^

Zdravje

A
A
A

Akutna ledvična odpoved pri otrocih

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Akutna ledvična odpoved pri otrocih je nespecifičen sindrom različnih etiologij, ki se razvije zaradi nenadne zaustavitve homeostatskih funkcij ledvic, ki temelji na hipoksiji ledvičnega tkiva s posledično pretežno poškodbo tubulov in razvojem intersticijskega edema. Sindrom se kaže z naraščajočo azotemijo, elektrolitskim neravnovesjem, dekompenzirano acidozo in oslabljeno sposobnostjo izločanja vode.

Izraz »akutna ledvična odpoved« je prvi predlagal J. Merill (1951), da bi nadomestil prejšnji oznaki »anurija« in »akutna uremija«.

Akutna ledvična odpoved pri otrocih je nespecifičen sindrom, ki se razvije kot posledica akutne prehodne ali nepovratne izgube homeostatske ledvične funkcije, ki jo povzroča hipoksija ledvičnega tkiva s posledično prevladujočo poškodbo tubulov in edemom intersticijskega tkiva (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akutna ledvična odpoved se lahko razvije pri otrocih vseh starosti s številnimi boleznimi: nefritis (infekcijsko-alergijski glomerulonefritis, toksični ali z zdravili povzročeni tubulointersticijski nefritis), nalezljive bolezni (HFRS, leptospiroza, jersinioza itd.), šok (hipovolemični, infekcijsko-toksični, travmatični), mioglobinurija in hemoglobinurija (travmatska rabdomioliza, akutna hemoliza), intrauterina fetalna hipoksija in številna druga patološka stanja.

V nedavni preteklosti je organska poškodba ledvic, ki jo je spremljala anurijo, povzročila smrt bolnikov v 80 % primerov. Trenutno je zaradi široke uvedbe eferentnih metod zdravljenja (dializa, hemofiltracija itd.) v klinično prakso mogoče znatno zmanjšati umrljivost. Po podatkih AS Doletsky et al. (2000) je danes pri otrocih z akutnim ledvičnim odpovedovanjem ledvic ta delež približno 20 %, pri novorojenčkih pa od 14 do 73 %.

Kode ICD-10

  • N17. Akutna odpoved ledvic.
  • N17.0. Akutna ledvična odpoved s tubularno nekrozo.
  • N17.1. Akutna ledvična odpoved z akutno kortikalno nekrozo.
  • N17.2. Akutna ledvična odpoved z medularno nekrozo.
  • N17.8. Druga akutna odpoved ledvic.
  • N17.9. Akutna ledvična odpoved, neopredeljena.

Epidemiologija akutne ledvične odpovedi

Akutna ledvična odpoved se v povprečju pojavi pri 3 otrocih na 1.000.000 prebivalcev, od tega je 1/3 dojenčkov.

V neonatalnem obdobju je incidenca akutne ledvične odpovedi, ki zahteva dializo, 1 na 5000 novorojenčkov. Po uradnih podatkih je akutna ledvična odpoved vzrok za 8–24 % vseh sprejemov na oddelek za intenzivno nego novorojenčkov. V starostni skupini od 6 mesecev do 5 let je incidenca akutne ledvične odpovedi 4–5 na 100.000 otrok. V tej starostni skupini je glavni vzrok akutne ledvične odpovedi hemolitično-uremični sindrom. V šolski dobi je incidenca akutne ledvične odpovedi odvisna predvsem od razširjenosti bolezni glomerularnega aparata ledvic in znaša 1 na 100.000 otrok.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Vzroki akutne ledvične odpovedi pri otrocih

Že leta 1947 je I. Truit s soavtorji predstavil teorijo o ledvični ishemiji kot glavnem vzroku za akutno ledvično odpoved. Menili so, da anurijo in uremijo povzroča dolgotrajen refleksni krč žil ledvične skorje, ki prispeva k prenehanju glomerularne filtracije, nekaj povečanja reabsorpcije in degenerativno-nekrotičnih sprememb v distalnih zavitih tubulih in ascendentnem delu Henlejeve zanke. Truettov žilni shunt kot patogenetska osnova za šokno poškodbo ledvic je pozneje dobil splošno priznanje. Oligoanurija v šokni fazi toksične nefropatije je pojasnjena s pretokom krvi mimo Malpighijevih glomerulov, stalna hipoksija ledvičnega tkiva, zlasti njegove skorje, pa prispeva k razvoju avtolitične nekroze proksimalnih tubulov, pa tudi organske akutne ledvične odpovedi.

Klinično obstajata dve obliki akutne ledvične odpovedi pri otrocih: funkcionalna (FR) in organska (ORF). Prva se pojavi kot posledica kršitve VEO, pogosto ob ozadju dehidracije, pa tudi zaradi hemodinamskih in respiratornih motenj. Domneva se, da so spremembe v ledvicah, opažene pri FR, reverzibilne in jih ni vedno mogoče odkriti s konvencionalnimi kliničnimi in laboratorijskimi metodami. Drugo obliko ledvične odpovedi (RF) spremljajo izrazite klinične manifestacije: azotemija, elektrolitsko neravnovesje, dekompenzirana metabolična acidoza in oslabljena sposobnost ledvic za izločanje vode.

Najbolj očiten klinični simptom odpovedi ledvic je oligurija. Pri odraslih in mladostnikih se oligurija šteje za zmanjšanje diureze > 0,3 ml/kg-h) oziroma 500 ml/dan, pri dojenčkih - > 0,7 ml/(kg-h) oziroma 150 ml/dan. Pri anuriji se pri odraslih zgornja meja dnevnega volumna urina šteje za diurezo > 300 ml/dan, pri dojenčkih pa > 50 ml/dan.

Oligurija in akutna ledvična odpoved nista sinonima. Bolniki z akutno diurezo nimajo nujno organske poškodbe ledvičnega parenhima. Hkrati je oligurija glavni, najbolj opazen klinični simptom akutne ledvične odpovedi pri otrocih.

Glavni dejavniki, ki poškodujejo ledvice, so cirkulatorna hipoksija, DIC sindrom in nefrotoksini, ki prispevajo k:

  • vztrajen krč aferentnih (dovodnih) arteriol, kar zmanjša pretok krvi v glomerule;
  • motnje intrarenalne hemodinamike, predvsem zaradi arteriovenskega preusmeritve pretoka krvi (Truettov shunt), ki močno zmanjša prekrvavitev ledvične skorje;
  • intravaskularna trombogena blokada, zlasti v aferentnih glomerularnih arteriolah;
  • zmanjšana prepustnost glomerularnih kapilar zaradi propada podocitov;
  • blokada tubulov s celičnimi ostanki in beljakovinskimi masami;
  • tubulointersticijske spremembe v obliki distrofije ali nekroze epitelija ledvičnih tubulov (membranoliza in citoliza), tubuloreksija (poškodba bazalne membrane tubulov), ki jo spremlja prosta reabsorpcija filtrata (primarnega urina) skozi poškodovano bazalno membrano tubulov v intersticij ledvic;
  • intersticijski edem zaradi prostega prodiranja primarnega urina skozi poškodovane stene tubulov;
  • izenačitev kortiko-medularnega osmotskega gradienta in blokada protitočnega multiplikatornega aparata ledvic za koncentriranje urina;
  • naraščajoča ledvična hipoksija zaradi stiskanja intrarenalnih žil z edemom in premikanjem krvi v ledvicah;
  • nekrotične spremembe v ledvični skorji (kortikalna nekroza), pri katerih obstaja velika verjetnost smrti bolnikov na vrhuncu akutne ledvične odpovedi ali razvoja poznejše nefroskleroze in kronične ledvične odpovedi.

Vse to spremlja zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije, ostro zaviranje koncentracijske funkcije ledvičnih tubulov, oligurija in hipostenurija.

Pri akutni odpovedi ledvic pri otrocih različnih starosti so vodilni različni etiološki dejavniki. Tako so v neonatalnem obdobju glavni hipoksija ali asfiksija ploda, pnevmopatija, intrauterine okužbe, sepsa, tromboza ledvičnih žil; v starosti od 1 meseca do 3 let - HUS, primarna infekcijska toksikoza, anhidremični šok; v starosti od 3 do 7 let - virusna ali bakterijska poškodba ledvic, zastrupitev, travmatični in septični šok; v starosti od 7 do 17 let - sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, travmatični šok.

Vzroki za akutno odpoved ledvic

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza akutne ledvične odpovedi

Patogeneza pravega akutnega jetrnega odpovedi ledvic (ARF) poteka v 4 zaporednih fazah (stopnjah): preanurični, anurični, poliurični in obnovitveni. Predanurično fazo ARF lahko štejemo za fazo primarnega vpliva etioloških dejavnikov na ledvico. V anurični fazi ledvice v bistvu izgubijo svoje homeostatske funkcije: voda, kalij, presnovki (zlasti amoniak, sečnina, kreatinin – tako imenovane "srednje" molekule) se zadržujejo v krvi in tkivih, metabolična acidoza napreduje. Prekomerno kopičenje strupenih snovi v telesu vodi do pojava uremije – zastrupitve z amoniakom. Obnovi diureze pri bolnikih z ARF skoraj vedno sledi faza prekomernega izločanja urina – poliurija. V tem obdobju ledvična vazokonstrikcija izgine, prepustnost glomerularnih kapilar se normalizira.

Pri ocenjevanju delovanja ledvic je treba upoštevati, da je diureza pri otroku vsota obvezne in dodatne izgube tekočine skozi ledvice. Obvezna diureza je količina tekočine, potrebna za izpolnitev celotne osmotske obremenitve, tj. za izločanje volumna urina, ki ga izločijo ledvice, ki delujejo v načinu največje koncentracije. V tem primeru je največja osmolarnost urina pri odraslem v povprečju 1400 mosm/l, pri novorojenčku - 600 mosm/l, pri otroku, mlajšem od 1 leta, - 700 mosm/l. Zato, mlajši kot je otrok, večji je volumen obvezne diureze. Tako dojenček za izločanje 1 mosm/l potrebuje diurezo 1,4 ml, odrasel pa 0,7 ml. To pomeni, da v odsotnosti organske poškodbe nefrona zmanjšanje diureze ne more biti neomejeno in je omejeno na obvezno, in obratno, višja kot je osmotska obremenitev, višja je diureza.

Za določitev osmoregulatornih, koncentracijskih funkcij ledvic je treba določiti osmolarnost urina oziroma indeks njegove relativne gostote, ki je z njo povezan. Za primerjavo teh kazalnikov sta E. K. Tsybulkin in N. M. Sokolov predlagala formulo: OK = 26 x (OPM + 6), kjer je OK osmotska koncentracija urina, OPM pa relativna gostota urina.

Patogeneza akutne ledvične odpovedi

Simptomi akutne ledvične odpovedi pri otrocih

Akutna ledvična odpoved pri otrocih ni samostojen sindrom, temveč se razvije kot zaplet neke bolezni, zato so njeni klinični znaki tesno prepleteni s simptomi osnovne bolezni.

Najbolj opazen in zgodnji simptom akutne ledvične odpovedi pri otrocih je zmanjšanje diureze. V tem primeru ločimo absolutno oligurijo, ki ni odvisna od bolnikovega vodnega režima, in relativno oligurijo, ki jo opazimo pri pomanjkanju vode v telesu. Prva je povezana z akutno ledvično odpovedjo, druga pa z fibromatopoetično nefropatijo. V nekaterih primerih bolnik z akutno ledvično odpovedjo morda nima anurije, medtem ko ledvice ohranjajo funkcijo izločanja vode, vendar bo volumen dane tekočine vedno znatno presegel volumen diureze.

Kombinacija oligurije s hiperstenurijo (OPM> 1,025) je indikator FPN oziroma predurične faze ARF. Kombinacija oligurije s hipostenurijo kaže na zmanjšanje filtracijske in koncentracijske sposobnosti ledvic, tj. pravo ARF.

Študija sedimenta urina nam omogoča, da predpostavimo nozološko obliko, ki je privedla do okvare delovanja ledvic. Tako hematurijo in proteinurijo opazimo pri DIC sindromu ali intrakapilarni poškodbi glomerulov. Prisotnost granularnih in hialinih valjev v sedimentu kaže na ledvično hipoksijo. Levkociturija (nevtrofilna) se pogosto pojavi pri akutnem vnetju ledvic (pielonefritis, apostematozni nefritis). Zmerna limfociturija, eozinofilija, proteinurija, cilindrurija in mikroeritrociturija praviloma odražajo razvoj alergijskega, presnovnega ali toksičnega tubulointersticijskega nefritisa. Azotemija kaže na kršitev izločalne funkcije ledvic in stanje homeostaze pri bolnih otrocih. Glavni označevalec azotemije je koncentracija kreatinina in sečnine. Povečanje vsebnosti kreatinina v krvi (običajno ne več kot 0,1 mmol/l) odraža kršitev delovanja ledvic. Glomerularna filtracija (endogeni očistek kreatinina) je določena z vrednostjo kreatinina v krvi in urinu, pri čemer se upošteva minutna diureza, ki je pri akutni ledvični odpovedi pod normalno vrednostjo (75–110 ml/min – 1,73 m2 ). Koncentracija sečnine (običajno 3,3–8,8 mmol/l) odraža ne le stanje izločalne funkcije ledvic, temveč tudi katabolne procese, ki se pojavljajo v otrokovem telesu in jih aktivirajo sepsa, opekline, hude poškodbe itd.

Neravnovesje vode in elektrolitov pri bolnikih z akutnim ledvičnim odpovedovanjem ledvic se kaže v zvišanju ravni kalija v krvi na 7 mmol/l in hiperhidraciji (do anasarke, razvoja možganskega in pljučnega edema). Koncentracija kalcija v krvi je določena na ravni pod 2,5 mmol/l. Vsebnost natrija je pogosto v normalnem območju (135–145 mmol/l) ali pa obstaja tendenca k njenemu zmanjšanju, saj del tega elektrolita prehaja v celice in nadomešča kalij, drugi pa se prosto izloča z urinom. Slednje je posledica močnega zmanjšanja reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih zaradi njihove poškodbe. Za oligoanurično fazo akutnega ledvičnega odpovedi je značilna hipoizostenurija – zmanjšanje osmolarnosti urina (< 1,005) in osmolarnosti urina (< 400 mosm/l) v vseh porcijah.

Pri bolnikih z ARF se v krvi običajno odkrije metabolična acidoza.

Preanurična (začetna) faza akutne ledvične odpovedi pri otrocih nima posebnih značilnosti, temveč je odvisna od kliničnih manifestacij bolezni, ki je privedla do akutne ledvične odpovedi. Referenčna točka za diagnozo začetnega obdobja akutne ledvične odpovedi je progresivna oligurija, katere stopnja razvoja je lahko različna:

  • akutni (značilni za šok) traja 12-24 ur;
  • povprečno - 2-4 dni (značilno za HUS);
  • postopno - 5-10 dni, opaženo pri številnih bakterijskih okužbah (jersinioza, leptospiroza itd.).

Oligoanurična faza traja 2-14 dni ali več (po raziskavah 22 dni s pozitivnim izidom bolezni). Klinično sliko določajo simptomi osnovne bolezni, pa tudi stopnja hiperhidracije, hiperkaliemije, raven azotemije in druge manifestacije zastrupitve. Vsi otroci imajo znake motene zavesti in živčne aktivnosti, povezane z možganskim edemom. Motorna aktivnost bolnikov je zmanjšana. Koža je bleda, včasih z rumenkastim odtenkom, možni so hemoragični izpuščaji, redkeje - praskanje zaradi srbenja. Zunanje ovojnice so na dotik pastozne. Najprej otečejo obraz in veke, nato se edem razširi na spodnje okončine. Možno je kopičenje proste tekočine v trebušni votlini, v interplevralnih prostorih. Včasih se iz ust zazna vonj po amoniaku. Praviloma se pojavita zasoplost, tahikardija. Krvni tlak lahko tudi pri otrocih v prvih mesecih življenja postane višji od normalnega, vendar so odstopanja pogosteje izražena v manjši meri. Možni so krči in uremični kolitis.

V preddializnem obdobju oligoanurične faze se pri otrocih pojavi anemija, včasih trombocitopenija, hiponatremija in progresivno povečanje azotemije: raven sečnine doseže 20-50 mmol/l, kreatininemija - 0,3-0,6 mmol/l. Možna je hiperkaliemija (> 7,0 mmol/l), ki je nevarna zaradi kardiodepresivnega učinka tega elektrolita. Koncentracija "srednjih" molekul v krvi, ki so univerzalni označevalec endogene zastrupitve in odpovedi ledvic, se znatno poveča (4-6-krat več kot normalno).

Klinični simptomi akutne ledvične odpovedi pri otrocih, ki se zdravijo s programirano dializo, se odpravijo v 2-3 dneh. Sindrom edema se zmanjša, srčna in pljučna funkcija se stabilizirata. Zavest se postopoma izboljša, odpravita se anemija in acidoza. Letargija, zmanjšan apetit in bledica vztrajajo. V prisotnosti stresnih razjed prebavil se lahko pojavi želodčna ali črevesna krvavitev z zapleti v obliki kolapsa.

Poliurična faza akutne ledvične odpovedi se kaže s postopnim povečanjem diureze. Količina urina večkrat presega normalno diurezo. V tem obdobju se lahko razvijejo dehidracija, hipokalemični sindrom v obliki letargije, napenjanja, prehodne pareze okončin, tahikardije in značilnih sprememb v EKG. Pri otrocih se miokardni trakt znatno zmanjša, zmanjša se elastičnost in turgor tkiv. Motorna aktivnost je nizka, apetit se v prvih dneh zmanjša.

V tem obdobju, tako kot v fazi oligurije, ostaja akutna ledvična odpoved nizka (1,001–1,005). Izločanje natrija, kreatinina in sečnine z urinom se prav tako močno zmanjša, zato je na začetku poliurične faze pogosto potrebna dializa, da se odpravi azotemija in zmanjša zastrupitev. Hkrati se znatno poveča izločanje kalija z urinom, kar naravno vodi v hipokaliemijo. Urin dolgo časa ohranja povečano vsebnost levkocitov, eritrocitov in valjev, kar je povezano z sproščanjem odmrlih celic tubularnega epitelija in resorpcijo intersticijskih infiltratov.

Trajanje poliurične faze je od 2 do 14 dni. V tem obdobju ostaja verjetnost smrti bolnikov visoka zaradi zmanjšane imunosti in možnih zapletov v obliki pljučnice, okužbe sečil, sepse. S premagovanjem te kritične faze akutnega ledvičnega odpovedi se prognoza znatno izboljša.

Faza okrevanja lahko traja 6-12 mesecev ali več. Postopoma se bolnikovo MT, stanje srčno-žilnega sistema in prebavil ter rezultati krvnih in urinskih preiskav normalizirajo. Vendar pa letargija in hitra utrujenost otrok, nizek OPM in nagnjenost k nokturiji vztrajajo dolgo časa. To je posledica počasne regeneracije epitelija ledvičnih tubulov.

Simptomi akutne ledvične odpovedi

Vrste akutne ledvične odpovedi

Diagnoza akutne ledvične odpovedi pri otrocih

Referenčne točke za diagnozo akutne ledvične odpovedi pri otrocih so odkrivanje zmanjšane diureze v kombinaciji z motnjami VEO in azotemijo. Obvezen pogoj za natančno diagnozo oligurije je kateterizacija sečnega mehurja.

V urinu bolnikov s pravo, organsko akutno ledvično odpovedjo ledvic so bile odkrite naslednje spremembe: OPM < 1,005, osmolarnost urina < 400 mosm/l, zmanjšana koncentracija kreatinina, sečnine in koncentracijskega koeficienta (razmerje med koncentracijo kreatinina v urinu in krvjo - UСr/РСr) ter povečana koncentracija natrijevih ionov v urinu (UNa > 20 mmol/l). Pri teh bolnikih je reabsorpcija natrija v ledvičnih tubulih zavirana.

FPN (ali prerenalno stopnjo ARL) spremlja povečanje RMP (> 1,025), vsebnosti sečnine in koncentracijskega koeficienta ter zmanjšanje UNa (20 mmol/l). Slednje je posledica največje reabsorpcije natrija v ledvicah med FPN.

Pri diferencialni diagnozi FPN in ARF se lahko uporabijo stresni testi.

  1. Test z uvedbo vazodilatatorjev (pentamin, eufilin itd.) pomaga povečati diurezo pri oliguriji, ki jo povzroča centralizacija pretoka krvi.
  2. Test obremenitve z vodo in alkalizacije urina. Pacientu se daje intravenska tekočina v volumnu približno 2 % telesne teže oziroma 20 ml/kg v 1-2 urah. Hemodeza in 10 % raztopina glukoze se običajno uporabljata v enakih razmerjih. Če ima bolnik FPN, se diureza poveča in RMP zmanjša v 2 urah. V prisotnosti metabolne acidoze se dodatno da 2-3 ml/kg 4,2 % raztopine natrijevega bikarbonata. Če urin ostane kisel, obstaja velika verjetnost akutnega jetrnega odpovedi ledvic.
  3. Preizkus z dajanjem saluretikov se izvede v odsotnosti dehidracije na ozadju vztrajne oligurije. Odsotnost diureze kaže na akutno srčno popuščanje (ARF). Ne smemo pozabiti, da je dajanje velikega odmerka zdravila Lasix (> 10 mg/kg) na ozadju ARF nevarno, zato ga je priporočljivo razdeliti na več delov in ga dajati postopoma v 1-2 urah. Običajno se začne z odmerkom 2 mg/kg, po 1 uri, če ni učinka, pa še 3-5 mg/kg. Zdravilo Lasix deluje učinkoviteje na ozadju neprekinjene infuzije dopamina v odmerku 1-3 mcg/(kg min), predhodnega dajanja reoprotektorjev in natrijevega bikarbonata v odmerkih, primernih za starost.

Diagnoza akutne ledvične odpovedi

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kaj je treba preveriti?

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi pri otrocih

Zdravljenje FPN ali predurične faze akutnega ledvičnega odpovedi je skoraj neposredno povezano z zdravljenjem osnovne bolezni in odpravljanjem njenih manifestacij, ki prispevajo k razvoju ledvične odpovedi, "šok" ledvic, in je sestavljeno iz zaščite ledvic pred toksičnimi in hipoksičnimi poškodbami. Da bi to dosegli, je treba čim prej:

  1. obnoviti BCC (krvni tlak in CVP);
  2. izboljšati mikrocirkulacijo na periferiji;
  3. odpraviti hipoksemijo in acidozo;
  4. izvesti učinkovito razstrupljanje z uporabo (če je potrebno) antibiotikov, protivirusnih zdravil, eferentnih metod (hemosorpcija, plazmafereza).

Pravočasna in energična terapija proti šoku (koloidni pripravki v volumnu 10-20 ml/kg 1-2 uri), dajanje vazodilatatornih in antiagregacijskih zdravil (reopoliglucin, heparin; eufilin, trental, komplamin itd.), IT in diuretikov (lasix, manitol) lahko prepreči razvoj organske ledvične odpovedi.

V zadnjih letih se za izboljšanje ledvičnega pretoka krvi pogosteje uporablja infuzija dopamina s hitrostjo 2-4 mcg/kg na minuto (takoj po stabilizaciji hemodinamike 1-3 dni). Manitol (1 g suhe snovi na 1 kg otrokove telesne teže) v obliki 10% raztopine (intravensko kapalno hitro - 40-60 minut) zmanjša spazem aferentnih in eferentnih arteriol ledvičnih glomerulov, spodbuja hitrost glomerularne filtracije in zaradi visoke osmolarnosti raztopine znatno poveča diurezo. Lasix se v tem obdobju predpisuje v delnih odmerkih do 5-10 mg/kg. Diuretični učinek Lasixa se okrepi s predhodno alkalizacijo urina z dajanjem 4,2% raztopine natrijevega bikarbonata kapalno intravensko (v odmerku 2-3 ml/kg).

Pomanjkanje učinka terapije, vztrajanje anurije, pojav in povečanje edema so osnova za postavitev diagnoze akutne ledvične odpovedi v fazi anurije in odločitev o uporabi dialize (hemodializa ali peritonealna dializa).

Hemodializa se izvaja z uporabo aparatov za umetno ledvico in dializatorjev. Pacientova kri in posebna dializatna raztopina tečeta skozi dializator z veliko hitrostjo (100–300 ml/min) na različnih straneh polprepustne membrane z zelo veliko površino. Ioni in presnovki se izmenjujejo skozi membrano vzdolž koncentracijskega gradienta, zaradi česar se iz otrokovega telesa precej hitro odstrani veliko število strupenih snovi, kazalniki VEO in KOS pa se izravnajo. Zaradi filtracije se iz telesa odstrani tudi odvečna voda.

Absolutne indikacije za dializno zdravljenje so:

  • hiperkaliemija (> 7 mmol/l);
  • huda hiperhidracija s simptomi eklampsije, pljučnega in možganskega edema;
  • hitro povečanje uremične zastrupitve: povečanje ravni sečnine v krvni plazmi za 20-30 mmol/(l dan) in kreatinina za 0,20-0,40 mmol/(l dan), kar je glavni znak hipermetabolizma.

Dializa se izvaja dnevno skozi celotno obdobje anurije. Trajanje programirane dialize je 4-5 ur. Prvi dan je dializo najbolje izvesti dvakrat, da se izognemo neravnovesju (prerazporeditvi vode znotraj celic zaradi počasnejšega izpiranja sečnine iz njih in nastanku osmotskega gradienta tlaka); trajanje seanse je približno 2 uri z razmikom 6-8 ur. Pri starejših otrocih je dializa potrebna tudi v prvih dneh poliurične faze.

Črevesna in želodčna dializa ter izmenjalna transfuzija se pri otrocih z akutnim ledvičnim odpovedjo trenutno praktično ne uporabljajo. V prvih mesecih življenja, če venski dostop ni mogoč in če obstaja resnično tveganje za hipotenzivne reakcije med hemodializo, se daje prednost peritonealni dializi. Otrokova lastna peritonealna tekočina med njenim izvajanjem služi kot dializna membrana, ki se spere z dializno raztopino, ki se v trebušno votlino vnese s posebnimi katetri. S to metodo se čiščenje krvi izvaja skoraj neprekinjeno, kar pomaga preprečiti neravnovesje in kolaps. Pri starejših otrocih se uporablja nizkopretočna venovenska hemofiltracija ali kontinuirana hemodiafiltracija (pri odraslih bolnikih se pri njihovi uporabi odstrani do 40-60 litrov tekočine na dan, čemur sledi ustrezna nadomestitev).

Pri diagnosticiranju akutnega refluksa ledvic je glavna naloga zdravnika v obdobju pred dializo določiti količino tekočine, ki jo otrok potrebuje. Njena dnevna količina se izračuna ob upoštevanju naslednjih kazalnikov: potenje + diureza + patološke izgube. Običajno so neopazne izgube na dan 30 ml/kg pri novorojenčkih, 25 ml/kg pri otrocih, mlajših od 5 let, 15 ml/kg pri starejših otrocih (pri odraslih - 300-350 ml/dan). Te izgube se povečajo za 10 ml/kg z zvišanjem otrokove telesne temperature za vsak G nad 37,5 °C in povečanjem frekvence dihanja za 10 na minuto v primerjavi z normo. Upošteva se količina urina, ki ga je otrok izločil v preteklem dnevu, ter patološke izgube tekočine z bruhanjem in blatom. Celoten potreben volumen tekočine se delno daje peroralno, drugi del pa intravensko.

Dojenčki dobijo materino mleko ali prilagojene mlečne formule kot hrano, starejšim otrokom pa je predpisana tabela št. 7 po Pevznerju z omejitvijo namizne soli v obdobju pred dializo. Stroga dieta brez soli se običajno ne uporablja med programsko dializo. Količina hrane se zmanjša sorazmerno z izračunano količino tekočine.

Za odpravo pomanjkanja energije se otrokom z akutno ledvično odpovedjo intravensko daje koncentrirana (20 %) raztopina glukoze z insulinom. Slednjega se predpisuje v razmerju 1 enota na 4–5 g glukoze. Kalijeve soli se bolnikom v oligoanuričnem obdobju akutnega ledvičnega odpovedi ne predpisuje. Za zagotovitev farmakološke zaščite telesa pred učinki visokih koncentracij kalija, ki kroži v krvi, se intravensko daje 10 % raztopina kalcijevega klorida v količini 0,2–0,5 ml/kg; najbolje jo je dajati kapalno. Za absorpcijo kalijevih ionov se lahko uporabljajo ionsko izmenjevalne smole.

Glede na hipoalbuminemijo, ki jo pogosto odkrijemo pri otrocih z akutnim ledvičnim zastojem ledvic, se 5-10% raztopina albumina daje intravensko s hitrostjo 5-8 ml/kg 2-3-krat na teden. Pravočasna vzpostavitev onkotičnega tlaka v plazmi prav tako spodbuja povečano uriniranje, izboljša odziv na lasix in zmanjša encefalopatijo.

Med dializno terapijo je treba izbrati zdravila ob upoštevanju njihove dializne sposobnosti. V zvezi s tem, če je potrebno antibakterijsko zdravljenje, se daje prednost penicilinom ali cefalosporinom, ki imajo dobro dializno sposobnost. Nasprotno pa se je treba vzdržati predpisovanja srčnih glikozidov, zlasti v nasičenih odmerkih, saj se kopičijo pri bolnikih z akutnim jetrnim popuščanjem.

V primeru napadov pri otrocih z ARF se GHB uporablja v odmerku 50–100 mg/kg, po možnosti v kombinaciji z benzodiazepini (seduksen itd.). Če se napadi pojavijo na ozadju hipertenzije (hipertenzivna kriza, eklampsija), je potrebna nujna dializa z ultrafiltracijo. Pred dializo se otrokom s hipertenzivno krizo lahko predpiše kapoten (sublingualno) v odmerku 1–6 mg/(kg/dan), apresin (0,1–0,5 mg/kg), zaviralci alfa (prazosin, kardura), redkeje se uporablja klonidin (sublingualno ali intravensko). Možno je predpisati zaviralce kalcijevih kanalčkov (nifedipin) v odmerku 0,25–0,5 mg/kg ali zaviralce beta (anaprilin) v odmerku 0,1–0,3 mg/kg, zlasti ob prisotnosti visokega diastoličnega krvnega tlaka (> 100 mmHg). Če ni učinka, se intravensko kapalno injicira natrijev nitroprusin (1–8 mcg/kg/min) ali perlinganit (0,1–1,0 mcg/kg/min).

V primeru kritičnih vrednosti (Hb < 80 g/l, raven eritrocitov <2,5-10 12 /l) se korekcija anemije izvede s transfuzijo sveže eritrocitne mase ali opranih eritrocitov. Možna je uporaba eritropoetinskih pripravkov (na primer eprex).

V obdobju poliurije je zelo pomembno nadomestiti izgubo tekočine, popraviti sestavo elektrolitov in še posebej otrokom dajati kalijeve ione. Če ni možnosti za spremljanje ravni kalija v krvi, se ta daje v odmerku 2-3 mmol/(kg-dan). To obdobje bolezni je pri otrocih polno infekcijskih, gnojnih zapletov, zato so aseptični pogoji pri izvajanju postopkov zelo pomembni.

Kako se zdravi akutna odpoved ledvic?

Kako preprečiti akutno odpoved ledvic pri otrocih?

  • Pravočasna korekcija zmanjšanega volumna krvi v krvnem obtoku, ustrezni ukrepi za boj proti šoku, hipoksično-ishemični poškodbi organov in sistemov, izključitev nefrotoksičnih zdravil, spremljanje kirurških bolnikov v pooperativnem obdobju z vidika preprečevanja razvoja DIC sindroma in infekcijskih zapletov.
  • Izvajanje ultrazvočnega pregleda ledvic pri otrocih od prvih mesecev življenja za izključitev razvojnih nepravilnosti sečil.

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.