cerebralna embolija

Patologija možganskega obtoka, pri kateri se emboli, ki jih prenaša krvni obtok, zataknejo v žili, kar povzroči zoženje notranjega lumna (stenoza) ali njegovo okluzijo in popolno zaprtje (okluzija in obliteracija), se imenuje možganska embolija.

Epidemiologija

Letno se poroča o skoraj 20.000 primerih zračne embolije arterijskih in venskih žil možganov.

Približno 15–20 % vseh možganskih kapi in približno 25 % vseh ishemičnih možganskih kapi je posledica možganske trombembolije. [ 1 ]

Incidenca maščobne embolije možganskih arterij je ocenjena na 1-11 %, pri večkratnih zlomih cevastih kosti pa na 15 %.

Vzroki cerebralna embolija

Embolus (iz grščine embolo - klin ali čep), ki se premika po krvnih žilah, je lahko zračni mehurček, maščobne celice iz kostnega mozga, odlomljen tromb (krvni strdek, ki nastane v žili), delci uničenih aterosklerotičnih plakov na žilnih stenah, tumorske celice ali skupek bakterij.

Vsaka embolija lahko pride v krvne žile v možganih, vzroki za možgansko embolijo pa so različni. [ 2 ]

Plinska ali zračna embolija možganskih žil - njihova stenoza ali okluzija z zrakom ali drugimi plinskimi mehurčki, ki vstopajo v krvni obtok - je lahko posledica tako poškodbe možganov kot tudi jatrogenih vzrokov, zlasti kot zaplet intravenskih infuzij, uporabe centralnega venskega katetra, invazivnih in laparoskopskih kirurških posegov.

Tako imenovana paradoksna plinska embolija možganskih žil se ugotovi, ko zračni emboli preidejo v levi atrij (atrium sinistrum) iz desnega preddvora (atrium dextrum), napolnjenega z vensko krvjo - zaradi obstoječega anatomskega odklona interatrialnega septuma v obliki odprtega ovalnega okna v srcu (intrakardialno stičišče velikega in malega kroga krvnega obtoka v območju fosa ovalis) ali ob prisotnosti drugih okvar srčnega septuma. In tak način vstopa zračnih embolov v arterije se imenuje paradoksalen.

Poleg tega je lahko pljučna arteriovenska fistula paradoksalna pot za zračne mehurčke iz venskega obtoka v arterijski obtok in nato v levi atrij in možganske žile. Takšna anomalna fistula se pojavi pri prirojeni hemoragični telangiektaziji.

Embolija s komponentami kostnega mozga (v obliki maščobnih globul in celičnih ostankov), ki vstopijo v veliki krvni obtok skozi venski sinus, je opredeljena kot embolija kostnega mozga ali maščobna embolija možganskih žil. Razvije se 12–36 ur po zaprtih ali večkratnih zlomih tubularnih dolgih kosti (stegnenice, golenice in mečnice), znotraj katerih je rumeni kostni mozeg, sestavljen iz adipocitov (maščobnih celic). Maščobni emboli se lahko v krvnem obtoku pojavijo tudi po ortopedskih operacijah.

Embolija možganske žile zaradi krvnega strdka, ki se je odlomil – krvnega strdka, ki je nastal v kateri koli drugi žili – se imenuje trombembolija. Najpogosteje se pojavi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in persistentno atrijsko fibrilacijo, nepravilnostmi srčnih zaklopk in miokardnim infarktom, ki vodijo do zastoja krvi in nastanka strdkov v glavnih srčnih prekatih. Del strdka se lahko iztisne in pride v veliki krog krvnega obtoka ter skozi aorto in karotidno arterijo prodre v možganske žile. Trombembolija majhnih možganskih žil je lahko zaplet proteze aortne zaklopke.

Kar zadeva okluzijo možganskih žil z ateromatoznimi fragmenti plakov pri bolnikih z aterosklerozo, velja ateromatoza aorte in njenega loka ter plaki na mestu razvejanja skupne karotidne arterije v zunanjo in notranjo karotidno arterijo za še posebej nevarne: notranja karotidna arterija, ki ima skoraj tri ducate vej, oskrbuje možgane s krvjo, fragmenti kalcificiranega plaka, ki so vstopili v možganski krvni obtok, pa lahko blokirajo njene distalne veje.

Embolija je lahko septična – ko žilo zamaši okuženi trombus, ki potuje s krvnim obtokom iz oddaljenega žarišča infekcijskega vnetja. V večini primerov je septična možganska žilna embolija posledica infekcijskega endokarditisa desne strani srca ali okužb, povezanih z vsadljivimi srčnimi napravami. Poleg tega se bakterijski emboli tvorijo pri septičnem tromboflebitisu (z gnojnim taljenjem tromba v veni), parodontalnem abscesu in okužbi zaradi uporabe centralnega venskega katetra.

Embolija možganskih žil s tumorskimi celicami je redka in jo večinoma povzroča primarni tumor, miksom srca.

Dejavniki tveganja

Strokovnjaki pripisujejo povečano verjetnost možganske embolije ali nagnjenost k tej vrsti motnje možganskega obtoka dejavnikom, kot so kirurški posegi; zlomi cevastih kosti; ateroskleroza; bolezni srca; prisotnost žarišč okužbe in bakteriemija.

Tveganje za embolijo je večje pri arterijski hipertenziji, debelosti, sladkorni bolezni, pa tudi pri kajenju in kronični zlorabi alkohola.

Patogeneza

Ko zračni mehurčki enkrat vstopijo v arterijski sistem, lahko povzročijo okluzijo žil in povzročijo ishemični infarkt; možna je tudi neposredna poškodba endotelija notranje stene žile, s sproščanjem vnetnih mediatorjev, aktivacijo kaskade komplementa in nastankom trombov, kar poslabša možgansko cirkulacijsko odpoved. O mehanizmu razvoja zračne embolije žil preberite tudi v publikaciji - zračna embolija.

Patogenezo maščobne embolije pojasnjuje dejstvo, da ko je celovitost velikih kosti kršena, adipociti rumenega kostnega mozga pronicajo v venski sistem in tvorijo strdke - maščobne embole, ki skozi pljučni krvni obtok vstopijo v aorto in splošni pretok krvi, nato pa v možganske žile. Glej gradivo - maščobna embolija

Pri septični emboliji se bakterije kopičijo na poškodovanem srcu ali aortni zaklopki, srčnem spodbujevalniku ali krvnem strdku (ki ga tvori trajni žilni kateter); krvni tok loči kolonijo na koščke, ki potujejo po krvnem obtoku (tj. bakteriemija), dokler se ne zataknejo v možganski žili in zožijo ali popolnoma blokirajo njen notranji lumen. [ 3 ]

Simptomi cerebralna embolija

Pri možganski emboliji so prvi znaki – njihova narava, trajanje in resnost – odvisni od vrste embolije, njene velikosti in lokalizacije.

Majhni emboli lahko začasno zamašijo majhne žile v možganih in povzročijo prehodno ishemično atako, nenadno izgubo nevrološke funkcije, ki običajno izzveni v nekaj minutah do urah. Veliki emboli, ki povzročijo zaporo možganskih arterij, lahko povzročijo nevrološke simptome, kot so epileptični napadi, zmedenost, enostranska paraliza, nerazločen govor, dvostranska delna izguba vida (hemianopsija) in drugi.

Pri bolnikih z zlomi okončin se možganska maščobna embolija kaže z jamicastim, tako imenovanim petehialnim izpuščajem (na prsih, glavi in vratu); vročino; odpovedjo dihanja; ter okvaro in izgubo zavesti, ki napreduje v komo.

Klinična slika septične možganske embolije pri bolniku z infekcijskim endokarditisom (desnostranskim) vključuje omotico, povečano utrujenost, vročino z mrzlico, akutne bolečine v prsih ali hrbtu, parestezije in dispnejo.

Zapleti in posledice

Vsaka možganska embolija lahko povzroči smrtno nevarne zaplete in posledice.

Tako obliteracija možganskih žil pri zračni emboliji vodi do akutnega zmanjšanja pretoka krvi (ishemije), stradanja možganov s kisikom in možganskega edema – z visokim tveganjem za obstruktivni hidrocefalus. To razvije ishemično možgansko kap, opredeljeno kot infarkt možganov, ki ga povzroči embolija možganske arterije. [ 4 ]

Embolijo možganske žile zaradi krvnega strdka zaplete embolična možganska kap, katere simptomi vključujejo glavobole in epileptične napade, nenadno hemiplegijo (enostransko paralizo), izgubo občutka in šibkost obraznih mišic, kognitivne primanjkljaje ali motnje govora.

Septični emboli v možganskih žilah pri infekcijskem endokarditisu ogrožajo razvoj ishemične ali hemoragične kapi, možganske krvavitve in možganskega abscesa. Poleg tega lahko emboli okužijo in oslabijo steno prizadete žile, kar vodi v nastanek anevrizme možganske arterije.

Diagnostika cerebralna embolija

Diagnoza možganske žilne embolije se začne s pregledom bolnika, določitvijo pulza, merjenjem krvnega tlaka in zbiranjem anamneze. V primerih zlomov se diagnoza maščobne embolije šteje za klinično.

Krvne preiskave se opravijo: splošne, biokemijske, za faktorje strjevanja krvi - koagulogram, za vsebnost plinov v arterijski krvi, bakteriološki pregled.

Instrumentalna diagnostika se izvaja s CT in MRI možganov in njihovih žil, ehoencefaloskopijo, dopplerografijo možganskih žil, elektrokardiografijo.

Diferencialna diagnoza bi morala določiti specifičen vzrok embolije in jo ločiti od intracerebralne krvavitve.

Zdravljenje cerebralna embolija

Zdravljenje možganske žilne embolije je odvisno od vzroka nastanka in sestave embolusa.

Osnova terapije za zračno embolijo je hiperbarična oksigenacija (za pospešitev zmanjšanja velikosti zračnih mehurčkov in zmanjšanje ishemije) ter antikonvulzivna zdravila.

V primerih trombembolije se uporabljajo antifibrinolitiki (alteplaza, pripravki traneksamske kisline); antikoagulanti varfarin in nizkomolekularni heparin; zdravila iz skupine vazodilatatorjev (pentoksifilin, pentotren).

Pri možganski maščobni emboliji velja simptomatsko in podporno zdravljenje za glavno oporo zdravljenja. Vendar pa se lahko kortikosteroidi (metilprednizolon ali deksametazon) uporabijo za podporo stabilnosti celične membrane, zmanjšanje prepustnosti kapilar in edema možganskega tkiva, heparin in meldonij (mildronat) se lahko uporabita za izboljšanje lokalnega krvnega obtoka, pripravki aminokaprojske kisline (piracetam); cerebrolizin in citikolin (ceraxon) pa se lahko uporabijo za zaščito možganskih celic pred ishemijo.

Zdravljenje septične embolije je dolgotrajna uporaba antibakterijskih zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje perikarditisa infekcijskega izvora.

Preprečevanje

Za zmanjšanje pojavnosti možganske maščobne embolije je potrebna zgodnja (v prvih 24 urah po poškodbi) fiksacija zloma.

Preventivni ukrepi za druge vrste embolij vključujejo preprečevanje in zmanjševanje tveganja za aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo in srčne bolezni ter boj proti debelosti in slabim navadam.

Napoved

Pri določanju prognoze možganske embolije je treba upoštevati njeno etiologijo, naravo, splošno stanje bolnikovega telesa in resnost sočasnih bolezni. In seveda ustreznost zdravstvene oskrbe.

Če je bila torej prej stopnja umrljivosti zaradi možganske zračne embolije do 85 %, se je z uporabo hiperbarične oksigenacije zmanjšala na 21 % (čeprav nevrološki simptomi ostanejo vse življenje pri 43–75 % bolnikov).

Pri trombusni emboliji 5–10 % bolnikov umre v akutni fazi zaradi možganske kapi, vendar si skoraj 80 % bolnikov opomore brez funkcionalne invalidnosti.

Do 10 % primerov maščobne embolije in 15–25 % primerov septične možganske embolije je smrtnih.