dan (pogoj za brazgotinjenje dvanajstniku v 4 tednih).

Za zdravil z antisekretornim učinkom vključujejo naslednje: receptorjev H2 - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidin; inhibitorji protonske črpalke (H K črpalka ATPaze) - rabeprazola (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacidi - almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, aluminijevega fosfata gela, remagel, topalkan Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Najbolj učinkovit H2 receptorski blokator ranitidin priznana - njene antisekretornimi učinki zaradi zatiranje bazalno in tudi stimulirano proizvodnjo pepsina, povečanje proizvodnje želodčne sluz in izločanje bikarbonata, izboljšanje mikrocirkulacije pri želodca sluznico in preračunavanja želodca gibljivost. Zaviralci protonske črpalke - inhibitorjev H +, K + -ATPazni v parietalnih celicah, njihova enako aktivnost je višja od drugimi sredstvi z enakim učinkom; prihaja do kopičenja v sekretornih kanalčkov parietalnih celic, kjer se pretvorijo v sulfenamid derivatov, ki tvorijo kovalentne vezi z cisteinskih molekul H +, K + -ATPazni in s tem inhibirajo aktivnost encima. Kadar dajemo 1-krat na dan za želodčni kislotovydelenie dan za 80-90% inhibirana in se pH vzdržuje temperaturo nad 3,0 indeks večji od 18 ur na dan. Najbolj učinkovit sredstvo te skupine velja pariet (rabeprazol), se njegov mehanizem delovanja so povezana z zaviranjem encimsko aktivnost H +, K + -ATPazni (sinteza določa klorovodikova kislina) - protonske črpalke membrani parietalnih celicah želodca. Visoka stopnja selektivnosti je zagotovljena z akumulacijo zdravila za svojo aktivno obliko sulfanilamida v koničnem delu parietalnih celicah. Z vezavo na sulfhidrilne skupine encima in inhibira K + -dependent fosforilacijo, zavira encimsko aktivnost in posledično prepreči uhajanje prostih vodikovih ionov v želodčnem lumnu prvi dan zdravljenja. Antacidni pripravki vsebujejo v svoji sestavi aluminijeve in magnezijeve spojine, ki določajo njihovo antacidno in ovojno delovanje; zmanjšujejo povečano kislost želodčnega soka, odpravijo epigastrične bolečine in zgaga. Izdaja obrazca - tablete, suspenzije, geli. Največja uporaba v praksi je bila Maalox. Antacidi niso predpisani hkrati z zaviralci tetraciklinov in H2-histaminov, ker zmanjšajo absorpcijo slednjih.

Sheme zdravljenja z zdravili vključujejo antisekretarno zdravilo v kombinaciji s citoprotektorjem - sahralfatom (venter) - 4 g na dan in s sucratnim gelom - 2 grama na dan 4 tedne; nadalje - v polovici odmerka za en mesec.

1. Ranitidin 300 mg na dan enkrat - pri 19-20 urah + priprava antacid maalox 1 tableta ali 1 žlica ali 1 paket za sprejem 3-krat na dan 40 minut pred obroki in čez noč.
2. Famotidin - 40 mg enkrat na dan zvečer (pri 20 urah) + antacid Gastal - 1/2 tablete (raztopimo) 1 uro po jesti 4-6-krat na dan.
3. Omeprazol ali pariet (20 mg na dan) ali lansoprazol - 30 mg na dan pri 14-15 urah.

Vključuje simptomatsko gastroduodenitis zdravljenja Ko tip dispepsija diskinezija sindrom: domperidon (Motilium) ustno ali 10 mg metoklopramid na 15-3O minut pred jedjo 3-4 krat dnevno + antacid za 2 tedna in nato - sprejem na "povpraševanje".

Pri refluksnem gastritisu je zdravilo izbire megalphil-800 in antacid, ki adsorbira žolčne kisline in druge škodljive sestavine duodenalnega refluksa. Zdravila se predpisujejo 2-3 tedne.

Zahteve za rezultate zdravljenja: olajšanje kliničnih in endoskopskih manifestacij bolezni z dvema negativnima HP testoma (popolna odpustitev). Endoskopska kontrola - po 4 tednih, s peptičnimi ulkusi - po 8 tednih. Nepopolna remisija - prenehanje bolečin in dispepsičnih motenj, zmanjšanje histoloških znakov aktivnosti procesa brez izkoreninjenja HP.

Kako se zdravi kronični gastritis in gastroduodenitis?

Kako preprečiti kronični gastritis in gastroduodenitis pri otrocih?

Trajanje bolnišničnega zdravljenja, odvisno od etiologije ter kliničnih in morfoloških manifestacij bolezni, se lahko spremeni od 10 dni ali več z možnim zdravljenjem v ambulantnih okoljih. Klinično spremljanje je treba izvajati v celotnem življenjskem ciklusu, zdravljenje in pregled pa se izvedejo "na zahtevo" v primeru neaktivnih simptomov.

Bolniki s peptično razjedo brez celokupnega remisija so predmet preventivnega zdravljenja:

• kontinuirano zdravljenje več mesecev z antisekretornimi zdravili v polovici odmerka vsak večer;
• terapija "na zahtevo" - s pojavljanjem značilnih simptomov, pri čemer je ena od antisekretornih zdravil 3 dni v polnem dnevnem odmerku, nato pa v pol tri tedne.

V primeru ponovitve simptomov je treba izvesti EGDS. Postopno Seveda erozivnega gastroduodenitis in peptičnega pogosto povezana z neučinkovitostjo terapijo izkoreninjenje in manj pogosto od - od ponovne okužbe. Razvit je sistem medicinske in ekološke rehabilitacije za otroke s kroničnim gastroduodenitisom. Zdravljenje Sanatorium (dni 36-45) je bila izvedena v lokalnih obratih, ki se nahajajo v krajih, kampov sanatoriju, sanatoriju v bolnišnico, da bi preprečili ponovitev in podaljšanje remisije. Sanatorium oddelek bolnišnice je namenjen za zdravljenje najtežjih bolnikov pubertete z peptičnega, in bolniki z redko dedno obremenjeni s pogostimi recidivi in zapletov bolezni. Zdravljenje Sanatorium (smer v prvih 3 mesecih po akutni) vsebuje naslednje elemente: režim zdravljenja telesne aktivnosti, prehrana notranjo in zunanjo uporabo mineralne vode, blata pakiranjih, fizikalne terapije, fizikalne terapije, psihično in akupunkture, na pričevanja - zdravil . Zdravljenje se izvaja letno 3 leta.

Primarno preprečevanje: določitev dejavnikov tveganja, ki prispevajo k nastanku bolezni, katerih odstranitev zmanjša verjetnost neželenih dogodkov.

Sekundarno preprečevanje: kompleks rehabilitacijskih ukrepov skupinskega sistema zdravniškega pregleda. Glavno merilo za določanje njihovega obsega, na oder bolezni, odvisno od tega, katere skupine in dodeljenih registru: korak trajnejši remisiji, odpust, okrevanjem, zagonov bolezni.

Klinični nadzor je mogoče izvajati v razmerah poliklinike, rehabilitacijskega centra, internata gastroenterološkega profila. Uporaba sistema ambulanta opazovanja v fazi ambulantno v trenutnih gospodarskih razmerah je izboljšala kakovost specializirane zdravstvene oskrbe, nižje v 1,5-3,6-kratno število recidivov bolezni in ublaži resnost patološkega procesa.

Napoved

Učinkovito zdravljenje z izkoreninjenjem zagotavlja ugodno prognozo. Ponavljajoča ponovno okužba H. Pylori se pojavi ne več kot 1-1,5% (pod pogojem, da v okolju otroka ni nosilcev mikroorganizma, v tem primeru se okužba pojavi pri 15-30%).

Po izkoreninjenju H. Pylori vnetna reakcija želodčne sluznice izgine v 2-6 mesecih; brez kliničnih simptomov bolezen ne zahteva dodatnega zdravljenja. 

[15], [16], [17],