Embolija z amnijsko tekočino

Embolija z amnijsko tekočino (AFE, anafilaktoidni sindrom nosečnosti) je eden od katastrofalnih zapletov nosečnosti, pri katerem amnijska tekočina, fetalne celice, lasje ali drugi ostanki vstopijo v materin pljučni krvni obtok, kar povzroči nenaden kardiorespiratorni kolaps in sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom).

Embolija z amnijsko tekočino se razlikuje od neposredne embolije ali prisotnosti same amnijske tekočine.[ 1 ],[ 2 ]

Prvotni opis amnijske embolije (AFE) sega v leto 1941, ko sta Steiner in Lushbaugh v pljučnem obtoku žensk, ki so umrle med porodom, odkrila fetalne celice.[ 3 ] Podatki iz Nacionalnega registra embolije z amnijsko tekočino kažejo, da stanje bolj spominja na anafilaksijo kot na tipično embolijo. Omeniti velja, da pri ženskah z znaki in simptomi AFE komponente fetalnega tkiva ali amnijske tekočine niso vedno zaznane. Tradicionalno se je diagnoza embolije z amnijsko tekočino postavljala po smrti na podlagi prisotnosti ploščatoceličnih celic ploda v krvi materine pljučne arterije.[ 4 ] Ker pa ploščatocelične celice ploda najdemo tudi v obtoku porodnic, ki ne razvijejo AFE, je diagnoza izključitvena in temelji na klinični sliki po izključitvi drugih vzrokov hemodinamske nestabilnosti.

Epidemiologija

Ocenjena incidenca EOI se giblje od 1,9 do 6,1 na 100.000 rojstev, čeprav natančna prevalenca ostaja negotova zaradi nenatančne diagnoze in premajhnega poročanja o primerih brez smrtnega izida.[ 5 ],[ 6 ] Omeniti velja, da je bila EOI leta 2011 vodilni vzrok smrti med porodom v Nemčiji in predstavlja 24,3 % materinske umrljivosti na Japonskem. V Avstraliji je EOI prepoznana kot vodilni neposredni vzrok materinske umrljivosti, saj prizadene med 1 od 8.000 in 1 od 80.000 rojstev. Incidenca v Združenem kraljestvu je ocenjena na 2 na 100.000 rojstev, medtem ko je v Združenih državah Amerike incidenca EOI približno 7,7 na 100.000 rojstev.

Velika večina primerov EOV, približno 70 %, se pojavi med porodom, približno 19 % med carskim rezom in 11 % po vaginalnem porodu. Omeniti velja, da se EOV lahko pojavi do 48 ur po porodu. Redki primeri EOV so bili opisani po prekinitvi nosečnosti, amniocentezi, injiciranju hipertonične fiziološke raztopine v maternico za sprožitev splava in v prvem ali drugem trimesečju nosečnosti.[ 7 ]

Vzroki embolija z amnijsko tekočino

Embolija z amnijsko tekočino ostaja nepredvidljiva, njen izvor pa je neznan. Njen razvoj spodbujajo različni dejavniki, vključno s starostjo matere (zlasti nad 35–40 let), moškim plodom, zgodnjo nosečnostjo, dozorevanjem materničnega vratu, polihidramnijem, večplodnimi nosečnostmi, gestacijskim diabetesom, ročno odstranitvijo posteljice, azijsko in črno raso, astmo, uporabo prepovedanih substanc in travmo. Sproženje poroda in stanja, kot so cerebrovaskularni dogodki in srčne bolezni, povečajo tveganje za amnijsko embolijo, pri čemer je opaziti močno povezavo s predleženjem posteljice, eklampsijo, rupturo maternice, zastojem v rasti ploda, smrtjo ploda, ablacijo posteljice, boleznijo ledvic pri materi, kardiomiopatijo in poporodno krvavitvijo.

Obstajajo nasprotujoči si podatki o dejavnikih tveganja za konec tedna po porodu. Številne prejšnje študije so zaključile, da carski rez, zlasti s klasičnim rezom v maternici, poveča tveganje za konec tedna po porodu. Ta koncept je bil od takrat spremenjen: ugotovljeno je bilo, da carski rez katere koli vrste ni povezan s tem. Podobno so nekoč mislili, da amniotomija povečuje tveganje za konec tedna po porodu, zdaj pa velja za nepovezano. Ena populacijska kohortna študija je preučila 149 primerov konca tedna po porodu, od katerih jih je bilo 80 smrtnih. Poročali so, da je imel spontani vaginalni porod 12-krat večje tveganje za konec tedna po porodu kot carski rez, instrumentalni vaginalni porod pa skoraj 3-krat večje tveganje za carski rez. Sklenili so, da je carski rez zaščitni dejavnik v primeru smrtnega konca tedna po porodu. Amnioinfuzija je povezana s 3-krat večjim tveganjem za AEPO, verjetno zaradi povečane distenzije maternice.[ 8 ] Omeniti velja, da je 66 % bolnic z AEPO poročalo o predhodni alergiji, kar je skladno s sekundarnim imenom tega stanja "anafilaktoidni sindrom nosečnosti", kar presega stopnjo atopije v splošni populaciji. Poleg tega je 8 % nosečnosti, na katere vpliva AEPO, posledica oploditve in vitro, kar presega izhodiščno stopnjo pri IVF.

Placentalna anomalija (PAS) je stanje, ki je najtesneje povezano s PE, in nosi 10-krat večje tveganje.[ 9 ] Resnost PAS je povezana z večjo incidenco PE. Vnos amnijske tekočine in fetalnih komponent v materin krvni obtok povzroči intenzivno pljučno vazokonstrikcijo in bronhokonstrikcijo. Ti učinki se ne pojavijo le kot posledica fizične obstrukcije, temveč predvsem kot posledica sproščanja vnetnih citokinov, ki se odzivajo na tujek. Ti mediatorji aktivirajo koagulacijske in fibrinolitične poti, kar vodi v razvoj DIC.

Patogeneza

Embolija z amnijsko tekočino je značilna po motnji placentno-amnijske stičišča, kar povzroči vstop amnijske tekočine in fetalnih elementov, kot so lasje, mekonij, kožne celice in črevesni mucin, v materin krvni obtok. Pomembno je omeniti, da prisotnost ploščatih celic v pljučnem krvnem obtoku ni več edina diagnostična značilnost EFE, saj ima klinična slika odločilno vlogo. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Vstop amnijskih in fetalnih snovi spremljajo tkivni faktorji s prokoagulantnimi lastnostmi. Aktivacija histamina, endotelina in levkotrienov vodi do fizioloških sprememb, ki povzročijo kardiovaskularni kolaps. [ 13 ] Možna vstopna vrata vključujejo placentno mesto, jugularne vene ali kirurške zareze v maternici. Ko je enkrat v pljučnem arterijskem drevesu, sproži patološki materin anafilaktoidni imunski odziv, ki sprošča vnetne mediatorje.

Začetna faza vključuje intenzivno in prehodno pljučno vazokonstrikcijo, ki je lahko povezana z bronhospazmom. To vodi do akutne obstrukcije pljučne arterije, dilatacije desnega prekata in desnega atrija ter znatne trikuspidalne regurgitacije. Nato se pojavita hipoksija in odpoved desnega prekata. Poročali so o manj pogosti vrsti EOV, ki se kaže le s krvavitveno komponento in DIC brez materine hemodinamske nestabilnosti.

Po povečanju desnega prekata se delovanje levega prekata znatno zmanjša zaradi miokardne ishemije, ki jo povzroča hipoksija ali spazem koronarne arterije. Zaradi povečanja prekata se intraventrikularni septum izboči v levi prekat, kar povzroči obstrukcijo in sistolično disfunkcijo. Posledično se tlak v pljučni arteriji poveča, srčni iztis pa se zmanjša. Poročali so o povezanih aritmijah, kot so ventrikularna fibrilacija, asistola in odsotnost pulza. Zato lahko preživeli v tem kritičnem stanju doživijo hipoksično poškodbo možganov ali odpoved več sistemov organov.[ 14 ]

Nenaden kardiovaskularni kolaps povzročita hipoksemija in hipotenzija. Vnos amnijske tekočine in fetalnih elementov sproži aktivnost vnetnih mediatorjev, vključno s faktorjem aktivacije trombocitov, faktorjem tkivne nekroze alfa (TNF-alfa), interlevkinom 6, interlevkinom 1, fosfolipazo A2, endotelinom, aktivatorji plazminogena, tromboplastini in faktorji komplementa. Ta aktivacija sproži koagulacijsko kaskado in fibrinolitični sistem, kar vodi do fibrinolitične oblike DIC. Amnijska tekočina v materinem krvnem obtoku aktivira trombocitni faktor III, kar povzroči agregacijo trombocitov in aktivacijo koagulacijskega faktorja Xa. Amnijska tekočina in fetalni elementi lahko prodrejo v maternico, kar povzroči hudo atonijo maternice in poslabša krvavitev. Superponirana nenormalna aktivacija koagulacijskih in fibrinolitičnih poti povzroči hudo koagulopatijo, ki jo opazimo pri približno 80 % bolnic z EOV. Znižani koagulacijski faktorji se lahko pojavijo takoj ob kardiopulmonalnem kolapsu ali pozneje. Krvavitev je lahko huda, vztrajna in smrtna.

Obdukcije žensk, ki so umrle zaradi EOV, so razkrile pljučni edem, embolijo z amnijsko tekočino v pljučih in alveolarno krvavitev. Dodatne ugotovitve lahko vključujejo miokardni infarkt, akutno ledvično odpoved zaradi akutne tubularne nekroze in možganske infarkte.

Histopatologija

Razširjenost pljučnega edema

• Pljučni edem je pogost znak pri 70 % obdukcij ljudi, ki so umrli zaradi EOV.
• To stanje predstavlja pomembno patološko značilnost, ki poudarja njegov pomen v primerih EOV.

Mikroskopska prisotnost snovi v amnijski tekočini

• Čeprav so snovi amnijske tekočine prisotne v pljučih, je njihova mikroskopska identifikacija lahko težavna zaradi njihove majhnosti.
• Histološke preiskave teh drobnih delcev morda ne zaznajo vedno, kar lahko vodi do njihovega nezadostnega prepoznavanja.[ 15 ]

Alveolarna krvavitev

• V povezavi s pljučnim edemom je alveolarna krvavitev pogosta histološka najdba v pljučih posameznikov, ki jih je prizadel AFE.
• Opazovanje alveolarne krvavitve doda še eno plast patološkim spremembam, povezanim s tem stanjem.

Ti klinični biseri osvetljujejo kompleksne patološke vidike EOV in poudarjajo pomen upoštevanja makroskopskih in mikroskopskih ugotovitev pri diagnozi in razumevanju te zahtevne porodniške nujne situacije.

Simptomi embolija z amnijsko tekočino

Zdravstvena anamneza ali trenutni zdravstveni podatki bolnice z EOV lahko razkrijejo dejavnike, kot so višja starost matere, večplodne nosečnosti, težave s posteljico (placenta accreta, placenta abruptio, placenta previa), preeklampsija, gestacijski diabetes, polihidramnij, amniocenteza, uporaba amnioinfuzije, amniotomija, laceracije materničnega vratu ali kakršen koli kirurški poseg na noseči maternici. V klasičnem scenariju ženske v poznem porodu nenadoma razvijejo akutno dispnejo, ki jo spremlja hipotenzija. Drugim simptomom lahko predhodijo znaki vznemirjenosti, tesnobe, spremenjenega duševnega stanja ali občutka bližajoče se pogube. Pojavijo se lahko epileptični napadi, ki vodijo v srčni zastoj, sledi pa obsežna krvavitev, povezana z DIC, ki na koncu povzroči smrt, pogosto v eni uri po nastopu. Statistika kaže, da se 53 % žensk z EOV pojavi med porodom ali tik pred njim, preostale pa se pojavijo povprečno 19 minut po porodu.

Embolija z amnijsko tekočino se običajno pojavi s srčnim zastojem, vendar se med druge manifestacije uvrščajo respiratorni kolaps in diseminirana intravaskularna koagulacija. Mnogi bolniki izgubijo zavest, nekateri pa imajo lahko epileptične napade (10 % do 50 %), verjetno zaradi možganske hipoksije. Fizični pregled običajno pokaže, da je bolnik v kardiovaskularnem kolapsu, za katerega so značilni huda hipoksemija, hipotenzija in cianoza. Klasična triada embolije z amnijsko tekočino je sestavljena iz hipoksije, hipotenzije in koagulopatije z normalno telesno temperaturo. Fundoskopski pregled lahko razkrije drobne mehurčke v retinalnih arterijah. Prisotna je lahko tahipneja, ki jo pogosto spremlja značilen holosistolični visoki šum trikuspidalne regurgitacije. Ta šum je najglasnejši na spodnjem levem robu prsnice in se širi proti desnemu robu prsnice. Krvavitev je lahko od obsežne do minimalne, atonija maternice (83 %) pa jo poslabša. Začetna krvavitev se običajno pojavi iz nožnice, lahko pa se pojavi tudi pri kirurških rezih. Popolnoma razvit DIC se pojavi pri približno 83 % bolnikov. Opozorilni simptomi, kot sta zasoplost ali vznemirjenost, lahko predhodijo kardiovaskularnemu kolapsu.[ 16 ]

Zapleti in posledice

Preživeli embolijo z amnijsko tekočino lahko doživijo številne resne zaplete, vključno z:

• Ledvična odpoved.
• Srčno popuščanje.
• Dolgotrajna respiratorna odpoved, ki pri odraslih vodi do respiratorne odpovedi.
• Miokardni infarkt.
• Aritmije.
• Kardiomiopatija.
• Kronično srčno popuščanje.
• Sistolična disfunkcija levega prekata.
• Dolgotrajna koagulopatija.
• Dihalna odpoved (dolgotrajna).
• Dolgotrajni bronhospazem.
• Odpoved jeter.
• Kardiogeni pljučni edem.
• Krči.
• Anoksična encefalopatija.
• Različne kognitivne ali nevrološke okvare.

Dojenčki, rojeni v nujnih primerih med materinim AFE, imajo večje tveganje za razvoj hipoksične ishemične encefalopatije (HIE). To pogosto povzroči znatno kognitivno okvaro pri otroku, ki se lahko kaže kot kronična epilepsija, motnje gibanja in razvojne zamude.[ 17 ]

Diagnostika embolija z amnijsko tekočino

Diagnoza embolije z amnijsko tekočino temelji na izključitvenih kriterijih po pojavu kliničnega scenarija, ki ustreza njegovim značilnostim.[ 18 ] V bistvu gre za klinično diagnozo, saj ni zanesljivega in dokončnega testa za amnijsko embolijo. Na amnijsko embolijo posumimo, kadar se po poporodnih dogodkih, kot so aktivni porod, ruptura plodovih ovojnic, vaginalni porod ali carski rez, pojavijo nenadna dispneja, disforija, hipotenzija, kardiovaskularni kolaps in koagulopatija. AFE so opazili tudi med ali po načrtovani prekinitvi nosečnosti, tako inducirani kot kirurški. Začetna ocena se običajno opravi med agresivnim kardiopulmonalnim oživljanjem s poudarkom na dveh glavnih sistemskih okvarah: hemodinamski in hematološki.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) ali transezofagealna ehokardiografija (TEE) ima ključno vlogo pri diagnozi, če je na voljo. TEE je prednostna, če je bolnik stabilen. Pomembne ehokardiografske ugotovitve pri TTE vključujejo dilatacijo desnega prekata, hipokinezo, prenaprezanje, trikuspidalno regurgitacijo in povečanje desnega preddvora. Zgodnji srčni trombi se lahko pojavijo v povečanem desnem prekatu ali desnem atriju. Značilna značilnost, povezana s TTE, je odklon intraventrikularnega septuma v levi prekat, kar povzroči obstrukcijo levega prekata in sistolično disfunkcijo, ki spominja na obliko črke "D".

Za nujno tipizacijo in navzkrižno ujemanje, popolno krvno sliko, celovit presnovni panel in celoten koagulacijski panel, vključno s trombociti, protrombinskim časom, delnim tromboplastinskim časom, časom krvavitve, fibrinogenom, d-dimerjem in produkti razgradnje fibrina (FDP), je potreben takojšen odvzem krvi. Mednarodno združenje za trombozo in hemostazo (ISTH) zagotavlja formalni sistem točkovanja za določanje prisotnosti DIC v nosečnosti na podlagi števila trombocitov, mednarodnega nevtralizacijskega razmerja (INR) in ravni fibrinogena. Rezultati > 3 kažejo na prisotnost DIC v nosečnosti. [ 19 ]

Določitev natančnih meril za diagnosticiranje amnijske embolije (AFE) je bila zahtevna zaradi pomanjkanja enega samega dokončnega testa. Za opredelitev AFE so bili določeni različni mednarodni standardi: Ameriško združenje za materino-fetalno medicino (SMFM) je leta 2016 po simpoziju s soglasjem fundacije za embolijo z amnijsko tekočino določilo objektivna merila. Merila vključujejo prisotnost naslednjih stanj:

1. Nenaden kardiopulmonalni kolaps ali hipotenzija (sistolični krvni tlak < 90 mmHg) s hipoksijo (SpO2 < 90 %).
2. Huda krvavitev ali DIC, kot je opredeljeno po ISTH.
3. Simptomi se pojavijo bodisi med porodom bodisi po porodu posteljice (ali do 30 minut kasneje).
4. Odsotnost vročine ali druga razlaga za opažene ugotovitve.[ 20 ]

SMFM priznava, da lahko obstajajo primeri, ki ne spadajo v te parametre, na primer med prekinitvijo nosečnosti. Pojasnjujejo, da je njihov glavni cilj vzpostaviti standardizirana merila za poročanje o študijah. Čeprav priznavajo, da njihovi standardi lahko zajemajo številne izjemne primere, upajo, da bodo takšne primere čim bolj zmanjšali. Med kritične klinične ugotovitve, povezane z EOV, spadajo koagulopatija, pljučna hipertenzija in nevrološki simptomi. Nekateri avtorji so predlagali spremenjeno različico zgornje definicije, ki bi vključevala opozorilne znake, kot so epileptični napadi, vznemirjenost, tesnoba, občutek bližajoče se smrti, zmedenost in sinkopa. Priporočeno je bilo, da se diagnostična merila, ki jih predlaga SMFM, dodatno potrdijo v prihodnjih velikih prospektivnih kohortnih študijah.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza EOV vključuje porodniške, neporodniške in anesteziološke etiologije.

• Anafilaksa.
• Disekcija aorte.
• Holesterolska embolija.
• Miokardni infarkt.
• Pljučna embolija.
• Septični šok.
• Zračna embolija.
• Eklampsični krči in koma.
• Konvulzije zaradi toksične reakcije na lokalne anestetike.
• Aspiracija želodčne vsebine.
• Hemoragični šok pri porodniški pacientki.

Diferencialna diagnostika embolije z amnijsko tekočino in trombembolije majhnih vej pljučne arterije

Simptomi	Embolija z amnijsko tekočino	PE majhnih vej
Tahikardija	Kratkoročno	Dolgotrajno
Zmanjšana nasičenost	Kratkoročno	Dolgotrajno
Dispneja	Kratkoročno	Dolgotrajno
Povečan tlak v dihalnih poteh	Kratkoročno	Dolgotrajno
Čas strjevanja	Razširjeno	Skrajšano
Elektrokardiografski znaki preobremenitve desnega srca	Kratkoročno	Dolgotrajno
Povečan centralni venski tlak	Kratkoročno	Dolgotrajno

Zdravljenje embolija z amnijsko tekočino

Da bi preprečili konec tedna, se je treba med posegi, kot sta vstavitev katetra pod pritiskom ali ruptura plodovih ovojnic, izogibati poškodbam maternice. Če je le mogoče, se je treba izogibati tudi zarezi posteljice med carskim rezom. Ker je eden najpogostejših predispozicijskih dejavnikov silovit porod, ki se lahko pojavi naravno, je treba pretirano močne in pogoste kontrakcije maternice ustaviti z intravenskimi β-adrenergičnimi zdravili ali magnezijevim sulfatom. Poleg tega je treba oksitocidna zdravila, ki lahko izzovejo prekomerne tetanične kontrakcije maternice, uporabljati pravilno in preudarno.

Ključni dejavniki pri obravnavi EOV so zgodnje prepoznavanje, takojšnje oživljanje in porod ploda. Zgodnje prepoznavanje EOV je ključnega pomena za uspešen izid. Obravnava je predvsem podporna in oživljajoča.

Splošno [ 21 ]

• Vzdrževanje vitalnih znakov. Začetni cilj je hitra korekcija materine hemodinamske nestabilnosti, ki vključuje korekcijo hipoksije in hipotenzije, da se prepreči dodatna hipoksija in posledična odpoved organov.
• Čim prej je treba doseči oksigenacijo in nadzor dihalnih poti z intubacijo sapnika in dajanjem 100 % O2 _{s pozitivnim tlakom pri predihavanju.}
• Za preprečevanje hipotenzije in hemodinamske nestabilnosti je potrebna tekočinska terapija. Zdravljenje hipotenzije vključuje optimizacijo predobremenitve s hitro infuzijo izotoničnih kristaloidov in koloidov. Čeprav lahko obe učinkovini obnovita volumen krvi med krvavitvijo, je za obnovitev sposobnosti prenosa kisika potrebna transfuzija rdečih krvničk.
• Transtorakalna ali transezofagealna ehokardiografija lahko pomaga pri usmerjanju tekočinske terapije z oceno polnjenja levega prekata. Arterijski kateter in pljučni kateter lahko prav tako pomagata pri usmerjanju terapije. Vazopresorska terapija je indicirana za refraktorno hipotenzijo.
• Korekcija koagulopatije. Kri in krvni pripravki, vključno s sveže zamrznjeno plazmo (FFP), trombociti in krioprecipitatom, morajo biti na voljo in aplicirani zgodaj v fazi oživljanja pri AFE. Če je število trombocitov <20.000/μL ali če pride do krvavitve in je število trombocitov 20.000–50.000/μL, je treba transfuzirati trombocite v odmerku 1–3 enote/10 kg/dan.
• Dajanje FFP za normalizacijo PT.
• Če je raven fibrinogena < 100 mg/dl, dajte krioprecipitat. Vsaka enota krioprecipitata poveča raven fibrinogena za 10 mg/dl.
• Upoštevati je treba tudi arterijsko kateterizacijo za natančno spremljanje krvnega tlaka in pogosto odvzemanje vzorcev krvi.

Farmakološki [ 22 ], [ 23 ]

Pri koncu tetive okončin (EOV) so običajno v različni meri potrebni vazopresorji in inotropna podpora. Za infuzijo in spremljanje vazopresorja je treba vzpostaviti centralni venski dostop. Izbira vazopresorja je odvisna od kliničnega scenarija.

• Adrenalin je lahko zdravilo prve izbire, ker se poleg alfa-adrenergičnega vazokonstriktornega učinka uporablja tudi za druge anafilaktoidne reakcije.
• Fenilefrin, čisti agonist α-1, je pogosto odlična izbira v zgodnjih fazah zdravljenja AFE, saj je sistemska vazodilatacija v tej fazi najpomembnejša okvara krvnega obtoka.
• Inotropna podpora, kot sta dopamin ali norepinefrin, je lahko idealna zaradi dodatnih β-adrenergičnih učinkov, ki izboljšajo delovanje srca.
• Vasopresin se lahko uporablja kot primarno zdravljenje ali kot dodatek k drugim inotropnim terapijam, njegova prednost pa je, da ščiti pljučno žilo pred vazokonstrikcijo, zlasti pri nizkih odmerkih. Pri odpovedi desnega prekata je treba razmisliti o milrinonu ali drugih zaviralcih fosfodiesteraze.[ 24 ]
• Digoksin: deluje neposredno na srčno mišico in prevodni sistem. Digoksin povzroči povečanje sile in hitrosti sistolične kontrakcije, upočasnitev srčnega utripa in zmanjšanje hitrosti prevodnosti skozi AV vozel.
• Hidrokortizon: Ker je EOS bolj podoben anafilaktični reakciji, so priporočljivi steroidi, ki posredujejo imunski odziv.
• Oksitocin: Najpogosteje uporabljen uterotonik. Zmanjšuje vnetje z zaviranjem migracije polimorfonuklearnih levkocitov in odpravljanjem povečane prepustnosti kapilar.
• Metilergonovin (Methergin): deluje neposredno na gladke mišice maternice in povzroča trajen tetanični uterotonični učinek, ki zmanjša krvavitev iz maternice.
• Karboprost trometamin: prostaglandin, podoben F2-alfa (dinoprostu), vendar ima daljše trajanje delovanja in povzroča krčenje miometrija, ki povzroči hemostazo na mestu posteljice, kar zmanjša poporodno krvavitev.
• Poročali so o uspešni uporabi rekombinantnega faktorja VIIa (rfVIIa),[ 25 ] čeprav je bila ta povezana tudi z masivno intravaskularno trombozo.
• Aprotinin je učinkovit tudi pri zmanjševanju krvavitev pri koncu tedna.
• Za zdravljenje porodniške krvavitve in menoragije so opisana tudi druga antifibrinolitična zdravila, kot sta aminokaprojska kislina in traneksaminska kislina, ki se lahko uporabijo tudi med koncem nosečnosti.

Premik maternice v levo je ključnega pomena pri oživljanju, če plod ostane v maternici. Poročali so, da takojšnji carski rez izboljša nevrološko okrevanje novorojenčka in splošni izid za mater, če se izvede v 5 minutah po materinem kardiovaskularnem zastoju. Oživljanje mater se izboljša tudi z lajšanjem aortokavalne kompresije med porodom.

Nedavno so poročali o uspešnih rezultatih z drugimi novimi pristopi k zdravljenju AFE, vključno z izmenjalno transfuzijo, zunajtelesno membransko oksigenacijo (ECMO), kardiopulmonalnim bypassom, napravo za pomoč desnemu prekatu, embolizacijo maternične arterije, intraaortno balonsko črpalko z ECMO. Kontinuirana hemofiltracija, reševanje celic v kombinaciji s filtracijo krvi in zaviralci serumske proteaze so le nekateri drugi priporočeni načini zdravljenja v literaturi.[ 26 ]

Pri bolnicah s trdovratno krvavitvijo iz maternice je lahko potrebna histerektomija za nadzor izgube krvi. rfVII je bil opisan tudi kot zdravljenje krvavitev, ki se pojavijo pri EOV, vendar ga je treba uporabljati previdno, saj je nedavni pregled poročil o primerih pokazal slabše izide. Tako aerosolizirani prostaciklin kot inhalirani dušikov oksid (NO) delujeta kot neposredna pljučna vazodilatatorja in se uspešno uporabljata za zdravljenje akutne pljučne vazokonstrikcije pri EOV.

Le malo zdravnikov je poskusilo s heparinom za zdravljenje EOV, vendar njegova uporaba ostaja kontroverzna. Ta kontroverznost se pojavlja, ker so pri bolnikih z EOV poročali tako o DIC kot o emboliji. [ 27 ] Poleg heparina so v več študijah na živalih preizkusili tudi aspirin. Profilaksa s heparinom je vzdrževala število trombocitov, medtem ko profilaksa z aspirinom ni. Sklenili so, da aspirin ni učinkovito profilaktično sredstvo. [ 28 ]

Napoved

Preživetje po koncu tedna po operaciji se je znatno izboljšalo zaradi zgodnjega prepoznavanja sindroma ter takojšnjih in zgodnjih ukrepov oživljanja. Predhodno je bilo dokumentirano, da 50 % bolnikov umre v prvi uri, približno dve tretjini pa v 5 urah po dogodku, z visoko incidenco hudih in nepopravljivih nevroloških poškodb med preživelimi. Čeprav se je umrljivost zmanjšala, ostaja obolevnost visoka s hudimi posledicami. Poleg nevrološke okvare so poročali o akutni oligurični ali neoligurični odpovedi ledvic, srčnem popuščanju z disfunkcijo levega prekata, kardiogenem pljučnem edemu, aritmijah, miokardni ishemiji ali infarktu. Druge poročane posledice vključujejo odpoved dihanja z nekardiogenim pljučnim edemom in refraktornim bronhospazmom: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognoza po EOV je zelo slaba in večina žensk ne preživi.
• Če bolnik preživi embolijo, ima večina preživelih nevrološke primanjkljaje.
• Stopnja preživetja dojenčkov je 70 %. Otrokovo nevrološko stanje je neposredno povezano s časom, ki preteče med prekinitvijo nosečnosti in porodom.
• Tveganje za ponovitev ni znano. Poročali so o uspešnih nadaljnjih nosečnostih.

Kljub našemu pomanjkanju razumevanja patofizioloških procesov akutne bronhopulmonalne krvavitve (AFE) je jasno, da zgodnje in agresivno zdravljenje (vključno s takojšnjim carskim rezom) bolnic s klinično domnevno AFE izboljša oživljanje tako ploda kot matere ter poveča preživetje. Pomembno je, da AFE vedno upoštevamo pri diferencialni diagnozi nenadne kardiopulmonalne nestabilnosti pri materi in da ne pozabimo, da odsotnost DIC in krvavitve ne izključuje diagnoze AFE. Potrebne so nadaljnje študije serumskih diagnostičnih testov, kot so cinkov koproporfirin, STN antigen ter komplement C3 in C4. Selektivni pljučni vazodilatatorji, kot je NO, za zdravljenje hude pljučne hipertenzije med akutno fazo AFE in rfVIIa za zdravljenje hude DIC, ki je odporna na konvencionalne načine zdravljenja, so obetavni.[ 31 ]

Viri

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Embolija z amnijsko tekočino: predporodni, medporodni in demografski dejavniki. J Matern Fetal Neonatal Med. maj 2015;28(7):793-8.
2. Odbor za varnost in kakovost pacientov, Društvo za materino-fetalno medicino. Elektronski naslov: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Posebna izjava Društva za materino-fetalno medicino: Kontrolni seznam za začetno obravnavo embolije z amnijsko tekočino. Am J Obstet Gynecol. 2021 april;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Smrtna embolija z amnijsko tekočino: incidenca, dejavniki tveganja in vpliv na perinatalni izid. Arch Gynecol Obstet. april 2023;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Anafilaktoidni sindrom nosečnosti: dva primera obdukcije. Cureus. 2023 Sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Embolija z amnijsko tekočino po splavu v prvem trimesečju. Cureus. april 2022;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Povezava med značilnostmi nosečnosti in materinsko umrljivostjo z embolijo amnijske tekočine. JAMA Netw Open. 1. november 2022;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Vloga ehokardiografije pri emboliji z amnijsko tekočino: serija primerov in pregled literature. Can J Anaesth. oktober 2021;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. K oceni tveganja za embolijo amnijske tekočine. JAMA Netw Open. 1. november 2022;5(11):e2242850.
9. Društvo za materino-fetalno medicino (SMFM). Elektronski naslov: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Embolija z amnijsko tekočino: diagnoza in zdravljenje. Am J Obstet Gynecol. Avgust 2016;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Embolija z amnijsko tekočino: interdisciplinarni izziv: epidemiologija, diagnoza in zdravljenje. Dtsch Arztebl Int. 2014, 21. februar; 111(8): 126–32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Sindrom embolije z amnijsko tekočino: analiza mednarodnega registra Združenih držav. Am J Obstet Gynecol MFM. Maj 2020;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Embolija z amnijsko tekočino – izvajanje mednarodnih diagnostičnih meril in tveganje za ponovitev nosečnosti v prihodnosti. J Perinat Med. 2021 Jun 25;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, Ondansetron in ketorolak: Dodatno zdravljenje embolije z amnijsko tekočino. Ochsner J Jesen 2022;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Porodniške motnje in kritične bolezni. Clin Chest Med. september 2022;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Embolija amnijske tekočine, rešena z venoarterialno zunajtelesno membransko oksigenacijo. Crit Care. 7. april 2022;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Uspešno oživljanje embolije amnijske tekočine z uporabo nove klasifikacije in strategije upravljanja. JA Clin Rep. 2015; 1 (1): 1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Neovertna diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) v nosečnosti: nov sistem točkovanja za identifikacijo bolnic s tveganjem za porodniško krvavitev, ki zahteva transfuzijo krvnih pripravkov. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Vrednotenje 4 diagnostičnih meril, ki jih predlagata SMFM in fundacija AFE za embolijo z amnijsko tekočino v monocentrični populaciji. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 Nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Embolija z amnijsko tekočino. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 april-junij;32(2):153-9. [Članek PMC, brezplačen dostop]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Embolija z amnijsko tekočino: načela zgodnjega kliničnega zdravljenja. Am J Obstet Gynecol. 2020 Jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopatija, povezana z embolijo amnijske tekočine: enocentrična opazovalna študija. Arch Gynecol Obstet. april 2020;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Opis značilnosti koagulopatije pri emboliji z amnijsko tekočino: poročilo o primeru. Int J Obstet Anesthet. Avgust 2022;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Porodništvo. Nacionalno vodstvo. Kratka izdaja / ur. EK Aylamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 str.