Popolni srčni blok

Med vsemi vrstami motenj v delovanju prevodnega sistema srca, ki zagotavlja ritmičnost srčnega utripa in nadzoruje koronarni pretok krvi, je najresnejši popolni srčni blok - s popolnim prenehanjem prehoda električnih impulzov med atriji in ventrikli.[1]

Epidemiologija

Incidenca popolnega srčnega bloka je ocenjena na 0,02-0,04 % splošne populacije. AV blokado tretje stopnje opazimo pri 0,6% bolnikov s hipertenzijo, pri približno 5-10% bolnikov z miokardnim infarktom spodnje stene in pri enakem številu ljudi, starejših od 70 let, z anamnezo srčnih patologij.

Klinični dokazi kažejo, da je idiopatska fibroza in skleroza prevodnega sistema vzrok za skoraj polovico primerov popolne AV blokade.

Prirojeni srčni blok tretje stopnje se pojavi pri enem otroku na vsakih 15.000 do 20.000 rojstev.

Vzroki Popoln srčni blok

Popolni srčni blok kardiologi imenujejo atrijsko-ventrikularni blok ali atrioventrikularni blok tretje stopnje .

To je popolni AV srčni blok ali popoln transverzalni srčni blok, pri katerem akcijski potenciali, ki jih ustvarja sinoatrijski (SA) vozel, ne preidejo skozi AV vozel (atrioventrikularni ali atrijsko-ventrikularni) zaradi okvare prevodnega sistema srce kjerkoli od AV vozla do Guisovega snopa, njegovih vej (nog) in Purkinjejevih vlaken.[2]

Glavni vzroki motenj srčnega ritma in prevodnosti , ki vodijo do popolnega srčnega bloka, so povezani z:

• akutna ishemična bolezen srca ;
• Zapleti miokardnega infarkta , ki prizadenejo spodnjo steno srca, in postinfarktna kardioskleroza ;
• ateroskleroza koronarnih žil, ki oskrbujejo s krvjo strukture prevodnega sistema;
• Kardiomiopatije , vključno z diabetično hipertrofično in idiopatsko dilatacijo;
• prirojena srčna bolezen ;
• idiopatska degeneracija (fibroza in kalcifikacija) prevodnega sistema (najpogosteje proksimalnega kraka Hissovega snopa), ki jo imenujemo senilna prevodna degeneracija ali bolezen Leva;
• dolgotrajna uporaba antiaritmikov vseh razredov in kartotoničnih zdravil iz skupine srčnih glikozidov (digoksin, celenid, lanatozit in drugi pripravki lisičkov);
• elektrolitsko neravnovesje - kršitev razmerja kalija in magnezija v prisotnosti hipermagnezijemije ali hiperkalemije.

Pri otrocih se lahko AV blok visoke stopnje pojavi pri povsem strukturno normalnem srcu ali v povezavi s sočasno prirojeno srčno boleznijo. Prirojeni AV blok (z visoko neonatalno smrtnostjo) je lahko posledica avtoimunskega procesa, ki prizadene razvijajoče se srce ploda, zlasti zaradi izpostavljenosti protijedrnim avtoprotitelesom proti Ro/SSA, ki so povezana s številnimi avtoimunskimi boleznimi.

Dejavniki tveganja

Poleg srčnih patologij strukturne narave, koronarne ateroskleroze in drugih bolezni srca in ožilja so dejavniki tveganja za popoln srčni blok:

• napredna starost;
• arterijska hipertenzija;
• diabetes;
• povečan ton vagusnega živca;
• endokarditis, borelioza in revmatična vročina;
• Srčna kirurgija in transdermalni koronarni posegi;
• sistemske bolezni, kot so eritematozni lupus, sarkoidoza, amiloidoza.

Poleg tega so lahko dejavniki tveganja genetsko določeni, kot pri sindromu Brugada , ki je posledica mutacije v genu SCN5A, ki kodira alfa podenote integralnega membranskega proteina srčnih miocitov, ki tvori potencialno odvisne natrijeve kanale (NaV1.5) v srčna mišica. Približno četrtina ljudi s tem sindromom ima družinskega člana s to mutacijo.

Patogeneza

Strokovnjaki pojasnjujejo patogenezo popolnega AV srčnega bloka z odsotnostjo električne povezave med atriji in ventrikli skozi atrioventrikularni (AV) vozel in njihovo popolno disociacijo.

Da bi zagotovili dokončanje kontrakcijskega cikla v atriju pred začetkom krčenja v prekatih, je treba impulz, prejet iz sinoatrijskega (SA) vozla, zadržati v AV vozlišču, vendar pri blokadi tretje stopnje atrioventrikularni vozel ne more izvajati signali. In motnje te poti vodijo do oslabljene aktivacije atrijev in prekatov skozi sistem Gis-Purkinje, zaradi česar se izgubi njihova koordinacija (sinhronizacija).

V tem primeru – ker CA vozel ne more nadzorovati srčnega utripa brez ustreznega prevajanja skozi AV vozel – se atrija in ventrikla začneta krčiti neodvisno drug od drugega. Ker impulzi ne potujejo do ventriklov, pride do njihove kontrakcije zaradi nadomestnega ali tako imenovanega ektopičnega zdrsnega ritma, ki ga lahko posreduje AV vozel, eden od Gisovih snopov (če se tvori povratna prevodna zanka) ali sami ventrikularni kardiomiociti (in takšen ritem imenujemo idioventrikularni).

Posledično se frekvenca ventrikularnih kontrakcij zmanjša na 40-45 utripov na minuto, kar povzroči zmanjšan srčni izid in hemodinamsko nestabilnost.[3]

Simptomi Popoln srčni blok

Pri popolni AV blokadi se lahko prvi znaki kažejo kot občutek šibkosti, splošna utrujenost, utrujenost, omotica.

Poleg tega lahko klinični simptomi popolne blokade srčnega prevajanja vključujejo: dispnejo, občutek pritiska ali bolečine v prsih (če blokada spremlja akutni miokardni infarkt), spremembe srčnega utripa (v obliki premorov in trepetanja), predsinkopo ali nenadno izgubo zavest (sinkopa).

Čeprav je pri popolni AV disociaciji atrijski ritem močnejši od ventrikularnega ritma in obstaja supraventrikularna tahikardija , fizični pregled običajno razkrije bradikardijo. In pri HR <40 utripov na minuto lahko bolniki kažejo znake, značilne za dekompenzirano srčno popuščanje, respiratorno odpoved in sistemsko hipoperfuzijo: potenje, znižana temperatura kože, hitro plitvo dihanje, periferni edem, duševne spremembe (do delirija).

Popolni srčni blok se lahko razlikuje po lokalizaciji, strokovnjaki pa razlikujejo proksimalni in distalni tip bloka. Pri proksimalnem tipu nadomestni drsni ritem nastavi AV vozlišče in ventrikularni kompleks (QRS) na elektrokardiogramu ni razširjen, ventrikli pa se krčijo s hitrostjo približno 50-krat na minuto.

Distalni tip blokade je opredeljen, ko vir ektopičnega drsnega ritma postane Hissov snop (atrioventrikularni snop miokardnih prevodnih celic v mišici interventrikularnega septuma) z nogami. V tem primeru stopnja ventrikularnih kontrakcij v eni minuti pade na 3O, kompleks QRS na EKG pa se razširi.

Pri AV bloku tretje stopnje obstaja popolna blokada desne veje kraka – blokada desne krake snopa in popolna blokada leve veje kraka – blokada leve veje kraka .

Stanja, pri katerih sta blokirani tako desna veja snopa kot levi sprednji ali levi zadnji snop, se imenujejo bifascikularne blokade. In ko so desna veja Gisovega snopa, levi sprednji snop in levi zadnji snop blokirani, se blokada imenuje trifascikularna (trižarčna). In to je popolna blokada Gisovega snopa ali popolna trifascikularna prečna blokada distalnega tipa.[4]

Zapleti in posledice

Kakšna je nevarnost popolnega srčnega bloka? Sama po sebi je nevarna, saj lahko povzroči nenaden popoln zastoj srca - asistolijo .[5]

Ogroženi so tudi zapleti popolnega AV srčnega bloka, vključno z:

• poslabšanje krvne oskrbe vseh sistemov in organov, vključno s cerebralno ishemijo s Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom ;
• razvoj razširjene kardiopatije ;
• ventrikularna fibrilacija ;
• ventrikularna tahikardija;
• poslabšanje srčnega popuščanja in poslabšanje angine pektoris;
• kardiovaskularni kolaps.
• aritmični kardiogeni šok .

Diagnostika Popoln srčni blok

Začetno diagnozo popolnega srčnega bloka pogosto postavi urgentni zdravnik ali zdravnik urgentne službe.

Samo instrumentalna diagnostika lahko potrdi ali ovrže začetno diagnozo: EKG (elektrokardiografija) v 12 odvodih ali Holter monitoring.

Po stabilizaciji stanja rentgen in ultrazvok prsnega koša ter krvne preiskave (splošne in biokemične, raven elektrolitov, C-reaktivnega proteina in kreatin-kinaze, mioglobina in troponinov) omogočajo odkrivanje vzroka. Tega stanja in prepoznati povezane bolezni.

Več si preberite v publikaciji - Raziskave srca

In diferencialna diagnoza je potrebna za razlikovanje med drugimi vrstami motenj srčne prevodnosti in patologijami s podobno simptomatologijo.

Zdravljenje Popoln srčni blok

Bolniki z AV blokado tretje stopnje potrebujejo nujno hospitalizacijo. V skladu s protokolom zdravljenja se intravenski atropin uporablja kot terapija prve izbire (ob prisotnosti ozkega kompleksa QRS, tj. Nodalnega drsnega ritma). Uporabljajo se tudi beta-adrenomimetiki (adrenalin, dopamin, orciprenalin sulfat, izoproterenol, izoprenalin hidroklorid), ki lahko s pozitivnim kronotropnim učinkom povečajo HR.

V nujnih primerih - pri akutni hemodinamski nestabilnosti bolnikov - je treba opraviti začasno perkutano srčno stimulacijo , v primeru neučinkovitosti pa je morda potreben transvenski srčni spodbujevalnik.

Začasno perkutano ali transvensko spodbujanje je potrebno, če upočasnitev srčnega utripa (ali asistolija), ki jo povzroči AV blokada, zahteva korekcijo in trajno spodbujanje ni takoj indicirano ali ni na voljo.

Trajna elektrokardiostimulacija, tj operacija srčnega spodbujevalnika , je terapija izbire pri bolnikih s simptomatsko popolno AV blokado, ki jo spremlja bradikardija.

Preprečevanje

Možnost preprečevanja razvoja popolnega srčnega bloka lahko uresničimo z zdravljenjem bolezni, ki ga povzročajo.

Napoved

Kardiologi prognozo popolnega srčnega bloka povezujejo z osnovnimi boleznimi, ki so povzročile resnost motenj ritma in prevodnosti ter resnost njegovih kliničnih manifestacij pri bolnikih.

Z obnovitvijo koronarne perfuzije pri akutnem miokardnem infarktu je lahko popoln transverzalni srčni blok reverzibilen, vendar ostaja tveganje za nenadno srčno smrt visoko.

Uporabljena literatura

1. "Srčni blok: vzroki, simptomi in zdravljenje" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Popolni srčni blok: upravljanje in poročila o primerih" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: Medicinski slovar, bibliografija in vodnik za raziskovanje internetnih referenc" - Icon Health Publications (2004).
4. "Popolni srčni blok in prirojena srčna bolezen" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).