Kaj je aspermija?

Motnja v sistemu spermatogeneze v obliki odsotnosti izločanja sperme (semenske tekočine) med ejakulacijo (ejakulacijo) z normalnim spolnim vzburjenjem je opredeljena kot aspermija (ali aspermatizem). Koda patologije ICD-10 je N46 (moška neplodnost).[1]

Epidemiologija

Statistično je aspermija z obstrukcijo ejakulacijskih kanalov vzrok moške neplodnosti v 6-10% primerov.

Čeprav ni več kot 2% primerov moške neplodnosti povezanih z retrogradno ejakulacijo, je priznana kot eden glavnih vzrokov za aspermijo.

Poleg tega ima skoraj 14 % neplodnih moških z aspermijo povezano kromosomsko nepravilnost. Mikrodelecije kromosoma Y so drugi med genetskimi vzroki za pomanjkanje semenčic med ejakulacijo in predstavljajo do 10 % primerov.

In prvo mesto zaseda Klinefelterjev sindrom, ki ga odkrijejo pri 11% moških z aspermijo (s skupno razširjenostjo te genetske motnje - 0,2% moške populacije).[2]

Vzroki Aspermija

Kaj lahko povzroči pomanjkanje semenčic v ejakulatu oziroma ejakulatu nasploh (tekočina, ki se izloča med spolnim odnosom in vsebuje semenčice ter izločke predstavniške žleze in semenskih mešičkov)? Očitno bodisi zaradi težav pri njegovem nastajanju – spermatogenezi – bodisi zaradi ovire pri njenem sproščanju ob ejakulaciji.

Možne vzroke za nastanek aspermije strokovnjaki pripisujejo predvsem njenemu vstopu v mehur - tako imenovani reverzni ali retrogradni izliv , ki je najpogosteje posledica delne ali popolne zamašitve obeh izlivnih kanalov (ductus ejaculatorius), ki potekata skozi prostato in se odpreta. V prostatni del sečnice (prostata sečnice).

Obstrukcija teh kanalov je lahko pridobljena: s travmatsko poškodbo, obojestranskim orhitisom (vnetjem testisov), z vnetjem dodatkov mod (epididimisa) - epididimitisa , zaradi pogostih okužb sečil s strikturami sečnice ; s poškodbo urogenitalnih struktur z Mycobacterium tuberculosis in okužbo s TORCH. In vpliva na genitalne žleze cistična fibroza , v kateri je nerazvitost semenskih kanalov, je prirojeni vzrok te patologije.

Odsotnost izločanja semena in ejakulata je mogoče opaziti v primerih:

• neuspeh testisa pri spuščanju v skrotum - kriptorhizem ;
• atrofija testisov ;
• Dvostranski testikularni tumorji (iz Sertolijevih ali Leydigovih celic);
• tubularna ektazija (cistična transformacija) testisov;
• nenormalno širjenje ven semenčic testisa - varikokela ;
• Del Castillov sindrom (sindrom Sertolijevih celic);
• Idiopatski ali sekundarni hipogonadizem , ki povzroči hormonsko neravnovesje z nezadostno proizvodnjo androgenov;
• Prisotnost tako imenovanih semenčičnih antigenov ali antispermalnih protiteles (AsAt).

Odsotnost semena med ejakulacijo je lahko posledica sekretorne disfunkcije prostate pri malignem, adenomu, hiperplaziji in difuznih spremembah parenhima prostate , pa tudi agenezi, hipoplaziji ali cistah semenskih veziklov .

V etiologiji aspermije imajo pomembno mesto dedni Klinefelterjev sindrom (z aplazijo testisnega epitelija) in mikrodelecije spolnega kromosoma Y - izguba njegovega mikroskopskega področja v za spermatogenezo specifičnem območju (faktorska regija aspermije/azoospermije - AZF). /azoospermija.

Dejavniki tveganja

Doslej velja, da so dejavniki tveganja za zmanjšano spermatogeno funkcijo z aspermijo:

• travma in pregrevanje testisov;
• prisotnost kroničnih bolezni in tumorskih tvorb genitourinarnega področja;
• Prirojena disfunkcija nadledvične skorje - adrenogenitalni sindrom;
• disfunkcija hipotalamusa;
• nezadostna raven ščitničnih hormonov (hipotiroidizem);
• Poškodbe hrbtenjače v zgornjem ledvenem delu in diabetična nevropatija s poškodbo perifernih živčnih vlaken;
• Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil, zlasti zaviralcev alfa, anaboličnih steroidov, antidepresivov, antihipertenzivov;
• radioterapija medenice;
• zapleti operacije prostate, skrotuma in testisov, dimeljske kile ali operacije tumorja mehurja, po epididimektomiji in retroperitonealni limfadenektomiji.

Tveganje za motnje spermatogeneze se poveča z debelostjo, sladkorno boleznijo, pogostim stresom in depresijo. Na organe moškega reproduktivnega sistema negativno vplivajo nikotin, alkohol in narkotične snovi; dolgotrajna izpostavljenost težkim kovinam, derivatom fenola in benzena; visoke doze ionizirajočega sevanja.

Patogeneza

Sperma (iz grščine spermatos - seme) nastaja v semenskih tubulih, ki se nahajajo v režnjih vsakega testisa, moške spolne žleze. Sertolijeve celice, ki se nahajajo tukaj, podpirajo in hranijo nerazvite matične celice (spermatogonije), ki se z mitozo in mejozo zaporedoma spremenijo v spermatocite, nato v spermatide in nato dozorijo v sperme. Ta proces se imenuje spermatogeneza. V tem procesu zrele semenčice (pripravljene za oploditev jajčeca) zaradi kontrakcij tubulov pridejo do dodatkov mod (epididimis) in od tam - skozi semenske kanale (ductus deferens) - do semenskih veziklov (s.glandula seminalis), kjer se shranijo za kasnejšo ejakulacijo s semensko tekočino.

Poleg tega intersticijske Leydigove celice, ki se nahajajo poleg tubulov testisov, proizvajajo moške spolne hormone androgene (testosteron, androstendion in dehidroepiandrosteron). To se zgodi le, če te celice stimulirajo luteinizirajoči in folikle stimulirajoči hormoni (LH in FSH), ki jih sprošča sprednji reženj hipofize kot odgovor na gonadotropin sproščajoči hormon (GnRH ali gonadoliberin), ki ga nato sprošča hipotalamus..

Motnja v kateri koli fazi spermatogeneze lahko sproži mehanizem zmanjšane ali prekinjene proizvodnje semenčic. Na primer, patogeneza aspermije pri moških s sindromom Sertolijevih celic (Del Castillo sindrom) leži v delni atrofiji semenskih tubulov mod, ki so lahko popolnoma odsotne spermatogonije - celice, ki po delitvi postanejo sperme. V prisotnosti semenčičnih antigenov se prebije krvno-možganska pregrada in razvije se avtoimunska reakcija na semenčice.

Pri retrogradni ejakulaciji ni dovolj napetosti mišice vratu mehurja, kar povzroči tako imenovani suh orgazem, pri katerem se ob vstopu v mehur sprosti zelo malo semena ali nič.

In v primerih nenormalne dilatacije testisnih ven semenčic je mehanizem aspermije razložen s kompresijskim stiskanjem semenskega kanala, ki poteka v njem, pa tudi z lokalnim zastojem krvi v skrotumu in poslabšanjem trofičnih tkiv testisov.

Preberite tudi:

• Spermatozoidi in spermatogeneza
• Hormonska regulacija spermatogeneze
• Fiziologija testisov

Simptomi Aspermija

Prvi znaki aspermije so odsotnost izločanja sperme (semenske tekočine) po ejakulaciji. Drugi simptomi, kot so bolečina, oteklina ali zatrdlina v predelu mod, so lahko posledica vzročnih bolezni (ki so bile naštete zgoraj).

Pojavijo se lahko tudi bolečine v skrotumu ali pri uriniranju, moten urin po spolnem odnosu.

Aspermija je iatrogena, psihogena in idiopatska; obstaja razlika med testikularno in obstruktivno vrsto aspermije. Testikularna, to je posledica patologije nastajanja semenčic v testisih, se šteje za pravo aspermijo, za katero je značilna odsotnost ejakulacije in občutek orgazma. In lažna aspermija (druga definicija - obstruktivna ali mehanska) - posledica kršitve izločanja sperme v prostato del sečnice skozi kanale za izmet semena. In pri obstruktivnem tipu lahko pride do bolečine v medenici, še posebej izrazite kmalu po ejakulaciji.

Študije kažejo, da testikularna aspermija predstavlja 87% primerov, medtem ko obstruktivna aspermija predstavlja 13%.

Zapleti in posledice

Glavni posledici aspermije sta moška neplodnost in stres zaradi nezmožnosti zanositve.

Diagnostika Aspermija

Popolne informacije z materiali:

• Moška neplodnost - diagnoza
• Motnje delovanja sperme

Obvezne preiskave za diagnozo: analiza semena , tudi makroskopska analiza semena ; analiza urina po ejakulaciji; krvne preiskave za raven testosterona, dihidrotestosterona, LH, FSH, GnRH in ščitničnih hormonov; inhibin Sertolijevih celic; protitelesa proti spermi; test kariotipa; histologija biopsije mod.

Instrumentalna diagnostika vključuje ultrazvok medenice, transrektalni ultrazvok prostate, ultrazvok skrotuma in testisov , skrotalno termografijo.

Diferencialna diagnoza

Za razjasnitev etiologije aspermije se izvaja diferencialna diagnoza. Poleg tega je treba razlikovati med motnjami reproduktivnega sistema moških, ki zagotavljajo njihovo plodnost, kot je zmanjšanje števila semenčic v ejakulatu - oligospermija, odsotnost semenčic v ejakulatu - azoospermija , kot tudi patološko nezmožnost ejakulirati, tj. odsotnost ejakulacije (z ali brez orgazma) - anejakulacija.

Zdravljenje Aspermija

V skoraj vseh primerih je zdravljenje odvisno od vzroka, pri vsakem bolniku pa strategija in izbira metod temeljita na individualnih dejavnikih.

Tako se okužbe zdravijo z antibiotiki; zdravljenje kroničnega prostatitisa ; v primeru nizke ravni gonadotropnih hormonov se izvaja hormonsko nadomestno (steroidno) zdravljenje (z imenovanjem - odvisno od narave ugotovljene hormonske pomanjkljivosti - Gonadotropin, Andriol, Menotropin, Pergonal, Horagon, Profazi itd.).

Uporabljajo se tudi aminokislinski pripravki (L-arginin, L-karnitin, L-karnozin), glicirizinska kislina, cinkovi pripravki, vitamina A in E.

Retrogradno ejakulacijo, povezano z iatrogenimi učinki zdravil ali kirurških posegov, ki so povzročili sprostitev mišic vratu mehurja, ter z nevrološkimi boleznimi in sladkorno boleznijo je mogoče zdraviti medicinsko, zlasti z zdravili, ki stimulirajo simpatični živčni sistem (derivati ​​efedrina itd.). ).

Nekateri bolniki lahko potrebujejo kirurško zdravljenje: operacijo za odpravo anatomskih nepravilnosti, rekonstruktivno vaskularno operacijo v prisotnosti varikokele, obstrukcijo ejakulacijskih kanalov.

Za več informacij glejte. - Moška neplodnost - Zdravljenje

Preprečevanje

Kot preprečevanje aspermije in drugih motenj moškega reproduktivnega sistema strokovnjaki dajejo naslednja splošna priporočila: opustite nikotin, omejite uporabo in alkohol, vzdržujte zdravo telesno težo, izogibajte se pregrevanju genitalij, izpostavljenosti pesticidom, težkim kovinam in drugim toksinom, pravočasno zdraviti okužbe sečil in bolezni prostate.

Napoved

Odvisnost prognoze aspermije od njenih vzrokov je očitna in v mnogih primerih moški ostanejo neplodni in se morajo zateči k asistiranim reproduktivnim tehnologijam, da imajo otroke.