Nespecifični ulcerativni kolitis

Ulcerozni kolitis je kronična ulcerozno-vnetna bolezen sluznice debelega črevesa, ki je pogosteje označena s krvavo drisko. Opažajo se lahko posebni simptomi ulceroznega kolitisa, zlasti artritisa. Dolgotrajno tveganje za nastanek raka debelega črevesa je veliko. Diagnoza se opravi s kolonoskopijo. Zdravljenje ulceroznim kolitisom vsebuje 5-ASA, steroidi, imunomodulatorji, antitsitokiny, antibiotiki in občasno kirurško zdravljenje.

[1], [2]

Kaj povzroča nespecifični ulcerozni kolitis?

Vzroki nespecifičnega ulceroznega kolitisa niso znani. Domnevni etiološki dejavniki so okužba ( virusi, bakterije ), iracionalna prehrana (prehrana je nizka v prehranskih vlakninah). Mnogi ljudje menijo, da je zadnji dejavnik predispozitiven za razvoj bolezni.

Vzroki za nespecifični ulcerativni kolitis

Ulcerozni kolitis se ponavadi začne z rektumom. Bolezen je lahko omejena samo na rektum (ulcerozni proktitis) ali napredek v proksimalni smeri, včasih pa v celotnem debelem črevesu. Redko vpliva na celotno debelo črevo.

Vnetje z ulceroznim kolitisom ujame sluznico in submukozo, med normalnim in prizadetim tkivom ostane jasna meja. Samo v hudih primerih je v proces vključen mišični sloj. V zgodnjih fazah sluznica izgleda eritematozna, fino granulirana in izgubljena z izgubo normalnega vaskularnega vzorca in pogosto z neurejenimi krvavitvami. Velika razjeda sluznice z bogatim gnojnim eksudatom je značilna za hudo potek bolezni. Isleti glede na normalno ali hiperplastično vneto sluznico (pseudopolipi) štrlijo nad območji ulcerirane sluznice. Formulacije fistul in abscesov ni opaziti.

Fulminantni kolitis se razvije v primeru transmuralne ulceracije, pri kateri se razvijejo lokalni ileus in peritonitis. V obdobju od nekaj ur do nekaj dni debelo črevo izgubi mišični tonus in se začne širiti.

Toksični megakolon (ali toksična dilatacija) se nanaša na nujno patologijo, pri kateri hudo transmuralno vnetje vodi do dilatacije debelega črevesa in včasih perforacije. To se pogosto zgodi, če prečni premer debelega črevesja v obdobju poslabšanja presega 6 cm. Ta pogostost se običajno pojavi spontano med zelo hudim kolitisom, vendar jo lahko sprožijo opiati ali antiharinergična antidiarrna zdravila. Perforacija debelega črevesa bistveno poveča smrtnost.

Patogeneza nespecifičnega ulcerativnega kolitisa

Simptomi nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Krvava diareja z različno intenzivnostjo in trajanjem se spreminja z asimptomatskimi presledki. Običajno se poslabšanje začne pogosto s pogostimi željo po odstranitvi, zmerne bolečine v spodnjem delu trebuha, kri in sluz v blatu. Nekateri primeri se pojavijo po okužbah (npr. Amebiasis, bakterijska dizenterija).

Če razjede je omejena prednja stran-sigmasto oddelek stol je lahko normalno, gosta in suha, ampak med iztrebljanje se danke sluz lahko sprosti s pridihom rdečih krvnih celic in belih krvnih celic. Pogosti simptomi ulceroznega kolitisa so odsotni ali blagi. Če se ulceracija v proksimalni smeri napreduje, postane stolica bolj tekoča in postane pogostejša 10-krat na dan ali več s hudimi spastičnimi bolečinami in anksioznimi bolniki z tenesmusom, vključno ponoči. Blato je lahko vodno in vsebuje sluz in je pogosto sestavljeno skoraj v celoti iz krvi in gnojila. V hudih primerih lahko bolniki v nekaj urah izgubijo veliko krvi, ki zahteva nujno transfuzijo.

Fulminantni kolitis kaže nenadna huda driska, zvišana telesna temperatura do 40 ° C, bolečine v trebuhu, znaki peritonitisa (npr. Zaščitna napetost, peritonealni simptomi) in huda toksemija.

Pogosti simptomi ulceroznega kolitisa so bolj značilni za hude bolezni in vključujejo slabo počutje, zvišano telesno temperaturo, anemijo, anoreksijo in izgubo telesne mase. Posebne črevesne manifestacije (zlasti na sklepih in koži) se vedno pojavijo v navzočnosti splošnih simptomov.

Simptomi nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Diagnoza nespecifičnega ulcerativnega kolitisa

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Začetne manifestacije nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Diagnozo se pričakuje pri razvoju tipičnih simptomov in znakov, še posebej, če je bolezen spremljata nenavadne manifestacije ali podobne epizode anamneze. Ulcerozni kolitis je treba razlikovati od Crohnove bolezni in drugih vzrokov akutnega kolitisa (npr. Okužba, pri ishemiji starejših bolnikov).

Pri vseh bolnikih je treba pregledati blato za črevesne patogene, zato se mora Entamoeba histolytica takoj po izpraznitvi izločiti iz blata. V primeru suma na amebiaso je treba preiskovati prisotnost epidemioloških območij za serološke titre in vzorce biopsije. S predhodno uporabo antibiotikov ali nedavno hospitalizacijo je treba opraviti študije za blato za Clostridium difficile toksin . Bolnike, ki so v nevarnosti, je treba pregledati glede HIV, gonoreje, herpesvirusa, klamidije in amebijeze. Bolnike, ki jemljejo imunosupresivna zdravila, je treba izključiti iz oportunističnih okužb (npr. Citomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare) ali Kaposijev sarkom. Razvoj kolitisa je možen pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive; Tak kolitis se po izključitvi hormonske terapije ponavadi spontano razreši.

Sigmoskopijo je treba izvesti ; ta študija vam omogoča, da vizualno potrdite kolitis in neposredno vzamete kulturo za bakteriološko inokulacijo in mikroskopsko oceno ter za biopsijo prizadetih območij. Vendar pa sta lahko vizualni pregled in biopsija v diagnozi neinformativni, saj se podobne lezije pojavljajo pri različnih vrstah kolitisa. Hude perianalne lezije, motnje rektalne funkcije, brez krvavitve in asimetrične ali segmentne lezije na črevesju kažejo Crohnovo bolezen, ne ulcerozni kolitis. Ne takoj opravljajte kolonoskopijo; ga je treba izvesti v skladu z indikacijami v primeru vnetja, ki se razširi na proksimalne črevesne dele izven dosega sigmoidoskopa.

Potrebno je opraviti laboratorijske študije za ugotavljanje anemije, hipoalbuminemije in elektrolitskega neravnovesja. Funkcionalni jetrni testi lahko razkrivajo zvišanje ravni alkalne fosfataze in y-glutamiltranspeptidaze, kar kaže na možen razvoj primarnega sklerozirajočega holangitisa. Perinuklearna antineutrofilna citoplazemska protitelesa so relativno specifična (60-70%) za ulcerozni kolitis. Protitelesa proti Saccharomyces cerevisiae so relativno specifična za Crohnovo bolezen. Vendar ti testi vsekakor ne razlikujejo teh dveh bolezni in se ne priporočata za rutinsko diagnozo.

Rentgenske študije niso diagnostične, včasih nam omogočajo ugotavljanje nepravilnosti. Konvencionalna radiografija trebušne votline lahko vizualizira edem sluznice, izguba tvorbe in odsotnost oblikovanega blata v prizadetem črevesju. Irrigoskopija kaže podobne spremembe, toda bolj jasno, lahko pa tudi dokazuje razjede, vendar se ne sme izvajati v akutnem obdobju bolezni. Kratko, togo debelo črevo z atrofično ali psevdopolno pozitivno sluznico pogosto opazujemo po več letih bolezni. Rentgenski znaki »prstni odtis« in segmentne lezije bolj nakazujejo črevesno ishemijo ali verjetno Crohnov kolitis kot ulcerozni kolitis.

Ponavljajoči se simptomi nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Bolnike z ugotovljeno diagnozo bolezni in ponovitvijo tipičnih simptomov je treba preučiti, vendar široka študija ni vedno potrebna. Odvisno od trajanja in resnosti simptomov, sigmoidoskopije ali kolonoskopije in splošnega krvnega testa je mogoče izvesti. Bakteriološki študije je treba opraviti na stolu mikroflore, jajca in parazitov in študij na toksin C. Difficile pri atipičnih lastnosti ali ponovnega pojava simptomov po pomnoževanju s podaljšanim remisiji, med nalezljivo boleznijo, ali po uporabi antibiotikov ko so klinični sum bolezni.

Fulminantni simptomi nespecifičnega ulcerativnega kolitisa

Bolniki potrebujejo nadaljnje preiskave v primeru hudih akutnih poslabšanj. Radiografijo trebušne votline je treba opraviti v položaju na hrbtu in v navpičnem položaju telesa; V tem primeru je mogoče prepoznati megakolon ali nakopičeni plin znotraj lumena, ki popolnoma napolni celotno dolžino paralitičnega segmenta debelega črevesa zaradi izgube mišičnega tona. Zaradi nevarnosti perforacije se je treba izogibati kolonoskopiji in irigoskopiji. Potrebno je opraviti splošni test krvi, določiti ESR, elektrolite, protrombinski čas, APTT, krvno skupino in navzkrižno testiranje za združljivost.

Bolnika je treba nadzorovati zaradi možnosti razvoja peritonitisa ali perforacije. Videz simptom tolkala "izginotje jeter otopelosti" je lahko prvi znak prostega kpinicheskim perforacije, zlasti pri bolnikih, pri katerih v trebuhu simptomi ulceroznim kolitisom ne more biti izražena zaradi uporabe velikih odmerkov glukokortikoidov. Radiografijo trebušne votline je treba izvajati vsak 1 ali 2 dni za spremljanje razširitev debelega črevesa, plin znotraj njenih lumnu, kot tudi detekcijo prostega zraka v trebušni votlini.

Diagnoza nespecifičnega ulcerativnega kolitisa

Zdravljenje ulceroznega kolitisa

Splošno zdravljenje ulceroznega kolitisa

Izključitev surovega sadja in zelenjave omejuje travmo vnetne sluznice debelega črevesa in lahko zmanjša simptome. Odpravljanje mleka iz hrane je lahko učinkovito, vendar ga ne bi smeli nadaljevati, če ni učinka. Loperamide peroralno 2,0 mg 2-4 krat na dan je indiciran s relativno blago drisko; višji odmerki za peroralno uporabo (4 mg zjutraj in 2 mg po vsakem gibanju črevesja) se lahko zahtevajo za intenzivnejšo drisko. V hudih primerih je treba z antidiarhalno zdravili uporabljati zelo previdno, saj lahko pospešijo razvoj toksične dilatacije.

Lezije na levem boku debelega črevesa

Za zdravljenje bolnikov z kolitis ali proktitis razmnoževalnega proksimalno ni nad vranice kota znamke klistir s 5-aminosalicilne kisline (5-ASA, mesalamine) enkrat ali dvakrat na dan, odvisno od resnosti procesa. Supozitorije so učinkovite v bolj distalnih lezijah in ponavadi bolniki dajejo prednost njim. Klistir z glukokortikoidi budezonid in manj učinkovita, vendar, če bi bilo treba uporabiti tudi zdravljenje s 5-ASA in neučinkovito strpni. Ko se doseže remisija, se odmerek počasi zmanjšuje na nivo vzdrževanja.

Teoretično je kontinuirano peroralno dajanje 5-ASA lahko učinkovito pri zmanjševanju verjetnosti širjenja bolezni na proksimalno debelo črevo.

Zmerni ali skupni poraz

Bolniki z razmnoževalnim proksimalno k vranice kotom ali samo na levi strani, neobčutljiv na topičnih formulacij Vnetje je treba dajati ustne 5-ASA klistir, poleg 5-ASA. Visoki odmerki glukokortikoidov so dodani pri hujših manifestacijah; Po 1-2 tednih se dnevni odmerek zmanjša za približno 5-10 mg vsak teden.

Hudo bolezen

Bolnike s krvavim stolom več kot 10-krat na dan, tahikardijo, visoko zvišano telesno temperaturo in hudo bolečino v trebuhu je treba hospitalizirati za intravensko zdravljenje z visokimi odmerki glukokortikoidov. Zdravljenje ulceroznega kolitisa s 5-ASA lahko nadaljujete. Za dehidracijo in anemijo je potrebna intravenska transfuzija tekočine. Bolnike je treba nadzorovati, da bi spremljali razvoj toksičnega megakolona. Parenteralna povišana prehrana se včasih uporablja kot pomoč v hrani, vendar sploh ni pomembna kot primarna terapija; Bolnike, ki nimajo nestrpnosti do hrane, je treba hraniti ustno.

Bolniki, ki nimajo učinka zdravljenja 3-7 dni, so pokazali intravensko dajanje ciklosporina ali kirurško zdravljenje. Tako učinkovitostjo zdravljenja, bolnik preide približno en teden oralno prednizolon 60 mg 1-krat na dan, medtem ko se v odvisnosti od kliničnega učinka, odmerek lahko postopoma zmanjšujemo med prenosom v ambulantno zdravljenje.

Fulminantni kolitis

Z razvojem fulminantnega kolitisa ali s sumom na toksični megakolon:

1. vsa antidiarrna zdravila so izključena;
2. prepovedan vnos hrane in črevesna intubacija z dolgo sondo s periodičnim aspiracijo;
3. predpisana je aktivna intravenska transfuzija tekočin in elektrolitov, vključno 0,9-odstotna raztopina NaCI in kalijevega klorida; če je potrebno, transfuzijo krvi;
4. intravensko visokih odmerkih glukokortikoidov in
5. antibiotiki (npr. Metronidazol 500 mg intravensko vsakih 8 ur in ciprofloksacin 500 mg IV vsakih 12 ur).

Pacienta je treba obrniti v posteljo in spremeniti položaj z zavojem na trebuhu vsake 2-3 ure, da bi se plin prekoračil skozi debelo črevo in preprečil napredovanje otekline. Morda je tudi učinkovit za uporabo mehke rektalne cevi, vendar je treba manipulacijo izvesti zelo previdno, da ne povzroči perforacije črevesja.

Če intenzivna terapija v 24-48 urah ne privede do bistvenega izboljšanja, je potrebna kirurška terapija; sicer lahko pacient umre zaradi sepse zaradi perforacije.

Podporno zdravljenje ulceroznega kolitisa

Po učinkoviti zdravljenju poslabšanja se odmerek glukokortikoidov zmanjša in se, odvisno od kliničnega učinka, prekliče; so neučinkovita kot podporna terapija. Bolniki morajo peroralno ali rektalno jemati 5-ASA, odvisno od lokalizacije postopka, saj prekinitev vzdrževalnega zdravljenja pogosto vodi do ponovitve bolezni. Intervali med rektalno aplikacijo zdravila se lahko postopoma povečajo do 1-krat v 2-3 dneh.

Bolnike, ki ne morejo odpraviti glukokortikoidov, je treba prenesti v azatioprin ali 6-merkaptopurin.

Kirurško zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Skoraj tretjina bolnikov z napredovalim ulceroznim kolitisom končno potrebuje kirurško zdravljenje. Celotna kolektomija je metoda zdravljenja: se pričakovana življenjska doba in kakovost življenja vrnejo v statistično normo, bolezen se ne ponovi (za razliko od Crohnove bolezni) in tveganje za nastanek raka debelega črevesa je odpravljeno.

Kolektivnost v sili je indicirana z masivnimi krvavitvami, fulminantnim toksičnim kolitisom ali perforacijo. Vmesni seštevek kolektomija z ileostomijo in rectosigmoid šivanja konec debelega črevesa ali fistule so običajne izbire vzrejo postopki, saj je večina bolnikov v kritičnem stanju, ne bo mogel premakniti bolj obsežen poseg. Prednja stran-sigmasto fistula, se lahko kasneje zapre z označbami, ali se uporabljajo za tvorjenje anastomozo ileorektalnogo z izolirano zanke. Neprizadetem del danke ne more biti prepuščeno za nedoločen čas brez nadzora, ker je tveganje za aktiviranje bolezni in maligno transformacijo.

Kirurški poseg, je navedeno, ko visoka stopnja sluznice displazije, z dvema patologi, izrecno raka, klinično pomembne zožitve po črevesju, upočasnitev rasti pri otrocih, pogosto pa huda kronična seveda bolezni, ki vodi do invalidnosti ali odvisnosti od kortikosteroidov potrjena. Včasih težko povezana z kolitisa, zunajčrevesne manifestacije (npr., Pioderma gangrenozne) so tudi indikacije za kirurško zdravljenje. Izbirni postopek izbire pri bolnikih z normalnim delovanjem zapiralke je obnovitvena proktokolektomija z uvedbo ileorektalnogo anastomozo. Ta operacija ustvarja v črevesju rezervoar ali vrečko v bazenu distalnega segmenta ileuma, ki je povezan s anus. Nedotaknjena sfinkter ohranja funkcijo zaporno, običajno z 8-10 črevesa gibanja na dan. Vnetje je posledica nastala vrečko vnetni odziv je bil po poseg približno 50% bolnikov. To velja zaradi bakterijske razraščanje in pod antibakterijsko obdelavo (npr., Da kinoloni). Probiotiki imajo zaščitne lastnosti. Večina primerov vnetja vrečke tudi na zdravljenje, vendar pa v 5-10% primerov ni učinka zaradi nestrpnosti do zdravil. Alternativne metode vključujejo kirurške ileostomo s črevesno rezervoarja (za posteljo) ali, pogosteje, tradicionalno ileostomo (z Brooke).

Fizične in psihološke težave, povezane z vsako metodo resekcije debelega črevesa, je treba rešiti, zato je treba paziti, da bolnik upošteva vsa priporočila in prejme psihološko podporo, potrebno pred in po operaciji.

Zdravljenje ulceroznega kolitisa

Kakšno napoved ima ulcerativni kolitis?

Običajno ulcerativni kolitis poteka kronično z recidivi poslabšanj in remisij. Pri približno 10% bolnikov se prvi napadi bolezni akutno razvijejo z velikimi krvavitvami, perforacijo ali sepso in toksemijo. Popolna regeneracija po eni epizodi opazimo pri 10%.

Pri bolnikih z lokaliziranim ulceroznim proktitisom je prognoza bolj ugodna. Hude sistemske manifestacije, zapletene zastrupitve in neoplastične regeneracije so malo verjetne, v daljšem obdobju pa širjenje bolezni opazimo le pri približno 20-30% bolnikov. Kirurški posegi so redko potrebni in pričakovana življenjska doba je v okviru statistične norme. Potek bolezni pa se lahko izkaže za trmast in manj dovzeten za zdravljenje. Poleg tega, ker se lahko skupna oblika ulceroznega kolitisa začne z rektumom in napredkom proksimalno, proktitisa ni mogoče obravnavati kot omejen postopek več kot 6 mesecev. Omejen proces, ki se kasneje napreduje, je pogosto težji in bolj nestrpen do zdravljenja.

Rak debelega črevesa

Tveganje za razvoj raka debelega črevesa je sorazmerno s trajanjem bolezni in obsegom debelega črevesa, vendar ne nujno z dejavnostjo bolezni. Rak se navadno začne pojavljati 7 let po začetku bolezni pri bolnikih z napredovalim kolitisom. Celotna verjetnost raka je približno 3% v 15 letih od nastopa bolezni, 5% v 20 letih in 9% v 25 letih, pri čemer se po 10 letih bolezni vsako leto poveča za približno 0,5-1%. Najverjetneje je tveganje za nastanek raka pri bolnikih s kolitisom iz otroštva kljub daljšemu obdobju bolezni odsoten.

Redna kolonoskopija, po možnosti med remisijo, je indicirana za bolnike s trajanjem bolezni več kot 8-10 let (razen izoliranega proktitisa). Endoskopsko biopsijo je treba izvajati vsakih 10 cm vzdolž celotne dolžine debelega črevesa. Katera koli stopnja uveljavljene displazije v prizadetem območju kolitisa je nagnjena k napredovanju do hudih neoplazij in celo raka ter je stroga indikacija za skupno kolektomijo; Če je displazija strogo omejena na eno cono, se polyp popolnoma odstrani. Pomembno je razlikovati ustaljeno neoplastično displazijo od reaktivne ali sekundarno regenerativne atipije pri vnetju. Če pa je displazija jasno opredeljena, je zakasnjena kolektomija v korist spremljanja tvegana strategija. Pseudopolipi nimajo prognostičnega pomena, lahko pa je težko pri diferencialni diagnostiki z neoplastičnimi polipi; zato je vsak sumljiv polip podvržen izločitveni biopsiji.

Optimalna pogostost kolonoskopskega opazovanja ni opredeljena, vendar nekateri avtorji priporočajo študijo vsaki dve leti za 2 desetletja bolezni in nato vsako leto.

Dolgoročno preživetje po ugotovljeni diagnozi raka, povezanega z ulceroznim kolitisom, je približno 50%, kar je na splošno primerljivo s kolorektalnim rakom pri splošni populaciji.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]