Senzomotorična afazija

Pridobljena motnja govora, pri kateri pride do kršitve ali izgube sposobnosti zaznavanja, razumevanja in uporabe govora kot komunikacijskega sredstva, je v klinični nevrologiji opredeljena kot receptivno-ekspresivna ali senzomotorična afazija. [1], [2]

Epidemiologija

Po kliničnih statistikah je skoraj tretjina primerov senzomotorične afazije povezana s cerebrovaskularnimi nesrečami.

Rezultati prejšnjih študij kažejo na visoko pogostost afazij. Na primer, v Združenih državah Amerike letno zabeležijo 180.000 primerov afazije. Druga študija je pokazala, da približno 100.000 preživelim možgansko kap vsako leto diagnosticira afazijo. Študija je pokazala, da 15 % ljudi, mlajših od 65 let, trpi za afazijo po prvi ishemični možganski kapi. [3]Podatki tudi kažejo, da se ta odstotek poveča na 43 % pri starejših od 85 let.[4]

Ameriško nacionalno združenje za afazijo ocenjuje, da 24-38 % preživelih možgansko kap trpi zaradi popolne afazije. In v 10-15% primerov se pojavi motorična (ekspresivna) afazija ali druga vrsta - senzorična (ali receptivna).

 

Vzroki senzomotorična afazija

Pri tej vrsti govorne motnje se kombinirajo senzorična (receptivna) in motorična (ekspresivna) afazija. Tako je to popolna ali popolna afazija - resna motnja višjih funkcij govora, katere vzroki so povezani s porazom dveh govornih (jezikovnih) področij skorje prevladujoče (pri desničarjih - leva) hemisfera. Možganov naenkrat.

Prvič, to je Brocino območje, ki se nahaja v spodnjem girusu temporalnega režnja, ki v interakciji s tokom senzoričnih informacij iz temporalne skorje sodeluje pri njegovi obdelavi (fonološki, semantični in sintaktični) in sinhronizaciji, izbere želeni algoritem (fonetični). Koda) in jo posreduje nadzorni artikulaciji motorične skorje. [5]

Drugič, to je Wernickejevo območje, ki je povezano z Brocinim območjem s snopom živčnih vlaken, ki se nahaja v zadnjem delu zgornjega temporalnega girusa in je odgovorno za zaznavanje govora (segmentacijo na foneme, zloge, besede) in njegovo razumevanje (opredelitev semantike). Besed in vključevanja besednih zvez v kontekst). [6]

Poleg tega se lahko poškodujejo sosednja frontotemporalna področja skorje (spodnji čelni girus, zgornji in srednji temporalni vijugi) in subkortikalna področja, povezana z mrežo zaznavanja govora nevronskih jeder talamusa; bazalni gangliji in kotni girus zadnjega parietalnega režnja; primarna motorična in dorzalna premotorna skorja; področja otoške skorje itd.

Najpogosteje se senzomotorična afazija razvije po možganski kapi, zlasti ishemični (možganski infarkt), pri kateri je oskrba s krvjo v teh predelih možganov motena zaradi blokade možganske žile s trombom. Strokovnjaki menijo, da je popolna afazija po možganski kapi ne le pomemben označevalec resnosti stanja, ampak tudi pokazatelj povečanega tveganja smrti in verjetnosti razvoja kognitivne motnje v obliki vaskularne demence.

Preberite -  Merila za oceno kognitivne motnje po možganski kapi

Obstajajo takšne vrste popolne afazije, kot so prehodna (prehodna, začasna) in trajna (trajna). Tako lahko prehodno globalno afazijo povzročijo prehodni ishemični napadi (začasne motnje cerebralne cirkulacije, ki ne vodijo do nepopravljive poškodbe možganov) -  mikromožganski kapi, pa tudi hudi napadi afatične migrene ali epileptični napadi.

Receptivno-ekspresivna afazija je lahko posledica travmatske poškodbe možganov, možganskih okužb (encefalitis), intracerebralne ali subarahnoidne krvavitve), možganskih tumorjev, nevrodegenerativnih bolezni, kot je frontotemporalna ali  frontotemporalna demenca (z razvojem globoke trajne motnje govora).

Vsa ta stanja, kot tudi prisotnost discirkulacijskih encefalopatij različnih etiologij, so pravzaprav dejavniki tveganja za razvoj globalne senzomotorične afazije. [7]

Patogeneza

Do danes je pri razumevanju mehanizma specifičnih možganskih lezij veliko nejasnosti, vendar strokovnjaki pojasnjujejo razvoj senzomotorične afazije s spremembo ne le možganskih govornih območij (Brock in Wernicke) - s pojavom območij kortikalne atrofije, ampak tudi s poškodbo glavnih aksonskih poti, kar vodi do kršitev tako zapletenega procesa CNS, kot je senzomotorična integracija.

Z možganskim tumorjem njegovo povečanje vodi do poškodb celic govornih con in njihove disfunkcije.

In v primerih  ishemične možganske kapi  v območju oskrbe s krvjo površinskih vej srednje možganske arterije (arteria cerebri media), ki zagotavljajo kri v Brocino in Wernickejevo cono, je mehanizem govorne motnje povezan s pomanjkanjem kisika. In poslabšanje trofizma teh možganskih struktur in dela lateralne možganske skorje. [8]

Simptomi senzomotorična afazija

Glede na dejavnike, kot sta velikost lezije in njena lokacija, se lahko simptomi senzomotorične afazije razlikujejo od bolnika do bolnika. Toda prvi znaki se kažejo v bistveni omejitvi ne le zmožnosti govora (govorna praksa), temveč tudi v težavah z razumevanjem jezika.

Govor pri senzomotorni afaziji je lahko skoraj popolnoma odsoten: bolniki so sposobni izgovoriti zvoke in več ločenih besed ali nerazumljiv nabor delov besed (s slovničnimi napakami); ne razumejo govorjenega jezika; ne morejo ponoviti tega, kar so rekli drugi, in dati odgovor (»da« ali »ne«) na osnovna vprašanja.

Pogosto so poskusi neverbalne komunikacije s kretnjami in mimiko.

Čustveno vzburjenje pri senzomotorični afaziji kaže na to, da je okvara prizadela strukture  limbičnega sistema možganov  (frontotemporalna skorja ali del skorje temporalnega režnja - entorhinalna skorja, hipokampus ali cingulatni vijug) ali pa se je pri bolniku razvila tretja faza  discirkulacije. Encefalopatija zaradi kronične možganske insuficience.cirkulacija. [9]

Zapleti in posledice

Totalna afazija je najtežja vrsta afazije, zaradi poškodb govornih predelov možganov pa posledice in zapleti vplivajo na vse vidike govora in komunikacije, pri demenci pa tudi na kognitivne sposobnosti. [10]

Senzomotorična afazija lahko povzroči:

• sekundarni (afazični)  mutizem (popolna tišina );
• nezmožnost poimenovanja predmetov - anomija;
• izguba pisnih sposobnosti -  agrafija ;
• izguba bralnih sposobnosti - alexia.

Diagnostika senzomotorična afazija

Diagnoza afazije, pa tudi določitev njene vrste, se izvaja na podlagi kliničnih simptomov s  pregledom nevropsihične sfere  bolnikov in izvajanjem govornega testiranja.

Instrumentalna diagnostika vključuje:

• računalniška tomografija možganov ;
• slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov ;
• elektroencefalografija  (preiskovanje bioelektrične aktivnosti možganov);
• doplerografija možganskih žil.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z drugimi motnjami govora, vključno z Brocino ali Wernickejevo afazijo, dizartrijo, anartrijo, apraksijo (oralni tip) in apraksično dizartrijo, pa tudi z Alzheimerjevo boleznijo.

Zdravljenje senzomotorična afazija

Zdravljenje receptivno-ekspresivne afazije je zmanjšanje govornega primanjkljaja med logopedskimi sejami, pa tudi ohranjanje bolnikovih preostalih jezikovnih sposobnosti. Poleg tega je najpomembnejši cilj terapije naučiti pacienta komunicirati na alternativne načine (kretnje, slike, uporaba elektronskih naprav).

Več informacij v članku -  Afazija: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

O rehabilitaciji možganskega polja si preberite v publikaciji -  Stanje po možganski kapi

Poleg logopedske korekcije se v nekaterih primerih izvaja transkranialna stimulacija možganov - magnetna ali enosmerna. [11], [12]

Melodična intonacijska terapija (MIT) uporablja melodijo in ritem za izboljšanje pacientove tekočnosti. Teorija za MIT je uporaba nedotaknjene nedominantne poloble, ki je odgovorna za intonacijo, in zmanjšanje uporabe dominantne poloble. MIT se lahko uporablja samo pri bolnikih z nespremenjeno slušno zaznavo. [13]

Preprečevanje

Še vedno ni znano, kako preprečiti poškodbe govornih predelov možganske skorje pri travmatskih poškodbah možganov, možganski kapi in drugih stanjih, etiološko povezanih s to motnjo govora.

Napoved

Napoved izida in okrevanja govora pri senzomotorni afaziji je odvisna od resnosti možganske poškodbe in starosti osebe. [14]Redko je mogoče popolnoma obnoviti jezikovne sposobnosti: dve leti po izgubi zaradi možganske kapi je zadovoljiva raven komunikacije opažena le pri 30-35% bolnikov.

Vendar se lahko simptomi afazije sčasoma izboljšajo, jezikovno razumevanje pa se običajno obnovi hitreje kot druge govorne spretnosti.