Cerebralna embolija

Patologijo možganskega krvnega obtoka, pri kateri se embolusi, ki jih prenaša krvni obtok, zagozdijo v žili, kar povzroči zoženje notranje lumne (stenoza) ali njeno zaporo in popolno zaprtje (okluzija in obliteracija), definiramo kot cerebralno embolijo.

Epidemiologija

Letno je prijavljenih skoraj 20.000 primerov zračne embolije arterijskih in venskih žil možganov.

Približno 15-20 % vseh možganskih kapi in približno 25 % vseh ishemičnih možganskih kapi je posledica možganske trombembolije.[1]

Incidenca maščobne embolije možganskih arterij je ocenjena na 1-11 %, pri multiplih zlomih tubularnih kosti pa na 15 %.

Vzroki Možganska embolija

Embolus (iz grščine embolo - klin ali čep), ki se giblje po žilah, je lahko zračni mehurček, maščobne celice iz kostnega mozga, izločeni tromb (krvni strdek, ki nastane v žili), delci uničenih aterosklerotičnih plakov na žilnih stenah, tumorske celice ali skupek bakterij.

Vsaka embolija lahko pride v krvne žile v možganih , vzroki za možgansko embolijo pa so različni.[2]

Plinska ali zračna embolija možganskih žil – njihova stenoza ali okluzija z zrakom ali drugimi plinskimi mehurčki, ki vstopajo v krvni obtok – je lahko posledica možganske poškodbe in iatrogenih vzrokov, zlasti kot zaplet intravenskih infuzij, uporabe centralnega venskega katetra, invazivnih in laparoskopski kirurški posegi.

Tako imenovano paradoksno plinsko embolijo možganskih žil ugotovimo, ko zračni emboli prehajajo v levi atrij (atrium sinistrum) iz desnega atrija (atrium dextrum), napolnjenega z vensko krvjo - zaradi obstoječe anatomske deviacije interatrijskega septuma v obliki odprtega ovalnega okna v srcu (intrakardialno stičišče velikega in malega krvnega obtoka v območju fosa ovalis) ali ob prisotnosti drugih okvar srčnega septuma. In takšen način vstopa zračnih embolov v arterije se imenuje paradoksalen.

Poleg tega je lahko pljučna arteriovenska fistula paradoksalna pot za zračne mehurčke iz venskega obtoka v arterijski obtok in nato v levi atrij in možganske žile. Takšna nenormalna fistula se pojavi pri prirojeni hemoragični telangiektaziji .

Embolija s komponentami kostnega mozga (v obliki maščobnih kroglic in celičnih ostankov), ki vstopajo v veliki krvni obtok skozi venski sinus, je opredeljena kot embolija kostnega mozga ali maščobna embolija možganskih žil. Nastane 12-36 ur po zaprtih ali večkratnih zlomih cevastih - dolgih kosti (stegnenice, golenice in fibule), znotraj katerih je rumeni kostni mozeg, sestavljen iz adipocitov (maščobnih celic). Maščobne embolije se lahko pojavijo tudi v krvnem obtoku po ortopedskih operacijah.

Embolija možganske žile zaradi krvnega strdka, ki se je odtrgal – krvni strdek, ki je nastal v kateri koli drugi žili – se imenuje trombembolija . Najpogosteje se pojavi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in dolgotrajno atrijsko fibrilacijo, nepravilnostmi srčnih zaklopk in miokardnim infarktom, ki povzročijo zastoj krvi in ​​nastajanje strdkov v glavnih srčnih prekatih. Del strdka se lahko izloči in pride v veliki krog krvnega obtoka ter skozi aorto in karotidno arterijo prodre v možganske žile. In trombembolija majhnih možganskih žil je lahko zaplet proteze aortne zaklopke.

Kar zadeva okluzijo možganskih žil s fragmenti ateromatoznih plakov pri bolnikih z aterosklerozo , se ateromatoza aorte in njenega loka ter plaki na mestu razcepitve skupne karotidne arterije v zunanje in notranje karotidne arterije štejejo za posebej nevarne: notranja karotidna arterija, ki ima skoraj tri ducate vej, oskrbuje možgane s krvjo in delci poapnelih oblog, ki so prišli v možgansko cirkulacijo, lahko blokirajo njene distalne veje.

Embolija je lahko septična – ko je žila zamašena z okuženim trombom, ki potuje s krvnim obtokom iz oddaljenega žarišča infekcijskega vnetja. V večini primerov je septična cerebralna vaskularna embolija posledica desnostranskega infektivnega endokarditisa ali okužb, povezanih z implantabilnimi srčnimi napravami. Poleg tega se bakterijske embolije tvorijo pri septičnem tromboflebitisu (z gnojnim taljenjem tromba v veni), periodontalnem abscesu in okužbi zaradi uporabe centralnega venskega katetra.

Embolija cerebralnih žil s tumorskimi celicami je redka in je večinoma posledica primarnega tumorja, miksoma srca .

Dejavniki tveganja

Strokovnjaki pripisujejo povečano verjetnost cerebralne embolije ali nagnjenost k tej vrsti motenj cerebralne cirkulacije dejavnikom, kot so kirurški posegi; zlomi tubularnih kosti; ateroskleroza; srčna bolezen; prisotnost žarišč okužbe in bakteriemije.

Tveganje za embolijo je večje pri arterijski hipertenziji, debelosti, sladkorni bolezni, pa tudi pri kajenju in kronični zlorabi alkohola.

Patogeneza

Ko zračni mehurčki enkrat vstopijo v arterijski sistem, lahko povzročijo vaskularno okluzijo, kar povzroči ishemični infarkt; možna je tudi neposredna poškodba endotelija notranje žilne stene s sproščanjem vnetnih mediatorjev, aktivacijo kaskade komplementa in tvorbo tromba, kar poslabša cerebralno cirkulacijsko odpoved. O mehanizmu razvoja zračne embolije plovil preberite tudi v publikaciji - Zračna embolija.

Patogeneza maščobne embolije je razložena z dejstvom, da ko je celovitost velikih kosti porušena, adipociti rumenega kostnega mozga uhajajo v venski sistem in tvorijo strdke - maščobne embolije, ki skozi pljučno kri tečejo v aorto in splošno pretok krvi, nato pa v možganske žile. Glej gradivo – Maščobna embolija

Pri septični emboliji se bakterije kopičijo na poškodovani srčni ali aortni zaklopki, srčnem spodbujevalniku ali krvnem strdku (ki ga tvori trajni žilni kateter); krvni tok loči kolonijo na dele, ki potujejo po krvnem obtoku (tj. Bakteriemija), dokler se ne zagozdijo v možganski žili in zožijo ali popolnoma blokirajo njen notranji lumen.[3]

Simptomi Možganska embolija

Pri cerebralni emboliji so prvi znaki - njihova narava, trajanje in resnost - odvisni od vrste embolije, njene velikosti in lokalizacije.

Majhni emboli lahko začasno zamašijo majhne žile v možganih in povzročijo prehodni ishemični napad , nenadno izgubo nevrološke funkcije, ki običajno mine v minutah do urah. Veliki embolusi, ki povzročijo okluzijo možganskih arterij, lahko povzročijo nevrološke simptome, kot so epileptični napadi, zmedenost, enostranska paraliza, nejasen govor, dvostranska delna izguba vida (hemianopsija) in drugi.

Pri bolnikih z zlomi okončin se cerebralna maščobna embolija kaže z luknjičastim, tako imenovanim petehialnim izpuščajem (na prsih, glavi in ​​vratu); vročina; odpoved dihanja; ter poslabšanje in izguba zavesti, ki napredujeta v komo.

Klinična slika septične možganske embolije pri bolniku z infektivnim endokarditisom (desnostranskim) vključuje omotico, povečano utrujenost, vročino z mrzlico, akutno bolečino v prsih ali hrbtu, parestezije in dispnejo.

Zapleti in posledice

Vsaka možganska embolija lahko povzroči smrtno nevarne zaplete in posledice.

Tako obliteracija možganskih žil pri zračni emboliji povzroči akutno zmanjšanje pretoka krvi (ishemija), stradanje možganov s kisikom in možganski edem - z velikim tveganjem obstruktivnega hidrocefalusa. Tako se razvije ishemična možganska kap , opredeljena kot možganski infarkt, ki ga povzroči embolija cerebralne arterije.[4]

Embolija možganske žile zaradi krvnega strdka je zapletena z embolično možgansko kapjo, katere simptomi vključujejo glavobole in epileptične napade, nenadno hemiplegijo (enostransko paralizo), izgubo občutka in šibkost obraznih mišic, kognitivne pomanjkljivosti ali okvaro govora.

Septični emboli v možganskih žilah pri infektivnem endokarditisu ogrožajo razvoj ishemične ali hemoragične možganske kapi , možganske krvavitve in možganskega abscesa . Poleg tega lahko tudi embolije okužijo in oslabijo steno prizadete žile, kar povzroči nastanek anevrizme možganske arterije.

Diagnostika Možganska embolija

Diagnoza cerebralne vaskularne embolije se začne s pregledom bolnika, določitvijo srčnega utripa, merjenjem krvnega tlaka in zbiranjem anamneze. V primerih zlomov se diagnoza maščobne embolije šteje za klinično.

Vzamejo se krvni testi: splošni, biokemični, za faktorje strjevanja - koagulogram , za vsebnost plinov v arterijski krvi, bakteriološki pregled.

Instrumentalna diagnostika se izvaja s pomočjo CT in MRI možganov in njegovih žil, ehoencefaloskopije , dopplerografije možganskih žil , elektrokardiografije.

In diferencialna diagnoza mora določiti specifičen vzrok embolije in jo razlikovati od intracerebralne krvavitve.

Zdravljenje Možganska embolija

Zdravljenje cerebralne vaskularne embolije je odvisno od vzroka nastanka in sestave embolije.

Osnova zdravljenja zračne embolije je hiperbarična oksigenacija (za pospešitev zmanjšanja velikosti zračnih mehurčkov in zmanjšanje ishemije), pa tudi antikonvulzivna zdravila.

V primeru trombembolije - antifibrinolitiki (alteplaza, pripravki traneksamične kisline); antikoagulanti varfarin in heparin z nizko molekulsko maso; Uporabljajo se zdravila iz skupine vazodilatatorjev (Pentoksifilin, Pentotren).

Pri cerebralni maščobni emboliji veljata za glavno zdravljenje simptomatsko in podporno zdravljenje. Lahko pa se uporabljajo kortikosteroidi (metilprednizolon ali deksametazon) za podporo stabilnosti celične membrane, zmanjšanje prepustnosti kapilar in edema možganskega tkiva, heparin, meldonij (mildronat) za izboljšanje lokalnega krvnega obtoka, pripravki aminokaprojske kisline (piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) se lahko uporabljajo za zaščito možganskih celic pred ishemijo.

Zdravljenje septične embolije je dolgotrajna uporaba antibakterijskih zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje perikarditisa infekcijskega izvora.

Preprečevanje

Za zmanjšanje pojavnosti cerebralne maščobne embolije je potrebna zgodnja (v prvih 24 urah po poškodbi) fiksacija zloma.

Preventivni ukrepi za druge vrste embolije vključujejo preprečevanje in zmanjševanje tveganja za aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo in bolezni srca ter boj proti debelosti in slabim navadam.

Napoved

Pri določanju prognoze cerebralne embolije je treba upoštevati njeno etiologijo, naravo, splošno stanje bolnikovega telesa in resnost sočasne bolezni. In seveda ustreznost zdravstvene oskrbe.

Če je bila prej stopnja umrljivosti zaradi cerebralne zračne embolije do 85 %, se je z uporabo hiperbarične oksigenacije zmanjšala na 21 %. (čeprav nevrološki simptomi ostanejo vse življenje pri 43-75% bolnikov).

Pri trombni emboliji 5-10 % bolnikov umre v akutni fazi zaradi možganske kapi, vendar skoraj 80 % bolnikov ozdravi brez funkcionalne prizadetosti.

Do 10 % primerov maščobne embolije in 15-25 % primerov septične možganske embolije je smrtnih.