Akutni pankreatitis pri odraslih

Akutni pankreatitis je vnetje trebušne slinavke (in včasih okoliških tkiv), ki ga povzroča sproščanje aktiviranih encimov trebušne slinavke. Glavni povzročitelji bolezni so bolezni žolčevodov in kronične zlorabe alkohola.

Potek bolezni se razlikuje od zmerne (bolečine v trebuhu in bruhanja) do hudih (nekroza trebušne slinavke in sistemski vnetni proces s šokom in večkratnim okvarom organa). Diagnoza "akutnega pankreatitisa" temelji na kliničnih simptomih, določanju ravni serumske amilaze in lipaze. Zdravljenje akutnega pankreatitisa je simptomatsko, vključno s transfuzijo IV tekočine, analgetiki in lakoto.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kaj povzroča akutni pankreatitis?

Bolezni bilalnega trakta in alkoholizma predstavljajo več kot 80% etioloških dejavnikov akutnega pankreatitisa. Preostalih 20% je posledica različnih drugih razlogov.

Natančen mehanizem razvoja pankreatitisa v primeru polnjenja, mišice zapiralke z Oddi žolčnih kamnov ali microlithiasis (blata), ni jasno, vendar pa je verjetno posledica povečanja intraductal pritiska. Dolgotrajna uporaba alkohola (> 100 g / dan za> 3-5 let) lahko povzroči pospešeno precipitacijo proteinov encimov trebušne slinavke v lumu majhnih trebušnih kanalov. Obturacija kanala s temi proteinskimi zamaški je lahko vzrok zgodnjega aktiviranja encimov trebušne slinavke. Zloraba alkohola pri teh bolnikih lahko povzroči akutni pankreatitis zaradi aktivacije encimov trebušne slinavke.

Določene so bile številne determinantne predispozicije za pankreatitis mutacij. Prva je avtosomalna dominantna mutacija kationskega tripsinogenskega gena, ki je v 80% primerih vzrok pankreatitisa; tako sledi družinski zgodovini. V drugih primerih imajo mutacije manj penetracije in niso vedno klinično opažene, razen genetskih študij. Genske motnje so odgovorne za cistično fibrozo, kar povečuje tveganje ponovitve akutnega pankreatitisa.

Ne glede na etiologijo so pankreatični encimi (vključno s tripsinom, fosfolipazo A2 in elastazo) neposredno aktivirani znotraj žleze. Encimi poškodujejo tkivo, aktivirajo komplement in sprožijo vnetno kaskado, ki proizvaja citokine. To povzroča vnetje, oteklino in včasih nekrozo. Z zmernim pankreatitisom je vnetje omejeno na trebušno slinavko; smrtnost je manj kot 5%. Pri hudem pankreatitisu je izrazito vnetje z nekrozo in krvavitvijo v žlezi in sistemski vnetni odziv; umrljivost je 10-50%. Po 5-7 dneh se nekrotično trebušno tkivo lahko poveže s črevesno okužbo.

Aktivirani encimi in citokini, ki vstopajo v trebušno votlino, povzročijo kemični peritonitis in izpust tekočine v trebušno votlino; encimi, ki vstopijo v sistemski krvni obtok, povzročijo sistemski vnetni odziv, ki lahko povzroči akutni sindrom dihalne stiske in odpoved ledvic. Sistemski učinki so predvsem posledica povečane kapilarne prepustnosti in zmanjšanja vaskularnega tona. Verjetno je, da fosfolipaza A2 poškoduje alveolarne membrane pljuč.

Pri približno 40% bolnikov se kopičijo encimsko bogata pankreasna tekočina in delci tkiva v trebušni slinavki in okoli njega. V polovici primerov se postopek spontano reši. V drugih primerih se ta patološki substrat okuži ali se oblikujejo psevdokisti. Pseudociste imajo vlaknato kapsulo brez epitelijske podloge. Pseudociste se lahko zapletijo s krvavitvijo, zlomom ali okužbo.

Smrt prvih nekaj dni je običajno povezana s kardiovaskularnimi motnjami (s hudim šokom in odpovedjo ledvic) ali respiratorno odpovedjo (s hipoksemijo in včasih sindromom dihalne stiske pri odraslih). Včasih je smrt posledica sekundarne srčne odpovedi zaradi neidentificiranega miokardnega supresorskega faktorja. Smrt po enem tednu bolezni lahko povzroči okužba trebušne slinavke ali pseudociste.

Simptomi akutnega pankreatitisa

Simptomi akutnega pankreatitisa so stalna bolečina v zgornjem delu trebuha, ponavadi zelo močna, kar zahteva velike odmerke parenteralnih opiatov. Bolečina v ozadju obseva v približno 50% primerov; v spodnjem delu trebuha se najprej pojavijo bolečine. Pri žilnem pankreatitisu se bolečina na levi strani nenadoma razvije; z alkoholnim pankreatitisom se bolečina razvije v nekaj dneh. Sindrom bolečine ponavadi traja več dni. V sedečem položaju in trupu prsnega koša naprej se lahko bolečina zmanjša, vendar jo lahko kašelj, aktivna gibanja in globoko dihanje okrepijo. Karakteristična sta slabost in bruhanje.

Bolnikovo stanje je težko, koža je pokrita z znojem. Srčni utrip je običajno 100-140 utripov na minuto. Dihanje je pogosto in površno. AD je lahko povišan ali nizek s hudo posturalno (ortostatsko) hipotenzijo. Temperatura je lahko normalna ali subnormalni, lahko pa se je povečal z 37,7 na 38,3 "C za nekaj ur. Zavest lahko mat, na robu sopor. Včasih ikterichnost sklero. Preponsko izlet svetloba se lahko zmanjša in kaže znake atelectasis .

Približno 20% bolnikov ima akutne simptome pankreatitisa, kot so: napenjanje v zgornjem delu trebuha, ki ga povzroča napihnjenost ali izguba želodca zaradi vnetnega procesa pankreasa. Uničenje kanala trebušne slinavke lahko povzroči ascite (ascite trebušne slinavke). Pri palpaciji opazimo nežnost, najpogosteje v zgornjem delu trebuha. V spodnjem delu trebuha je lahko zmerna bolečina, toda s pregledom prsta je rektum neboleč in blato brez znakov latentne krvi. V zgornjem delu trebuha lahko določimo mišično napetost, od zmerne do hude, vendar v spodnjih delih le redko zaznava napetost. Včasih izrazito draženje peritoneja povzroči napetost in debel trebuh. Peristaliza se zmanjša. Simptomi Siva Turnerja in Cullena so ekhimoze na stranskih površinah trebuha in v popkovnici ter kažejo ekstravazalni hemoragični eksudat.

Pri razvoju okužbe v trebušni slinavki ali v tekoči okolopankreaticheskoy kažejo pojave zastrupitve z naraščajočo temperaturo in raven rdečih krvnih celic ali slabša v obdobju primarne stabilizacijo bolezni.

Diagnoza akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis je treba sum v primeru hude bolečine v trebuhu, še posebej pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol ali bolnike z diagnozo žolčnih kamnov. Podobne simptome akutnega pankreatitisa je mogoče opaziti v perforiranem želodca ali dvanajstnika, mezenterične infarkt, strangulated črevesa, seciranje aortne anevrizme, žolčna kolika, slepiča, divertikulitis, miokardnega stena hematom trebušne mišice infarkt zadnja in vranice škodo.

Diagnozo se določi s kliničnim pregledom, določanjem serumskih markerjev (amilaza in lipaza) in odsotnostjo drugih vzrokov, ki povzročajo simptome. Poleg tega se izvaja širok razpon študij, ki običajno vključujejo splošni test krvi, elektrolite, kalcij, magnezij, glukozo, dušik iz krvnega sečnine, kreatinin, amilazo in lipazo. Druge standardne študije vključujejo EKG in sekvenčne abdominalne preiskave (prsnega koša, trebuha v horizontalnem in navpičnem položaju). Določanje tripsinogen-2 v urinu ima občutljivost in specifičnost več kot 90% pri akutnem pankreatitisu. Ultrazvok in CT praviloma nimata visoke specifičnosti pri diagnozi pankreatitisa, vendar se pogosto uporabljajo za oceno akutne bolečine v trebuhu in njihova učinkovitost je indicirana pri diagnozi pankreatitisa.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratorijska diagnoza akutnega pankreatitisa

Serumu amilaze in lipaze koncentracije v krvi se poveča na prvi dan akutnega vnetja trebušne slinavke in normalizira v 3-7 dneh. Lipaza je bolj specifično pokazatelj pankreatitisa, vendar raven obeh encimov je lahko pri odpovedi ledvic, kot tudi drugih bolezni trebušne organov (npr., Z luknjami ulkusa, mezenterične vaskularne okluzije, črevesa). Drugi vzroki vključujejo serumski povečanje amilaze žleze slinavke disfunkcije, makroamilazemiyu in tumorjev, ki izločajo amilaze. Amilaze in lipaze ravni lahko ostane v normalnih mejah v primeru uničenja acinarnih tkiva v prejšnjih epizod bolezni, kar je vodilo do zmanjšanja izločanja ustreznih encimov. Serumi bolnikov s hipertrigliceridemijo lahko vsebuje kroži zaviralec ki zahteva razredčiti, da prepoznajo visoke serumske amilaze.

Očistek amilaze / kreatinina nima zadostne občutljivosti ali specifičnosti pri diagnozi pankreatitisa. Ta indikator se običajno uporablja za diagnozo makromialemije ob odsotnosti pankreatitisa. Pri makroamilazemiji amilaza, povezana s serumskim imunoglobulinom, daje lažno pozitiven rezultat s povečanjem ravni serumske amilaze.

Frakcioniranje celotne serumske amilaze s pankreasnim tipom (p-tip) in salivarnim (s-tipom) izoamilaze poveča diagnostično vrednost serumske amilaze. Vendar se raven p-tipa poveča tudi pri ledvični odpovedi, pa tudi pri drugih hudih boleznih trebušnih organov, pri katerih se spremeni očistek amilaze.

Število belih krvnih celic se običajno poveča na 12 000-20 000 / μL. Izliv tekočine v trebušno votlino lahko znatno poveča hematokrit na 50-55%, kar kaže na hudo vnetje. Morda je hiperglikemija. Koncentracija kalcija v serumu zmanjša na prvi dan bolezni zaradi tvorbe sekundarnega Ca "milo", ki so posledica prekomerne produkcije prostih maščobnih kislin, zlasti pod vplivom pankreatična lipaza. Bilirubin v serumu se poveča pri 15-25% bolnikov zaradi edemov trebušne slinavke in stiskanja skupnega žolčnega kanala.

Instrumentalna diagnoza akutnega pankreatitisa

Nativnem radiografija lahko prepoznajo kalcifikacijo v območju pankreatičnih vodov (kar kaže prejšnji vnetje in posledično pojava kronični pankreatitis) kalciniran žolčnih kamnov ali lokalno obstrukcijo črevesja v zgornjem levem kvadrantu ali mesogaster ( "otekle loop" tanko črevo, širitev poperechnoobodochnoy črevesja ali dvopodnevna obstrukcija). Rentgensko slikanje prsnega koša lahko pokažejo atelektaza ali plevralni izliv (navadno slabo stranicami ali dvostransko, vendar redko le v pravi plevralni votlini).

Če študije niso informativne, je treba opraviti ultrazvočno preiskavo za diagnozo holelitiaze ali dilatacije skupnega žolčnega kanala (ki kaže na obturznost žolčnega trakta). Oblika trebušne slinavke je mogoče vizualizirati, vendar plin v črevesju pogosto zakriva trebušno slinavko.

CT z intravenskim kontrastom ponavadi omogoča ugotavljanje nekroze, akumulacije tekočine ali psevdokistov v primeru diagnoze pankreatitisa. Ta študija je posebej priporočljiva v primerih hudega pankreatitisa ali zapletov (npr. Hipotenzije ali progresivne levkocitoze in zvišane telesne temperature). Intravensko kontrastna olajša prepoznavanje pankreatonekroze, vendar to lahko povzroči nekrozo trebušne slinavke na območjih z nizko perfuzijo (to je, ishemijo). Zato je treba CT s povečevanjem kontrasta izvajati šele po ustrezni terapiji s tekočino in odstranjevanju dehidracije.

Če je indicirana sum na okužbo, je indicirano perkutano punkcijo ciste, območje akumulacije tekočine ali nekroze pod nadzorom CT s tekočinsko aspiracijo, barvanjem grama in bakteriološko setvijo. Diagnozo "akutnega pankreatitisa" potrjujejo pozitivni rezultati krvne kulture in zlasti prisotnost pneumatizacije retroperitonealnega prostora s CT v trebušni votlini. Uvajanje MP cholangiopancreatography (MPCG) v prakso omogoča, da je instrumentalna preiskava trebušne slinavke bolj preprosta.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa

Pomembno je ustrezno zdravljenje z infuzijo; včasih traja do 6 do 8 l dnevnih tekočin, ki vsebujejo potrebne elektrolite. Neustrezno infuzijsko terapijo akutnega pankreatitisa povečuje tveganje za nastanek nekroze trebušne slinavke.

Izkazalo se je, da je izključitev vnosa hrane zmanjšala znake vnetja (npr. Izginotje bolečine in bolečine v palpaciji, normalizacija serumske amilaze, pojav apetita in subjektivno izboljšanje). Golod je morda potreben več dni, z zmernim pankreatitisom, do nekaj tednov v hudih pogojih. Da bi nadomestili odsotnost enteralne prehrane v primerih hude bolezni, je treba bolnike v prvih dneh prenesti v popolno parenteralno prehrano.

Zdravljenje bolečin pri akutnem pankreatitisu zahteva parenteralno dajanje opiatov, ki jih je treba dajati v ustreznih odmerkih. Kljub dejstvu, da lahko morfij povzroči spazem Oddijevega sfinktra, je to vprašljivo klinično pomembno. Za olajšanje bruhanja je treba predpisati antiemetike (npr. Prokloroperazin 5-10 mg IV vsakih 6 ur). V primeru trajnega bruhanja ali simptomov črevesne obstrukcije je potrebno nazogastrično sondiranje.

Namenski parenteralno H ₂ blokerjev ali zaviralci protonske črpalke. Poskusi zmanjšanja sekrecije trebušne slinavke z zdravili (npr. Antiholinergiki, glukagon, somatostatin, oktreotid) nimajo dokazane učinkovitosti.

Bolniki s hudo akutnega pankreatitisa HITD treba zdraviti, zlasti kadar hipotenzija oligurija, s CT rezultat 3 RANSON, APACHE II ali 8 pancreonecrosis> 30%. V DIC je treba spremljati vitalne znake in diurezo vsako uro; metabolni parametri (hematokrit, glukoza in elektroliti), ki jih je treba določiti vsakih 8 ur; arterijske krvne pline se po potrebi določijo; v primeru nestabilne hemodinamike ali določanja prostornine transfundirane tekočine se vsakih 6 ur izvede linearno merjenje srednjega venca ali katanter Swan-Ganz. Skupno število krvnih celic, število trombocitov, indeks koagulacije, celotni proteini in albumin, dušik v krvi sečnine, kreatinin, Ca in Mg se določijo dnevno.

Pri hipoksemiji akutni pankreatitis zdravimo z navlaženim kisikom skozi masko ali nosne cevi. Z ohranjanjem hipoksemije ali razvojem sindroma dihalne stiske pri odraslih je prikazano pomožno prezračevanje. V primeru zvišanja ravni glukoze nad 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) je indicirano skrbno spremljanje subkutane ali IV insulina. Hipokalcemija ne zahteva nobenega zdravljenja, če se ne razvije živčno-mišična razjeda; 10-20 ml 10% raztopine Ca glukonata v 1 liter intravenskih tekočin se daje več kot 4-6 ur. Kronični alkoholiki in bolniki z ugotovljeno hipomagnezijo bi morali pred normalizacijo ravni elektrolita prejeti Mg sulfat 1 g / l transfundirane tekočine, skupaj 2-4 g. Z razvojem ledvične odpovedi je potrebno stalno spremljanje seruma Mg in previdno intravensko injiciranje Mg. Z obnavljanjem normalne ravni Mg ravni se serumske koncentracije Ca vrnejo v normalno stanje.

Prerenalna azotemija zahteva povečano infuzijsko terapijo. Z razvojem odpovedi ledvic je indicirana dializa (ponavadi peritonealna).

Antibiotska profilaksa z imipenemom lahko preprečuje okužbo sterilne nekroze trebušne slinavke, čeprav njen učinek na smrtnost ni določen. Okužena območja nekroze trebušne slinavke potrebujejo kirurško sanacijo, vendar se lahko okužene tekočine kopičijo okrog trebušne slinavke perkutano. Pseudociste s hitrim polnjenjem, okužbo, krvavitvijo ali nevarnostjo rupture zahtevajo odtekanje. Izbira metode drenaže (perkutano, s kirurškim posegom ali endoskopsko) je odvisna od lokalizacije psevdokisa in možnosti bolnišnice. Peritonealna lavaža za odstranitev aktiviranih encimov trebušne slinavke in vnetnih posrednikov nima dokazane učinkovitosti.
Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa v prvih dneh je upravičeno s hudo zaprto ali penetracijsko travmo in progresivno bilarno patologijo. Čeprav se več kot 80% bolnikov s kamni žolčnega pankreatitisa spontano premesti, je ERCPH s sinkterotomijo in odstranitvijo izračuna pri bolnikih, ki se po 24 urah zdravljenja ne izboljšajo. Bolniki, pri katerih se postopek spontano razreši, zahtevajo izbirno laparoskopsko holecistektomijo. Izbirna cholangiography ostaja sporna metoda.

Kakšno napoved ima akutni pankreatitis?

Edemski akutni pankreatitis ima smrtnost manj kot 5%. Pri nekrotičnem in hemoragičnem pankreatitisu smrtnost doseže 10-50%. V primeru okužbe, brez obsežnega kirurškega zdravljenja ali odvajanja območja okužbe, umrljivost običajno doseže 100%.

Podatki, pridobljeni med CT skeniranjem, so povezani s prognozo. Če spremembe CT niso zaznane ali če CT kaže samo zmeren edem trebušne slinavke (razred A ali B, ki ga izvaja Balthasar), je napoved ugoden. Bolniki s peripankreatično vnetjem ali zastojom tekočine v eni regiji (razreda C in D) v 10-15% primerih tvorijo absces; ko se tekočina nabira na dveh ali več območjih (razred E), je tveganje nastanka abscesov več kot 60%.

Prognostični znaki Ransona pomagajo napovedati potek akutnega pankreatitisa. Pet Ranson značilnosti se lahko določi ob vnosu: starost nad 55 let, glukoze v serumu nad 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH v serumu več kot 350 ie / l, ACT več kot 250 enot in število levkocitov večje 16.000 / Ali Drugi parametri se določijo za 48 ur po sprejemu: HCT zmanjšanje> 10% povečanje dušika sečnine v krvi> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / l) Serumski Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), osnovni primanjkljaj> 4 meq / l (> 4 mmol / l) in pričakovano sesekovanje tekočine> 6 litrov. Akutni pankreatitis je drugačno tveganje umrljivosti, ki raste s številom pozitivnih znakov, če je manj kot tri pozitiven znak, umrljivost - manj kot 5%; če so trije ali štirje pozitivni, lahko umrljivost znaša 15-20%.

Zdravilo APACHE II, izračunano 2. Dan po sprejemu, je prav tako v korelaciji s prognozo akutnega pankreatitisa.