Senzomotorična afazija

Pridobljena govorna motnja, pri kateri pride do motenj ali izgube sposobnosti zaznavanja, razumevanja in uporabe govora kot sredstva komunikacije, je v klinični nevrologiji opredeljena kot receptivno-ekspresivna ali senzorimotorična afazija. [ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Glede na klinično statistiko je skoraj tretjina primerov senzorimotorne afazije povezana s cerebrovaskularnimi dogodki.

Prejšnje raziskave kažejo, da je incidenca afazije visoka. Na primer, v Združenih državah Amerike je vsako leto 180.000 primerov afazije. Druga študija je pokazala, da vsako leto približno 100.000 preživelih možganske kapi dobi diagnozo afazije. Ena študija je pokazala, da ima 15 % posameznikov, mlajših od 65 let, afazijo po prvi ishemični kapi. [ 3 ] Podatki kažejo tudi, da se ta odstotek pri posameznikih, starih 85 let in več, poveča na 43 %. [ 4 ]

Po podatkih Nacionalnega združenja za afazijo 24–38 % ljudi, ki so doživeli možgansko kap, trpi za popolno afazijo. V 10–15 % primerov pa se pojavi motorična (ekspresivna) afazija ali druga vrsta – senzorična (ali receptivna) afazija.

Vzroki senzomotorična afazija

Ta vrsta govorne motnje združuje senzorično (receptivno) afazijo in motorično (ekspresivno). Gre torej za popolno ali totalno afazijo – resno motnjo višjih govornih funkcij, katere vzroki so povezani s poškodbo dveh govornih (jezikovnih) področij skorje dominantne (pri desničarjih – leve) hemisfere možganov.

Prvič, to je Brocovo območje, ki se nahaja v spodnjem girusu temporalnega režnja in ki v interakciji s tokom senzoričnih informacij iz temporalne skorje sodeluje pri njihovi obdelavi (fonološki, semantični in sintaktični) in sinhronizaciji, izbere potreben algoritem (fonetično kodo) in ga posreduje motorični skorji, ki nadzoruje artikulacijo. [ 5 ]

Drugič, to je Wernickejevo območje, ki je z Brocovim območjem povezano s snopom živčnih vlaken in se nahaja v zadnjem delu superiornega temporalnega girusa ter je odgovorno za zaznavanje govora (segmentacija v foneme, zloge, besede) in njegovo razumevanje (opredelitev semantike besed in vključevanje fraz v kontekst). [ 6 ]

Poleg tega so lahko poškodovana sosednja področja frontotemporalne skorje (spodnji frontalni girus, zgornji in srednji temporalni girus) in subkortikalna področja, ki so povezana z mrežo za zaznavanje govora preko talamičnih nevronskih jeder; bazalni gangliji in angularni girus zadnjega parietalnega režnja; primarna motorična in dorzalna premotorna skorja; področja insularne skorje itd.

Najpogosteje se senzorimotorična afazija razvije po možganski kapi, zlasti ishemični (možganski infarkt), pri kateri je prekrvavitev teh možganskih področij motena zaradi blokade možganske žile s trombom. Strokovnjaki menijo, da popolna afazija po kapi ni le pomemben označevalec resnosti stanja, temveč tudi kazalnik povečanega tveganja za smrt in verjetnosti razvoja kognitivnih motenj v obliki vaskularne demence.

Preberite - Merila za oceno kognitivne okvare po možganski kapi

Obstajajo takšne vrste popolne afazije kot prehodna (začasna) in trajna (konstantna). Torej, prehodno globalno afazijo lahko povzročijo prehodni ishemični napadi (začasne motnje možganskega obtoka, ki ne vodijo do nepopravljive poškodbe možganov) - mikromožganske kapi, pa tudi hudi napadi afazne migrene ali epileptični napadi.

Receptivno-ekspresivna afazija je lahko posledica travmatske poškodbe možganov, možganskih okužb (encefalitis), intracerebralne ali subarahnoidne krvavitve, možganskih tumorjev, nevrodegenerativnih bolezni, kot sta frontotemporalna ali frontotemporalna demenca (z razvojem hude trajne govorne motnje).

Vsa našteta stanja, pa tudi prisotnost cerebrovaskularnih bolezni različnih etiologij, so pravzaprav dejavniki tveganja za razvoj globalne senzorimotorične afazije. [ 7 ]

Patogeneza

Danes obstaja veliko negotovosti pri razumevanju mehanizma specifične možganske poškodbe, vendar strokovnjaki pojasnjujejo razvoj senzomotorne afazije s spremembo ne le možganskih govornih področij (Brocova in Wernickejeva) - s pojavom področij kortikalne atrofije, temveč tudi s poškodbo glavnih aksonskih poti, kar vodi do motenj v tako kompleksnem procesu CNS, kot je senzomotorna integracija.

V primeru možganskega tumorja njegova povečava vodi do poškodb celic govornih con in njihove disfunkcije.

In v primerih ishemične kapi na področju prekrvavitve površinskih vej srednje možganske arterije (arteria cerebri media), ki oskrbujejo s krvjo Brocovo in Wernickejevo področje, je mehanizem motnje govora povezan s pomanjkanjem kisika in poslabšanjem trofizma teh možganskih struktur in dela lateralne možganske skorje. [ 8 ]

Simptomi senzomotorična afazija

Glede na dejavnike, kot sta velikost lezije in njena lokacija, se lahko simptomi senzorimotorne afazije razlikujejo od bolnika do bolnika. Prvi znaki pa se kažejo kot pomembna omejitev ne le govorne sposobnosti (govorne prakse), temveč tudi v težavah z razumevanjem jezika.

Govor pri senzorično-motorični afaziji je lahko skoraj popolnoma odsoten: bolniki so sposobni izgovoriti glasove in več posameznih besed ali nerazumljiv niz delov besed (s slovničnimi napakami); ne razumejo ustnega govora; ne morejo ponoviti, kar so rekli drugi, in odgovoriti ("da" ali "ne") na osnovna vprašanja.

Pogosto opažamo poskuse neverbalne komunikacije z uporabo gest in mimike.

Čustveno vzburjenje pri senzorimotorni afaziji kaže, da je poškodba prizadela strukture limbičnega sistema možganov (frontotemporalni korteks ali del temporalnega režnja skorje - entorhinalni korteks, hipokampus ali cingulatni girus) ali pa je bolnik razvil tretjo stopnjo cerebrovaskularne insuficience, ki jo povzroča kronična možganska odpoved krvnega obtoka. [ 9 ]

Zapleti in posledice

Totalna afazija je najhujša oblika afazije, ki jo povzroča poškodba govornih področij možganov, posledice in zapleti pa vplivajo na vse vidike govora in komunikacije, pri demenci pa tudi na kognitivne sposobnosti. [ 10 ]

Senzorimotorna afazija lahko povzroči:

• sekundarni (afazični) mutizem (popolna tišina );
• nezmožnost poimenovanja predmetov - anomija;
• izguba pisnih sposobnosti - agrafija;
• izguba bralnih sposobnosti - aleksija.

Diagnostika senzomotorična afazija

Diagnoza afazije, kot tudi določitev njene vrste, se izvaja na podlagi kliničnih simptomov z uporabo študije nevropsihične sfere bolnikov in testiranja govora.

Instrumentalna diagnostika vključuje:

• računalniška tomografija možganov;
• slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov;
• elektroencefalografija (ki preučuje bioelektrično aktivnost možganov);
• Dopplerjeva sonografija možganskih žil.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z drugimi govornimi motnjami, vključno z Brocovo ali Wernickejevo afazijo, dizartrijo, anartrijo, apraksijo (oralni tip) in apraksično dizartrijo, pa tudi z Alzheimerjevo boleznijo.

Zdravljenje senzomotorična afazija

Zdravljenje receptivno-ekspresivne afazije obsega zmanjšanje govornih primanjkljajev med logopedskimi seansami in ohranjanje preostalih jezikovnih spretnosti pacienta. Poleg tega je najpomembnejši cilj terapije naučiti pacienta komunicirati na alternativne načine (kretnje, slike, uporaba elektronskih naprav).

Več informacij v članku - Afazija: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Za informacije o rehabilitaciji po možganski kapi glejte publikacijo – Stanje po možganski kapi

Poleg logopedske terapije se v nekaterih primerih izvaja transkranialna možganska stimulacija – magnetna ali enosmerna. [ 11 ], [ 12 ]

Melodična intonacijska terapija (MIT) uporablja melodijo in ritem za izboljšanje tekočnosti govora pacienta. Teorija MIT temelji na uporabi nedominantne hemisfere, ki je odgovorna za intonacijo, in zmanjšanju uporabe dominantne hemisfere. MIT se lahko uporablja le pri pacientih z nedotaknjeno slušno zaznavo. [ 13 ]

Preprečevanje

Še vedno ni znano, kako preprečiti poškodbe govornih področij možganske skorje pri travmatski poškodbi možganov, kapi in drugih stanjih, etiološko povezanih s to govorno motnjo.

Napoved

Prognoza izida in okrevanja govora pri senzorimotorni afaziji je odvisna od resnosti možganske poškodbe in starosti osebe. [ 14 ] Redko je mogoče v celoti obnoviti jezikovne sposobnosti: dve leti po njihovi izgubi zaradi kapi je zadovoljiva raven komunikacije opažena le pri 30–35 % bolnikov.

Vendar se sčasoma simptomi afazije lahko izboljšajo, pri čemer se razumevanje jezika običajno okreva hitreje kot druge jezikovne spretnosti.