Kronični cor pulmonale pri tuberkulozi

Pri pljučni tuberkulozi, zlasti s svojimi kroničnimi oblikami in z razširjenim procesom, pride do krvavitev v kardiovaskularnem sistemu. Glavno mesto v strukturi kardiovaskularne patologije pri pljučni tuberkulozi pripada kroničnemu pljučnemu srcu.

Kronična pljučna bolezen srca - hipertrofije desnega prekata, čemur sledi dilatacija ali insuficience zaradi povišanega tlaka v pljučnem obtoku (precapillary pljučna hipertenzija), bolezni, ki so posledica menjalnih plin pljučnih lezij, lezije malih in velikih ladij, prsih deformacijo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kaj povzroča kronično pljučno srce pri tuberkulozi?

Več let se povečuje pogostost odkrivanja kronične pljučne bolezni srca s pljučno tuberkulozo. S slabšim zdravljenjem tuberkuloze in s spremembo v naravi poteka bolezni mnogi bolniki s tuberkulozo postanejo bolniki kardiologov. To je posledica dejstva. Da sindrom kroničnega pljučnega srca sčasoma pridobi prevladujočo vrednost in določi izid bolezni. Zgodnja invalidnost in visoka smrtnost pri razvoju pljučnega srca kažejo na zdravstveni in socialni pomen problema.

Rizične skupine za razvoj desnega prekata pri bolnikih s pljučno tuberkulozo:

• na novo diagnosticirani bolniki s skupnimi akutnimi procesi (infiltracijska tuberkuloza, kazeozna pljučnica), ki jih spremlja huda zastrupitev;
• bolniki s hudim bronhialnim obstrukcijskim sindromom - posledica aktivne in neaktivne tuberkuloze (poslabšanje procesa pri kroničnih oblikah pljučne tuberkuloze, po travmatičnih operativnih posegih).

Prisotnost patološke podlage (pneumoskleroza, kronični bronhitis, bronhiektazija, emfizem pljuč) poslabša potek bolezni.

Patogeneza kronične pljučne bolezni srca pri tuberkulozi

Ne glede na etiologiji mehanizma kronične pljučne srčne bolezni je značilno: patogeneza so postopno zviševanje tlaka v pljučnem obtoku, poveča obremenitev na desnem prekatu srca in hipertrofije.

Možni mehanizmi patogeneze:

• zmanjšanje površin alveolov in kapilar pljuč;
• pljučna vazokonstrikcija kot posledica alveolarne hipoksije (Euler-Lilestrandov refleks) ali acidoze;
• povečana viskoznost krvi;
• povečanje hitrosti pljučnega krvnega pretoka.

Simptomi kronične pljučne bolezni srca pri tuberkulozi

Klinična slika bolezni vključuje simptome glavnega procesa in znake pljučnega srčnega popuščanja.

V zgodnjih fazah kroničnega pljučnega srca so simptomi srčne bolezni pri bolnikih s tuberkulozo skriti zaradi manifestacij osnovne bolezni. Prevladujejo zastrupitve simptomi ali respiratorna odpoved. Kašelj, dispneja, vročina, itd apneje odkrita v več kot polovica bolnikov v odsotnosti organske bolezni srca, je zaradi dihalne odpovedi pada bronhodilatatorja inhaliranje kisika. Pomembno simptom - "toplo" cianozo (posledica arterijske hipoksemijo), intenzivnost cianozo ustreza resnosti simptomov dihal in stopnjo respiratorno odpoved. Cianoza ponavadi ima razpršen značaj, vendar je lahko tudi manj izrazita ("marmorna koža" ali akrocyanoza).

Poleg cianoze in dispneja, znaki hipoksemijo in hiperkapnijo občutek vrtoglavico, glavobol, zaspanost in tlačno bolečine paroksizmalna v srcu. Bolečine v srcu so lahko povezane z metabolnimi motnjami (hipoksija, toksični učinek tuberkulozne okužbe). Od lahko pride do desnega srca dilatacijo, "bolečine angina" zaradi stiskanja leve glavne koronarne arterije povečano pljučno deblo pri starejših bolnikih s kronično pljučno srčne bolečine, ki jih ateroskleroze srčnih plovila lahko povzročijo.

Tako kot pri drugih srcnih poškodbah lahko bolniki s pljučno boleznijo srca na stopnji I dolgo ostanejo v stanju popolne odškodnine. Nadaljnji vpliv mikobakterij povzroči dekompenzacijo.

Obstajajo tri stopnje dekompenzacije. Na prvi stopnji se v mirovanju zazna dispneja. To je bilo manj kot 55% zahtevane vrednosti, dvakratno zmanjšanje (do 12-15 s) časa zadrževanja dihal (Stangeov test). Pri pregledu: zmerna cianoza, epigastrična pulza, rahlo povečanje jeter. Srčni zvoki so prigušeni, poslušajo naglas 11-tona nad pljučno arterijo, razkrivajo povečanje venske tlaka, zmanjšajo nasičenost arterijske krvi O ₂ do 90%.

Pri dekompenzaciji II stopnje bolnika motijo izraženo dispnejo v mirovanju, cianozo, tahikardijo, hipotenzijo. Jetra je povečana, opazimo bolečo pastoznost ali otekanje nog. Meja srca se premakne v desno, toni na vrhu srca so gluhi, naglas drugega tona nad pljučno arterijo je razločen. Zmanjšana nasičenost arterijske krvi s kisikom na 85%. V klinični sliki prevladujejo simptomi dolgotrajnih pljučnih motenj: kašelj, napadi zadušitve (podobni napadom na bronhialno astmo), subfebrilna temperatura. V pljučih se poslušajo suhe in vlažne ropotine različnih kalibrov, in če pride do žariščnega procesa, se na določenem mestu sliši piskanje.

III stopnja dekompenzacije - popolna srčna odpoved. Njen razvoj se spodbuja presnovne motnje, globoke nepopravljivih degenerativne spremembe v srčni mišici, ki je posledica tkivne hipoksije in zastrupitve zaradi prisotnosti lezije. Poudarek II ton pljučni arteriji izgine, prepoznajo simptome relativne trikuspidalne insuficience in venske zastoji v sistemski cirkulaciji. V takšnih bolnikih, zelo motene hemodinamika (povečana jetra, postanejo bolj izrazite otekline, otekle vratne vene, zmanjšano izločanje urina, se izliv v peritonealno ali plevralni votlini). Čeprav so lahko nekateri od simptomov (cianoza, kratka sapa, in drugi.), Bo tako zaradi pljučne in srčno popuščanje pri bolnikih z CPH noto simptomi in pravilno desno srčno popuščanje ( "stagnira" jetra, ascites, edemi). Patološko Proces levega prekata, verjetno zaradi povečane obremenitve na levi strani srca zaradi prisotnosti žilnih anastomozah povzročajo in zaradi zoženja votline kot posledica ventrikularna septo levo izboklin.

Diagnoza kronične pljučne bolezni srca pri tuberkulozi

Za razvoj srčnega popuščanja pri bolnikih s pljučno tuberkulozo, za katero je značilno, Diagnoza pljučnega srca v zgodnjih fazah procesa povzroča določene težave. Večina zdravnikov verjame, da je za diagnosticiranje kroničnega pljučnega srca zadostno ugotoviti znake pljučne hipertenzije, hipertrofije desnega prekata, odpoved desnega prekata proti osnovni bolezni.

Za odkrivanje povišanega tlaka v pljučni arteriji se uporablja rentgenski pregled prsnega koša, elektrokardiografija, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulografija in MRI. "Zlati standard" za diagnosticiranje pljučne arterijske hipertenzije se šteje za pravo kateteracijo srca z merjenjem tlaka zapiranja v pljučni arteriji.

Patognomonski rentgenski znaki kroničnega pljučnega srca: povečanje desnega prekata, desnega atrija in izpuščanja pljučne arterije z navpičnim (kapljičnim) položajem srca.

Spremembe EKG:

• znaki, ki kažejo na spremembo položaja srca (vrtenje v desno, navpični položaj EOS, premik vrha srca nazaj), ki ga povzročata desna srčna hipertrofija in emfizem;
• povečanje amplitude valov P v standardnih vodi II in III je več kot 0,25 mv (2,5 mm);
• uravnavanjem, inverzija in dvofazne T valovi v II in III standardnih in desno prsih vodi, z zvišanjem stopnje desni srčne odpovedi, spremembe so bolj izrazite v standardnem svinca III in V v svinec ₁ :
• popolna ali nepopolna blokada pravega snopa snopa;
• znaki hipertrofije desnega srca (prevlada R v desnih prsnih žilah in (ali) S - v levem prsnem košu, prisotnost visokega opičjega

P v vodi II, III, AVF, V ₁ in V ₂. Zmanjšanje ST segmenta v istih vodnikih, povečanje vsote R v vodi V ₁ in S v vodi ₅ do 10 mm). Ehokardiografija vam omogoča, da določite velikost srčnih komor in debelino sten. Da bi ugotovili hipertrofijo, da določimo funkcijo izgona, uporaba Dopplerove raziskave omogoča na podlagi hitrosti trikuspidne regurgitacije in tlaka v desnem atriju za izračun sistoličnega tlaka v pljučni arteriji. Informativnost metode je lahko manjša pri tahikardiji in slabi vizualizaciji zaradi debelosti ali emfizemov pljuč.

Druge metode slikanja (CT, MRI, diagnostike radionuklidov) omogočajo oceno velikosti komorij srca in glavnih posod.

[8], [9], [10],

Zdravljenje kronične pljučne bolezni srca pri tuberkulozi

Glavna stvar pri zdravljenju je zdravljenje osnovne bolezni. Pri izbiri taktike zdravljenja je potrebno upoštevati vse trenutno znane patofiziološke mehanizme razvoja kroničnega pljučnega srca. Iskanje optimalnih metod zdravljenja bolnikov s pljučno tuberkulozo s kroničnim pljučnim srcem v zadnjih letih je namenjeno razvijanju racionalnih shem kombiniranega zdravljenja zdravil z različno strukturo in mehanizmom delovanja.

Zdravljenje bolnikov s kroničnim pljučnim srcem:

• kisikova terapija;
• zaviralci počasnih kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin itd.);
• pripravki prostaglandinov (alprostadil itd.);
• zaviralci endotelinskih receptorjev (bosentan itd.);
• zaviralci fosfodiesteraze tipa V (sildenafil);
• diuretiki (uporabljajo se za hipervolemijo).

Dolgotrajno zdravljenje s kisikom poveča pričakovano življenjsko dobo bolnikov z arterijsko hipoksemijo. Mehanizem njenega učinka ni jasen.

Blokatorji počasnih kalcijevih kanalov - periferni vazodilatatorji zmanjšujejo porabo kisika, povečajo diastolično sprostitev, izboljšajo hemodinamiko.

Ob precejšnji preobremenitvi volumna desnega prekata zdravljenje z diuretiki izboljša učinkovitost desnega in levega prekata. Pri diuretiki so prednostni antagonisti aldosterona (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 krat na dan). Včasih se uporabljajo salvete (furosemid pri 0,04-0,08 g enkrat na dan).

Učinkovitost srčnih glikozidov in zaviralcev ACE pri kronični pljučni bolezni srca brez odpovedi levega prekata ni bila dokazana.