^

Zdravje

A
A
A

Ateroskleroza ekstrakranialnih vej brahiocefalnih arterij

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Ker je ateroskleroza sistemska bolezen, lahko prizadene velike arterijske žile različnih lokalizacij, ateroskleroza ekstrakranialnih delov brahiocefalnih arterij pa je opredeljena, ko so patološki procesi izpostavljeni ekstrakranialnim (zunaj lobanje) deli arterij, ki prenašajo kri v ramena., vrat in glava (možgani).[1]

Epidemiologija

Prevalenca aterosklerotičnih lezij ekstrakranialnih vej brahiocefalnih arterij je ocenjena na 42-45% bolnikov s simptomatsko aterosklerozo, ki iščejo zdravniško pomoč.

Po klinični statistiki je stenotična ateroskleroza brahiocefalnih arterij druga najpogostejša za aterosklerotičnim zožitvijo koronarnega lumna. Stenotična ateroskleroza brahiocefalnih arterij je povezana z do 30% primerov akutne cerebralne cirkulacijske odpovedi, aterosklerotične lezije karotidnih arterij pa pri skoraj polovici bolnikov povzročijo možgansko kap.

Vsaj četrtina primerov ishemične kapi vertebrobazilarnega bazena (posteriorni obtočni krog) je posledica stenotične ali okluzivne ateroskleroze vretenčnih arterij.[2]

Po statističnih podatkih se je pojavnost ateroskleroze v zadnjih nekaj desetletjih močno povečala. Moška populacija je prizadeta približno 3,5-krat pogosteje kot ženske. Glavni starostni razpon bolnikov z diagnosticiranimi lezijami ekstrakranialnih arterij je od 45 let naprej.

Statistika je znana tudi za različne države sveta:

  • V ZDA se bolezen pojavi pri več kot 40% vseh srčno-žilnih lezij (mnogi to pripisujejo prehranjevalnim navadam Američanov).
  • V Italiji je ta odstotek bistveno nižji – dobrih 6 %.
  • Ljudje v afriških državah se z boleznijo srečujejo še manj pogosto kot v evropskih državah in ZDA.
  • Najvišje stopnje incidence so v Ameriki, Avstraliji, Kanadi, Veliki Britaniji, na Finskem in v postsovjetskih državah.
  • Najnižja razširjenost ateroskleroze ekstrakranialnih arterij je pri Japoncih.

Vzroki Ateroskleroza ekstrakranialnih brahiocefalnih arterij

Ateroskleroza ekstrakranialnih vej brahiocefaličnih arterij - arterij glave in vratu - ima enake vzroke kot poškodbe intime (notranje plasti žilne stene) katere koli arterijske žile. Vse podrobnosti:

Brahiocefalne arterije (iz latinščine brachium - roka, rama + grško kephale - glava) so brahialno ali brahiocefalno deblo (truncus brachiocephalicus), pa tudi velike veje te arterije. Brahiocefalno deblo je druga veja, ki izhaja iz aorte, gre od njenega loka skozi zgornji mediastinum do višine zgornjega roba desnega sternoklavikularnega prehoda, kjer se razdeli na desno skupno karotidno arterijo (arteria carotis communis) in desna subklavialna arterija (arteria subclavia). Leva subklavialna arterija se odcepi neposredno od aortnega loka; obe subklavijski arteriji oskrbujeta s krvjo zgornji del telesa, zgornje okončine in glavo.

Skupna karotidna (ali karotidna) arterija pa je razdeljena na notranjo karotidno arterijo (arteria carotis interna) in zunanjo karotidno arterijo (arteria carotis externa), ki predstavljata 80% pretoka krvi v možgane. In iz subklavialnih arterijskih žil se odcepijo desna in leva vretenčna arterija (arteria vertebralis) - parne brahiocefalne arterije, ki imajo tri ekstrakranialne segmente (preforaminalni ali prevertebralni, foraminalni ali vertebralni in ekstraduralni ali atlantoaksialni) in zagotavljajo oskrbo s krvjo v zgornjem delu hrbtenice. Hrbtenjače, debla, malih možganov in zadnjega dela možganov.[3]

Dejavniki tveganja

Obstaja veliko dejavnikov tveganja za razvoj te bolezni, med drugim: dislipidemija (zvišanje določenih frakcij holesterola in trigliceridov v krvi), arterijska hipertenzija, motnje v presnovi ogljikovih hidratov (hiperglikemija, sladkorna bolezen), presnovni sindrom , debelost, hiperhomocisteinemija , slaba. Prehrana (presežek nasičenih maščob v prehrani), kajenje, sedeči način življenja, dedna nagnjenost.[4]

Glej tudi. - Ateroskleroza - vzroki in dejavniki tveganja

Patogeneza

Glede na patogenezo aterosklerotičnih lezij arterijskih žil strokovnjaki opozarjajo na dve glavni komponenti tega patološkega procesa. Prva komponenta je nastanek kopičenja holesterola v notranji oblogi žilnih sten v obliki oksidiranih lipoproteinov nizke gostote (LDL) - holesterola lipoproteinov nizke gostote in celic fibroznega tkiva, ki se imenujejo ateromatozni ali aterosklerotični plaki .

Druga komponenta je razvoj vnetnega odziva imunokompetentnih celic arterijskih sten (makrofagov, monocitov in T-limfocitov) na ekspresijo medceličnih adhezijskih molekul s strani endotelijskih celic in poškodbe celic vaskularne intime.

Posledica nastajanja holesterolnih plakov je njihova fibroza - vnetni fibroproliferativni proces, ki povzroči ne le zadebelitev arterijske stene, ampak tudi njeno zadebelitev (zmanjšanje elastičnosti), saj se na naslednji stopnji aterogeneze tako prizadeto območje žile kot sam plak je podvržen kalcifikacije (aterokalcinoza).[5]

Pomembno vlogo ima poškodba endotelija (povečanje njegove prepustnosti) zaradi vpliva turbulentnega pretoka krvi na "kritična" področja brahiocefalnih arterij - na njihovih bifurkacijah in ovinkih.

Toda glavna stvar je, da plaki, ki štrlijo v lumen posode, zožijo in ga lahko celo popolnoma blokirajo, kar povzroča težave s krvjo. In glede na to ločimo takšne vrste aterosklerotičnih lezij kot stenotično aterosklerozo brahiocefalnih arterij (ker se zožitev svetline posode imenuje stenoza) in okluzivno ali obliterativno aterosklerozo brahiocefalnih arterij (okluzija - popolna blokada lumna žile), v kateri krvni pretok je lahko blokiran.[6]

Simptomi Ateroskleroza ekstrakranialnih brahiocefalnih arterij

V večini primerov se ateroskleroza razvije neopazno, njeni prvi znaki in kasnejša simptomatologija aterosklerotičnih lezij ekstrakranialnih odsekov brahialnih arterij se kažejo pri določeni stopnji zožitve njihovega lumena.

Tako je začetna ateroskleroza brahiocefalnih arterij (ekstrakranialna brahiocefalna ateroskleroza) predklinična asimptomatska stopnja bolezni, v nekaterih primerih pa se lahko pojavijo občutki hrupa v glavi in ​​glavoboli nadležne narave.

Zožitev žilnega lumna je lahko hemodinamsko nepomembna (ne vpliva na pretok krvi – hemodinamika) in hemodinamsko pomembna. V prvem primeru je hemodinamsko nepomembna ateroskleroza brahiocefalnih arterij asimptomatska in jo strokovnjaki opredeljujejo kot ne-stenotično aterosklerozo brahiocefalnih arterij.

V drugem primeru je mogoče zmanjšati lumen arterije za 50-75%, in to je stenotična ateroskleroza brahiocefalnih arterij. Na primer, stenoza brahiocefalnega trupa vodi do pojava sinkopalnih epizod - prehodne izgube zavesti. Ateroskleroza karotidnih arterij povzroča simptome, kot so šibkost in omotica, intenzivni glavoboli, otrplost obraza, prehodna okvara vida ali sluha. Več informacij v gradivu - Stenoza karotidne arterije

Pomembna stenoza (50 % ali več) proksimalnega segmenta subklavialne arterije, ki je posledica ateroskleroze, povzroči ishemične težave in povzroči t.i. (prizadeta roka je lahko na dotik hladnejša od kontralateralne roke, pulz v njej je lahko šibkejši), motena koordinacija gibov, dvojni vid, tinitus in enostranska izguba sluha.

V primerih stenozirajoče ateroskleroze vretenčne arterije, ki jo pogosteje prizadene prevertebralni segment žile, se pojavijo vestibulo-okularni simptomi, značilni za vestibulo-ataktični sindrom : omotica, izguba ravnotežja, glavoboli, pojav muh pred očmi.

Ker se cerebralna oskrba s krvjo poslabša, se razvije vertebrobazilarni sindrom ali vertebrobazilarna insuficienca, za katero so značilne povečana utrujenost, motnje spanja in vestibularnega aparata, kratkotrajne sinkopalne epizode, motnje vida in govora, upad spomina v obliki anterogradne amnezije.[7]

Faze

V arterijskih elastičnih in mišično-elastičnih žilah se pojavijo aterosklerotične spremembe, odvisno od stadija: dolipidne, lipoidozne, liposklerotične, ateromatoznih in aterokalcinotičnih.

Za dolipidno fazo so značilne žariščne spremembe v vaskularni intimi. Takšne spremembe se pojavijo na območjih razvejanja ali upogibanja arterij. Pojavijo se mikroskopske poškodbe endotelne plasti, prizadete so strukture na ravni celic in vlaken. Obstaja kršitev prepustnosti endotelijskih celic, medcelični kanali se razširijo, nastanejo kaveole in sploščeni mikrotrombi. Nastane fibrinozno-serozni edem notranjega ožilja.

Ko se patološki proces poslabša, pride do liposkleroze v predelu plasti lipoproteinov - rasti novega vezivnega tkiva. Kot rezultat, na tej stopnji nastanejo vlaknasti elementi: na površini plaka so organizirani sploščeni mikrotrombi, intima pridobi značilno "grudastost".

Ateromatozna stopnja spremlja peritubularni razpad maščobnih, kolagenskih in elastinskih vlaken, ksantomov in mišičnih struktur. Kot rezultat teh procesov nastane votlina z ateromatoznimi masami (lipidno-proteinski detritus), ki je od vaskularnega lumena omejena s plastjo vezivnega tkiva. Z poslabšanjem ateromatoznih procesov se pojavijo zapleti: intrabazalne krvavitve, poškodbe vezivnega tkiva, nastanek ateromatoznih ulcerativnih lezij. Detritus pade v lumen arterije, kar lahko povzroči embolijo. Sam ulcerozni proces pogosto postane osnova tromboze.

Končna stopnja ateroskleroze ekstrakranialnih arterij je stopnja aterokalcinoze, odlaganje kalcijevih soli v ateromatoznih masah, fibroznem tkivu in intersticijskem koloidu.

Po statističnih podatkih je osnova aterosklerotičnih sprememb - fibrozni elementi - prisotna v vsakem šestem primeru smrti ljudi, starejših od 20 let, in v več kot 95% primerov smrti po 50 letih. Kompleksnejše patološke spremembe in poapnenje se diagnosticirajo pri moških po 30 letih, pri ženskah pa po 40 letih.

Obrazci

Aterosklerotične spremembe se pojavijo z neravnovesjem glavnih lipidnih frakcij v krvi. Zaslediti je tudi vpletenost holesterola, ki je bil prej razglašen za glavnega "krivca" ateroskleroze, vendar je škoda holesterola očitno pretirana.

Holesterol je zelo pomemben za človeško telo. Prisoten je v celični membrani, sodeluje pri proizvodnji hormonov. Toda biti pozoren na raven in kakovost te snovi v krvi je res potrebno. V krvnem obtoku se veže na beljakovinske sestavine, pri čemer nastanejo lipoproteini – kompleksne beljakovine.

Holesterol pogojno delimo na "dober" - antiaterogen in "slab" - aterogen. Ravno aterogena varianta prispeva k razvoju ateroskleroze ekstrakranialnih in drugih arterij v telesu.

Nastajanje aterosklerotičnih plasti na notranji površini krvnih žil je precej počasen proces. Plaki rastejo tako vzdolž kot počez lumen arterije. Takšne značilnosti rasti se odražajo v klasifikaciji aterosklerotičnih lezij: razdeljena je na stenotične in nestenotične različice.

Ne-stenotična ateroskleroza ekstrakranialnih brahiocefalnih arterij se diagnosticira, če je vaskularni lumen blokiran za največ 50% - zlasti to se zgodi z vzdolžnim širjenjem aterosklerotičnih plasti. Takšna težava ni slabo primerna za korekcijo zdravil, če se spremeni prehrana in življenjski slog. V večini primerov je mogoče znatno upočasniti napredovanje patologije.

Aterosklerozo ekstrakranialnih brahiocefalnih arterij s stenozo opazimo, ko je lumen blokiran za več kot polovico. Praviloma se v tem primeru plošča poveča v prečni smeri. Ta različica je bolj nevarna, saj hitro in bistveno moti prekrvavitev možganskih struktur in se pogosto konča z akutno motnjo krvnega obtoka v možganih (kap).

Pomembno: v primeru hude arterijske stenoze, ki blokira več kot 70% žilnega lumna, je potreben kirurški poseg. Le tako lahko preprečimo razvoj neugodnih in hudih zapletov.

Aterosklerozo ekstrakranialnih arterij spremlja naraščajoča insuficienca možganske cirkulacije. Ta pogoj je pogojno razdeljen na več stopenj:

  1. Simptomi so odsotni, včasih so odsotni tudi v ozadju diagnosticirane ateroskleroze ekstrakranialnih žil.
  2. Razvije se prehodni ishemični napad: začetni znaki ateroskleroze ekstrakranialnih odsekov brahiocefalnih arterij se pojavijo v obliki žariščnega nevrološkega izpada s popolnim izginotjem simptomov v 60 minutah. Možne so začasne motnje cerebralne cirkulacije s popolnim izginotjem nevroloških simptomov za manj kot en dan.
  3. Patologija postane kronična, pojavijo se splošni cerebralni nevrološki znaki ali vertebrobazilarni deficit. Drugo možno ime za to stopnjo je discirkulacijska encefalopatija.
  4. Prejšnja, obstoječa ali popolna motnja možganskega obtoka (možganska kap) z žariščnimi simptomi, ki so prisotni več kot en dan, ne glede na prisotnost ali izginotje nevrološke insuficience.

Zapleti in posledice

Lezija ekstrakranialnih delov brahiocefalnih arterij lahko povzroči ishemično optično nevropatijo ; in posledica stenozirajoče ateroskleroze ekstrakranialnih delov brahiocefaličnih arterij - akutna cerebralna cirkulatorna odpoved (zmanjšanje pretoka krvi s kisikom v možgansko tkivo), ki ima za posledico prehodne ishemične napade , mikrokapi in ishemično kap .

Diagnostika Ateroskleroza ekstrakranialnih brahiocefalnih arterij

Kako poteka diagnoza ekstrakranialnih odsekov brahiocefalnih arterij, kateri laboratorijski testi (testi) so potrebni, preberite v publikaciji - Ateroskleroza - simptomi in diagnoza

Instrumentalna diagnostika vključuje vaskularni ultrazvok, CT angiografijo in magnetno resonančno angiografijo brahiocefaličnih arterij.

Kakšni odmevni znaki ateroskleroze brahiocefalnih arterij se odkrijejo med ultrazvočnim vaskularnim ultrazvokom (ultrazvočni Doppler), preberite več v materialu - Dešifriranje rezultatov ultrazvočnega Dopplerjevega vaskularnega ultrazvoka .[8]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja za izključitev arterijske zožitve pri nespecifičnem aortoarteritisu in gigantocelularnem arteritisu, mišično-fibrozni displaziji, kolagenozi, kompresijskih sindromih, vključno s sindromom vretenčne arterije pri osteohondrozi vratne hrbtenice in drugih.

Aterosklerozo ekstrakranialnih arterij s prevladujočo nevrastenično sliko je treba pravočasno razlikovati od pogostih nevrotičnih in nevrasteničnih ter blagih reaktivnih stanj. Te patologije so podobne v dinamiki simptomatologije in povezanosti s psihogenimi dejavniki.

Nevrastenija zaradi ateroskleroze kaže nevrološko sliko z žariščnimi motnjami, rahlo intelektualno in duševno prizadetostjo. Obstaja občutek utrujenosti, letargije, tako imenovane strahopetnosti. Patološki pojavi so običajno stabilni.

Motnje duševnega spektra so pogosto zelo podobne posledicam poškodb glave in lezij zaradi sifilisa. Posttravmatske zaplete lahko prepoznamo po starosti pacientov, prisotnosti anamnestičnih podatkov o poškodbi glave in njeni resnosti. Glavni simptomi posledic poškodb lobanje: intenzivne vegetativne manifestacije, nestabilnost indeksov krvnega tlaka, nevpletenost intelektualne in duševne sfere. Pomembno: pogosto najdemo primere kombinacije ateroskleroze ekstrakranialnih arterij in kranialne travme.

Diferencialnim diagnostičnim ukrepom za izključitev sifilitičnih lezij možganov dodajte serološke reakcije (kri in likvor), preučite specifičnost nevroloških manifestacij.

Pri diferenciaciji aterosklerotičnih sprememb ekstrakranialnih arterij in senilne psihoze je pozornost namenjena osebnostnim motnjam. Tako se vaskularna psihoza običajno pojavi v ozadju intelektualnih in disnezijskih napak.

Senilno psihozo spremlja naraščajoče poslabšanje intelektualne motnje. Že v začetni fazi razvoja se odkrije kritična motnja z dezinhibicijo nagonov. Pojav psihoze ni odvisen od kakovosti krvnega obtoka v možganih.

Zdravljenje Ateroskleroza ekstrakranialnih brahiocefalnih arterij

Za zdravljenje nestenozirajoče ateroskleroze se uporabljajo zdravila hipolipidemskega spektra - statini (atorvastatin, rosuvastatin itd.) In antiagreganti (aspirin, klopidogrel). [9]Več informacij v člankih:

V prisotnosti simptomatske ateroskleroze je predpisan heparin, varfarin (4-12 tednov). Nato se lahko uporabijo antitrombocitna zdravila. Za več podrobnosti glej. - Ateroskleroza - Zdravljenje

Fizioterapevtsko zdravljenje vključuje pacientovo čim večjo redno vadbo.

Fizioterapija za aterosklerozo ekstrakranialnih arterij je sposobna izboljšati krvni obtok v možganih, optimizirati metabolizem. Najpogosteje "na pomoč" pride na pomoč elektroforeza z zdravili z novokainom, platifilinom, eufilinom, pa tudi postopki z magnezijem in kalijem.

Bolnikom, ki trpijo zaradi nespečnosti, motenj razpoloženja, fobij, je prikazana elektroforeza z novokainom, jodom, seduksenom. Pri nevrasteniji z motnjami spanja in aritmijami je predpisana magnezijeva ovratnica, vendar so ovratnice z eufilinom in platifilinom bolj primerne za bolnike z angiospazmi. Glavoboli se lahko lajšajo s kalcijevo ovratnico, če se bolečina v glavi kombinira s hiperekscitabilnostjo in motnjami spanja, se uporablja elektroforeza broma in joda.

Za optimizacijo hemostaze je indicirana galvanizacija in elektroforeza z zdravili s povečanjem velikosti elektrod do 300 cm². Uporabljamo 10% acetilsalicilno kislino in 10% kalijev orotat s 40% raztopino dimeksida. Potek terapije vključuje približno 10 sej.

Praksa 3-4 sej elektroforeze 0,1% dihidroergotamina z nadaljnjo uporabo 0,5% stuggerona po metodi št. 2 s hkratnim notranjim dajanjem teh zdravil kaže dober učinek pri lezijah ekstrakranialnih arterij. Pogosto so predpisani kalcijeva elektroforeza na sinokarotidnem refleksogenem območju, postopki elektrospanja s frekvenco pulza 1-20 Hz.

Uporaba diadinamičnega tokovnega vpliva na področje cervikalnih simpatičnih vozlov je primerna za bolnike z visokim ali normalnim krvnim tlakom, regionalno cerebralno hipertenzijo. Potek terapije vključuje pet dvostranskih postopkov (prve tri dni - vsak dan in še dvakrat - vsak drugi dan).

Pri nizkem krvnem tlaku so indicirane terapevtske kopeli (radonske, natrijeve kloridne in ogljikove dioksidne kopeli). Zdravljenje z vodikovim sulfidom je bolj primerno za bolnike s hipertenzijo.

Poleg tega se bolnikom z aterosklerozo ekstrakranialnih arterij priporočajo redne in dolge sprehode na svežem zraku, plavanje, zračne kopeli, aeroterapija, elektrospanje. Aktivno se uporabljajo terapevtski tuši (prašni, curek, obtočni, ventilatorski), fizikalna terapija, drgnjenje, pohodništvo.

Poleg zdravil se lahko uporablja zdravljenje z zelišči, ki je sestavljeno iz peroralnega vnosa decokcij in vodnih poparkov zdravilnih rastlin, kot so travniška detelja (uporabljajo se samo njeni cvetovi), lucerna (uporablja se cela rastlina), lan (uporabljajo se njegova semena). ), cikorija in regrat (prevretek pripravimo iz posušenih korenin).

Številna zdravilna zelišča imajo precej močan antiholesterolski in obnovitveni učinek, vendar njihova uporaba ne sme nadomestiti zdravljenja z zdravili, zlasti v poznih fazah ateroskleroze ekstrakranialnih arterij, ko je verjetnost nastanka zapletov še posebej velika. Možna je uporaba naslednjih zdravilnih rastlin:

  • Ginkgo biloba - listi te rastline se uspešno uporabljajo v obliki vodnih in alkoholnih raztopin za čiščenje krvnih žil, krepitev njihovih sten in izboljšanje elastičnosti. Za pripravo tinkture vzemite 50 g listov rastline, prelijte 500 ml vodke, vztrajajte v temnem prostoru dva tedna. Dobljeno zdravilo precedimo in vzamemo 15 kapljic s 50 ml vode trikrat na dan pred obroki. Za kuhanje listov z vrelo vodo vzemite 1 žlico. L. Surovine v 250 ml vrele vode, vztrajajo približno 20 minut, filtrirajo in pijejo en velik požirek med obroki.
  • Sophora japonica - uporablja se v obliki alkoholne tinkture, ki jo pripravimo na naslednji način: 50 g surovin prelijemo s 500 ml vodke in hranimo v zaprti posodi 20 dni. Nato zdravilo filtriramo in vzamemo 1 žličko. S 50 ml vode trikrat na dan pred obroki. Trajanje jemanja - 6 mesecev.
  • Navadna šlemnija - znana po svoji sposobnosti, da se znebi tinitusa, stabilizira krvni tlak, očisti krvne žile. Alkoholno tinkturo jemljemo 30 kapljic trikrat na dan pred obroki, s 50 ml vode, 5-6 mesecev.

Znano je, da druge rastline izboljšujejo stanje krvnih žil in odpravljajo negativne aterosklerotične manifestacije. Predvsem govorimo o plodovih gloga, rdeče detelje, črnega ribeza, njivske preslice, rmana, topinamburja, šentjanževke in nasledstva, listov ribeza in jagod. Podoben učinek ima nam znani peteršilj, kopriva, kostanjev cvet, melisa, matičnica. Zgornja zelišča se lahko uporabljajo ločeno ali v obliki zeliščnih zbirk. Če ima bolnik prekomerno telesno težo, je v takšno zbirko zaželeno dodati rastlino cikorije in koruzne stigme.

Kirurško zdravljenje v obliki endovaskularnega stentiranja ali balonske angioplastike prizadete arterije je indicirano v primerih hude stenotične ateroskleroze z grožnjo okluzije žile.

Kirurški poseg za aterosklerozo ekstrakranialnih arterij je več vrst:

  • Endovaskularno stentiranje (uvedba v prizadeto arterijo posebnega dilatatorja - stenta, ki potisne nazaj aterosklerotične mase in razširi žilni lumen, normalizira pretok krvi).
  • Odprti poseg z ekscizijo prizadetega žilnega segmenta, ki mu sledi proteza.
  • Karotidna endarterektomija je še en odprt poseg, pri katerem se iz karotidnih arterij odstrani aterosklerotično žarišče skupaj s kompleksom intima-medija z nadaljnjim šivanjem.
  • Bypass - šivanje segmenta bolnikove lastne vene v poškodovano arterijo, mimo zamašenega območja (pogosto se uporablja vena spodnjega dela noge).

Možnosti kirurškega zdravljenja so indicirane, če je zožitev lumna arterijske žile 75 % ali več in če se razvije možganska kap ali ponavljajoči se prehodni napadi.

Metoda kirurškega posega je izbrana individualno za vsakega bolnika, ob upoštevanju njegove starosti, stopnje patološkega procesa, prisotnosti sočasnih kroničnih bolezni. Potrebi po kirurškem posegu se je mogoče izogniti, če vnaprej začnete izvajati preventivne ukrepe za preprečevanje razvoja ateroskleroze ekstrakranialnih arterij.[10]

Kakšna prehrana za aterosklerozo brahiocefalnih arterij je potrebna, preberite:

Preprečevanje

Poleg splošnih priporočil glede opustitve kajenja, normalizacije telesne teže in povečane telesne aktivnosti ukrepi za preprečevanje ateroskleroze katere koli lokalizacije vključujejo pravilno prehrano .

Ateroskleroza ekstrakranialnih arterij se razvija postopoma, več let: to je zahrbtnost patologije, ki ostane dolgo neodkrita.

Znanstveniki poročajo, da se nastajanje aterosklerotičnih sprememb začne že v otroštvu. Sledi lipidov na notranji žilni steni najdemo pri skoraj vseh otrocih, starejših od 10 let. Kar se tiče prvih simptomov lezij ekstrakranialnih arterij, se pojavijo veliko kasneje:

  • moški - večinoma po 40. Letu starosti;
  • ženske - po 50 ali več letih.

Številni strokovnjaki poudarjajo, da se na splošno prvi znaki pojavijo že v mladosti, le večina ljudi jim ne posveča ustrezne pozornosti. Govorimo o simptomih, kot so:

  • hitra utrujenost;
  • prekomerno živčno razburjenje;
  • nepojasnjen padec učinkovitosti;
  • Motnje spanja (pogosto - nočna nespečnost in dnevna zaspanost);
  • vrtoglavica, hrup in bolečine v glavi.

Z nastankom aterosklerotičnih sprememb se stene ekstrakranialnih arterij zadebelijo, prekrvavitev in oskrba možganov s krvjo se poslabšata. To pomeni začetek presnovnih motenj, povečanje disfunkcije organov.

Glede na posebnosti razvoja ateroskleroze ekstrakranialnih arterij, njenega dolgotrajnega prikritega poteka, ne smete zanemariti ukrepov zgodnjega preprečevanja bolezni. Takšni ukrepi so preprosti in vključujejo zdrav življenjski slog, pravilno prehrano, izogibanje stresu.

Zdravstveni strokovnjaki so prepričani, da se lahko z boleznijo začnete boriti v kateri koli starosti. V ta namen je treba upoštevati naslednja načela:

  • Sprememba življenjskega sloga in nekaterih vedenjskih vzorcev. Priporočljivo je zmanjšati vnos nasičenih maščob, živil, ki vsebujejo holesterol, hkrati pa povečati vnos prehranskih vlaknin. Poleg tega je pomembno nadzorovati telesno težo, ohranjati telesno aktivnost in popolnoma opustiti kajenje.
  • Pravočasno zdravljenje bolezni, ki prizadenejo srčno-žilni sistem. Ta postavka vključuje tudi podporo delovanju organov, kot so jetra in ledvice (preprečevanje ustreznih bolezni).
  • Jemanje zdravil za zniževanje holesterola (profilaktična uporaba statinov, fibratov, sredstev na osnovi nikotinske kisline, sekvestrantov žolčnih kislin, polikozanola, omega-polinenasičenih maščobnih kislin itd., Po indikacijah).

Vsi ljudje po 40. Letu starosti morajo skrbno spremljati lipidni spekter in krvni sladkor, redno obiskovati kardiologa in nevrologa. Zgodnji diagnostični ukrepi in izpolnjevanje vseh zdravniških receptov lahko preprečijo in upočasnijo napredovanje ateroskleroze ekstrakranialnih arterij ter se izognejo nevarnim posledicam bolezni.

Do danes znanstveniki intenzivno preučujejo možnost ustvarjanja anti-aterosklerotičnega cepiva - zdravila, ki zavira razvoj in napredovanje aterosklerotičnih procesov. Strokovnjaki so že preučevali učinek cepljenja na glodavce: izkazalo se je, da je večji od 68% (v primerjavi z necepljenimi glodavci). Končni rezultat raziskave še ni na voljo, delo na cepivu je še v teku.

Napoved

Glede na možne posledice ateroskleroze ekstrakranialnih vej brahiocefalnih arterij je prognoza te bolezni neposredno odvisna od stopnje aterogeneze in dejavnikov tveganja za njen razvoj.

V primeru neugodnega razvoja dogodkov se bolezen zaplete z razvojem možganske kapi in demence, kar povzroči invalidnost ali smrt.

Za izboljšanje napovedi je priporočljivo, da:

  • upoštevajte nasvet zdravnika;
  • ponovno razmisliti o osnovnih načelih prehrane in življenjskega sloga, odpraviti slabe navade;
  • ohraniti telesno aktivnost, pogosto hoditi, prilagoditi režim dela in počitka;
  • Previdno jemljite vsa zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik.

V mnogih primerih lahko s pravočasnim zdravljenjem upočasnimo razvoj aterosklerotičnih sprememb. Bolniki, ki ne upoštevajo zdravniških priporočil, v večini primerov v prihodnosti dobijo različne zaplete: ateroskleroza ekstrakranialnih arterij se konča zlasti z možgansko kapjo.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.