Tuberkuloza in bolezen jeter

Motnje jetrne funkcije in strukture pri bolnikih s tuberkulozo je lahko posledica vpliva tuberkuloze zastrupitve, hipoksemijo, ki prejme anti-TB zdravil, spremljajočih bolezni, tuberkulozo lezije hepatobiliarnega sistema.

Učinek TB zastrupitev vpliva encima protein-sintetične, koagulacija, jetrna izločanja funkcije, povzroči zmanjšanje prostorninskega pretoka v organu ali počasneje izločanja zdravil. Običajne oblike tuberkuloze lahko spremljajo hepato- in splenomegalija. Pri splošni amiloidozi, ki se razvije v ozadju tuberkuloze, se poškodba jeter kaže v 70-85% primerov.

Na celičnem nivoju hipoksije vodi preklopni respiratornega verige krajši poti in energijsko ugoden oksidacije jantarne monooksidaznoy sistem zaviranja kislino, ki povzroči poškodbe na strukturi endoplazemski retikulum in motnjo celičnega transporta.

Vzpostavljena je zaporedja izgube jetrnih funkcij med hipoksijo: sinteza beljakovin; nastajanje pigmentov; nastanek protrombina; sinteza ogljikovih hidratov; izločanje; nastajanje sečnine; nastanek fibrinogena; esterifikacija holesterola; encimska funkcija. Na prvem mestu ima izločevalna funkcija; Absorpcija je motena samo z dihalno pomanjkljivostjo III stopinje. Obstaja tudi obratno sorazmerje: patologija pristop jeter pljučna bolezen poslabšala zlorabo prezračevanje in plinsko izmenjavo, ki je posledica poškodbe celic retikuloendotelijskega in kardiovaskularni sistem, zlorabo hepatocitov funkcijo.

Kombinacija tuberkuloze z okvaro jeter

Bolezni jeter - glavni vzrok nestrpnosti drog v tuberkuloze zaradi vodilne vloge tega organa v sistemu razstrupljanja. Pogostost dozirna strupene hepatitisa je 4-16% zapleti terapije z zdravili za, povečuje s pripravki trajanjem uro. Drog inducirane hepatitisa so značilni driska, sindroma bolečine v trebuhu, hepatomegaliji včasih pojavijo ikterichnost sluznico in beločnice, kožne srbečice; prodrome je neenakomeren. Prevladujejo vnetne in citolitičnega sindroma z zmerno holestatskega. Laboratorijska zazna povečanje transaminaze, alkalne fosfataze, holinesteraze vsaj - bilirubin. Pri uporabi anti-TB zdravil lahko razvije fulminantni hepatitis, razvoj mehanizma - imuno in strupena. Razvile motnje jetrne funkcije traja 2-4 mesecev po izginotju kliničnih simptomov. Ugotovljeno je bilo razmerje med prenašanjem zdravljenja in pacientovo starostjo. Starejši bolniki morali spremeniti režim zdravljenja zaradi neželenih učinkov, in v visoki starosti - zmanjšati odmerke zdravil. Podatki o anti-TB hepatotoksičnost drog precej nasprotujoče, saj se ta lastnost povezana ne le s kemijsko strukturo zdravila, ampak tudi z značilnostmi vsakega pacienta presnovno kapaciteto jeter, velikost jeter krvnega pretoka, stopnjo razvoja portocaval anastomozah, stopnja vezanja plazemskih proteinov in zdravil al.

Povečana incidenca kombinirane patologije (tuberkuloze in kronične nespecifične pljučne bolezni, bolezni prebavil, hepatobiliarni sistem, diabetes mellitus) povzroči večje poškodbe jeter. V zadnjem desetletju je število primerov kombinacija pulmonalne tuberkuloze in bolezni jeter je povečal 23-krat med novo diagnosticiranih bolnikih s tuberkulozo je 16-22%, kroniki okolja - 38-42%. Pri bolnikih s fisiopulmonologijo se v 1% primerov diagnosticirajo neodvisne bolezni jeter, sekundarni hepatitis pa predstavlja 10-15% vseh zapletov zdravljenja z zdravili. Struktura sekundarnega hepatitisa: 36-54% - nespecifični reaktivni hepatitis. 16-28% - zdravilo. 3-8% - specifično tuberkulozno. 2% alkohola. Kombinacija pljučne tuberkuloze z boleznijo jeter nevrofilne etiologije je neugodna, s težnjo k napredovanju.

V kombinaciji s hepatitisom B in tuberkulozi težji tokovi ikteričnih rok pogosto opaziti povečanje velikosti jeter in odmik biokemičnih parametrov, hemogram, upočasnitev min in inaktivacijo hidrazidom izonikotinska kisline (GINK) pospeši hepatotoksični rifampicin in pirazinamid, je 3-krat večja verjetnost za razvoj podaljšanim hepatitisa . Pri bolnikih s pljučno tuberkulozo - nosilci označevalcev hepatitisa B v 85% primerov BESEDILO hepatotoksičnih učinkov na tuberkulostatiki, bolezni, označen s akutni pojav, hudo klinično učinkovitost in celotnega zdravljenja. Izločanja delovanje jeter pri teh bolnikih se razdelijo pred začetkom zdravljenja in ni normaliziral v okviru anti-TB terapije. Poraz hepatitisa C je najznačilnejši bolnikov s kronično pljučno tuberkulozo. Pozitivne na protitelesa proti hepatitisu C, iz dejavnikov tveganja hepatotoksičnih učinkov pri dodeljevanju antituberculosis zdravil.

Med ljudmi s cirozo se poveča tveganje za tuberkulozo in bolniki z akutno tuberkulozo z jetrno cirozo imajo slabo prognozo.

S kombinacijo pljučne tuberkuloze in alkoholizma je verjetno slaba toleranca proti antituberkuloznim zdravilom (do 60%) in poškodbi jeter (do 80%). Alkohol moti metabolizem lipidov, induciranje zamaščena jetra, zmanjšuje intenzivnost presnovo biološko aktivnih snovi, zavira sintezo beljakovin v hepatocitih in njihovo sposobnost, da regenerira. Morda neposreden necrobiotični učinek etanola na jetra. Za take bolnike so značilne strupene, toksikološke in alergijske reakcije niso značilne. Z veliko razširjenostjo zlorabe substanc in zasvojenosti z drogami je mogoče predvideti povečanje problema hepatotoksičnih reakcij.

Incidenca tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je 5-krat večja kot pojavnost populacije. Bolniki z hiperglikemije, hiperlipidemije in keto-acidoze v kombinaciji s tuberkulozo zastrupitve v 100% primerov z biopsijo kažejo nenormalnosti v obliki proteina in maščobne degeneracije, vnetja in cirozo sprememb. To preprečuje učinkovito kemoterapijo pljučne tuberkuloze, kar je eden od razlogov za pogosto nestrpnost zdravljenja. Kombinacija pljučno tuberkulozo in sladkorno boleznijo zboli v posodo 3-krat pri bolnikih z obsežno destruktivnih sprememb v pljučih, kot v lokalnih oblik tuberkuloze brez poslabšanja pojavov in razširjanje.

Tuberkuloza jeter je lahko edini manifestacija bolezni ali dela razširjenega procesa. Morfološko so razločene tri glavne oblike poškodb jeter: miliarna diseminirana, velika vozlišča in tumorja podobna jetrna tuberkuloza. Glavni način za premagovanje jeter je hematogeno. Z miliarno tuberkulozo je jetra skoraj vedno vključeno v akutno granulomatozno vnetje, jetrna tuberkuloza zahteva standardno sistemsko antituberkulozno zdravljenje.

[1], [2], [3], [4], [5],

Zdravljenje bolezni jeter pri tuberkulozi

Preprečevanje poškodb jeter pri tuberkulozi in pravočasna odprava kršitev sta ključnega pomena, ker določata možnost primerne kemoterapije, manipulacije in operacij z anestezijo.

Postopek lipidne peroksidacije je intenzivnejši pri infiltracijskih oblikah pljučne tuberkuloze kot v kroničnih, razširjenih destruktivnih oblikah. To narekuje vključitev v splošno uporabljen niz terapevtskih ukrepov zdravil, ki imajo antioksidativno in antihipoksično delovanje, ki ščiti jetrni parenhim. Imajo protivnetno, antifibrotično. Antitoksične lastnosti, omejevanje nastajanja kolagena in aktiviranje njegove resorpcije. Da bi zmanjšali peroksidacijo lipidov in stabilizirali hepatocitne membrane, se priporočajo hepatoprotektri. Kot korektor oksidativne fosforilacije uporabljamo metabolite cikla Krebs. Pri izraženih toksičnih reakcijah je prikazano odstranjevanje specifičnega terapija in intravensko infuzijo kapljic inhibitorjev proteaz. Glukokortikoidi zmanjšajo toksični učinek antibakterijskih zdravil in, kadar so vključeni v kompleksno terapijo, znatno zmanjšajo pogostost disfunkcije jeter. Razširjena uporaba za kršitve jetrne funkcije je odkrila metode sorptivne detoksikacije in hiperbarične oksigenacije.

Od praktičnega pomena je ne-zdravilni popravek jetrnih lezij pri tuberkulozi. V tem primeru je treba določiti vrsto acetilacije - hitrejša hitrost, večji škodljivi učinek metabolitov GINC. Izbor parenteralnega načina dajanja, prekinitveni postopek dajanja zdravila. Odmori pri imenovanju zdravil GINK skupina za 1-2 dni znatno zmanjša svojo hepatotoksičnost. Dystrophic spremembe v jetri so opazili manj pogosto, če celoten dnevni odmerek izoniazida se daje enkrat na dan in še posebej parenteralno. Medsebojno delovanje zdravil se lahko popravi s spremembo režima zdravljenja. Pri imenovanju rifampicina, pirazinamida in streptomicina 2-krat na teden se hepatotoksičnost te kombinacije zmanjša. Ko je kemoterapija uporabo 4 do 7 antituberculosis droge dovoljene različne vezij, če za sprejem en dan ne več kot 3-4 izjema droge sočasen sprejem rifampicin in izoniazid, protionamide, etionamida, pirazinamida.

Treba je upoštevati, da lahko gastro-in hepatoprotektri sami vplivajo na metabolizem zdravil. Zlasti allohol pospešuje presnovo isoniazida, povečanjem hepatotoksičnost in zmanjšanje terapevtskega učinka, lahko antacidi, ki vsebujejo aluminij absorbirajo na isoniazida in fluorokinolonov same, kar zmanjšuje njihovo absorpcijo in koncentracijo v krvi.

Tako je stanje delovanja jeter pri tuberkulozi odvisno od številnih endogenih in eksogenih dejavnikov, ki jih mora flatioterin upoštevati pri svojem delu.