Anevrizma levega prekata

Anevrizma levega prekata srca (ventriculus sinister cordis), iz katere se začne veliki krog krvnega obtoka, je s krvjo napolnjena lokalizirana fibrozna izboklina, ki nastane v predelu oslabljene stene te srčne strukture.

Epidemiologija

Več kot 95 % anevrizem levega prekata je posledica miokardnega infarkta in koronarne srčne bolezni; anevrizma levega prekata po infarktu je statistično zabeležena v 30-35% primerov.

Vsaj ena tretjina primerov je povezana s prirojenimi anomalijami srca in koronarnih žil. Prirojene anevrizme levega prekata (najpogosteje asimptomatske), prvič diagnosticirane pri odraslih, so redke. Odkrijejo jih pri odraslih po 40 letih s prevalenco 0,3-04% primerov.

Ventrikularne srčne anevrizme pri otrocih so zelo redke.[1]

Vzroki Anevrizme levega prekata

Poškodbo srčne stene z nastankom njenega izbočenega območja, ki spremeni obliko prekata in negativno vpliva na njegovo delovanje, praviloma povzroči transmuralni, to je celoslojni miokardni infarkt – zajame vse plasti (epikard, miokard in endokard). V takih primerih je opredeljena postinfarktna anevrizma levega prekata.[2]

Poleg tega so lahko vzroki za to kardiovaskularno patologijo povezani z:

• koronarna bolezen srca (CHD);
• izolirana sistolična arterijska hipertenzija ;
• vnetje srčne mišice - miokarditis ;
• travma ali operacija srca;
• degeneracija ali miokardna degeneracija distrofija različnih etiologij.

Anevrizme levega prekata so lahko tudi posledica prirojenih/genskih okvar, vključno z:

• Hipertrofija levega prekata ;
• Disfunkcija aortne zaklopke (med levim prekatom in aorto), ki vodi v kronično aortno insuficienco ;
• prolaps mitralne zaklopke in displazija trikuspidalne (trikuspidalne) zaklopke;
• odprt artioventrikularni kanal ;
• koronarne anomalije v obliki leve koronarne arterije, ki se odcepi od pljučne arterije z intrakardialnim ranžiranjem med cirkulacijskimi krogi.

Preberite tudi - Akutne in kronične srčne anevrizme: ventrikularne, septalne, postinfarktne, prirojene

Dejavniki tveganja

Poleg akutne miokardne ishemije, srčnega popuščanja in prej imenovanih prirojenih napak strokovnjaki upoštevajo dejavnike tveganja za nastanek anevrizme levega prekata:

• težave s koronarno cirkulacijo zaradi ateroskleroze in okluzije arterijskih žil srca;
• povišan BP - arterijska hipertenzija ;
• razširjena kardiomiopatija , pri kateri ima notranji del miokarda levega prekata gobasto strukturo (tako imenovani nekompaktni miokard);
• anamneza tuberkuloze ali revmatizma (revmatična vročica);
• sarkoidoza , ki pogosto povzroči tanjšanje stene levega prekata in dilatacijo votline, kot tudi srčno amiloidoza in vaskulitis;
• povečano nastajanje ščitničnih hormonov (hipertiroidizem), ki vpliva na celotno hemodinamiko in lahko povzroči tirotoksično kardiomiopatijo s poškodbo miokarda, dilatacijo srčnih votlin in hipertrofijo levega prekata.

In športniki se morajo zavedati, da dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov poveča razvoj koronarne ateroskleroze in poškodbe ventrikularnega miokarda.[3]

Patogeneza

Mehanizem nastanka prirojene ventrikularne anevrizme je domnevno povezan z nepravilnostmi med ontogenezo (tvorbo zarodka) srca, ki posledično vodijo do povečanja volumna ventriklov. Intrauterina ishemična miokardna poškodba in endokardialna fibroelastoza – s prekomerno rastjo fibroznega tkiva, ki povzroča nenormalno povečanje srca in hipertrofijo ventriculus sinister cordis – prav tako nista izključeni.

Kar zadeva pridobljeno anevrizmo te lokalizacije, je njena patogeneza kot zaplet miokardnega infarkta najbolj raziskana.

Po infarktu je del miokarda ventrikularne stene zaradi akutne ishemije poškodovan ali podvržen nekrozi s smrtjo kardiomiocitov (ker so pri odraslih celice srčne mišice zapustile aktivno fazo celičnega cikla in praktično izgubile sposobnost razmnoževanja mitoza in regeneracija).

V tem primeru se poškodovani miokard nadomesti z vlaknastim tkivom, območje, ki nastane v steni ventrikla, pa postane ne le tanjše - z zmanjšano močjo, ampak tudi inertno. To pomeni, da to območje ne sodeluje pri krčenju srčne mišice niti med sistolo (krčenje prekatov za potiskanje krvi iz srca v sistemski krvni obtok) in se postopoma širi, izboči izven stene prekata.[4]

Simptomi Anevrizme levega prekata

Večina anevrizem levega prekata je asimptomatskih in jih odkrijemo naključno pri ehokardiografskem pregledu.[5]

Splošna klinična slika je določena ne le z velikostjo anevrizme in njeno obliko, temveč tudi z volumnom nedotaknjenega (delujočega) stenskega tkiva in je sestavljena iz insuficience levega prekata različnih stopenj, katere simptomi se kažejo:

• težko dihanje (pri naporu in v mirovanju);
• hitra utrujenost, omotica in omedlevica;
• občutek teže za prsnico in bolečina, ki seva v levo ramo in lopatico - angina pektoris;
• trajna ventrikularna (ventrikularna) tahiaritmija - motnje v ritmu sistoličnih ventrikularnih kontrakcij z njihovo pogostnostjo;
• piskanje pri vdihavanju, hrupno dihanje;
• otekanje stopal.

Obrazci

Enotne enotne klasifikacije anevrizme levega prekata ne obstaja, temveč se anevrizme glede na izvor delijo na prirojene in pridobljene.

Nekateri strokovnjaki med pridobljenimi patologijami razlikujejo ishemične ali postinfarktne ​​- anevrizme levega prekata po infarktu; travmatično (po operaciji srca); infekcijski (nastali pri bolnikih z infektivnim endokarditisom, revmokarditisom, nodoznim poliarteritisom, tuberkulozo itd.), Pa tudi idiopatski (nejasne etiologije).

Postinfarktne ​​ventrikularne anevrizme delimo na akutne in kronične. Akutna anevrizma levega prekata nastane v dveh dneh (največ dva tedna) po miokardnem infarktu, kronična anevrizma levega prekata pa v šestih do osmih tednih.

Upošteva se tudi lokalizacija patološke izbokline. Apikalna anevrizma levega prekata – anevrizma vrha levega prekata – je izboklina v sprednjem delu zgornjega segmenta stene levega prekata. Predstavlja tretjino do polovico vseh primerov, prvi znaki pa se kažejo z ventrikularnimi tahiaritmijami.

Anevrizme sprednje stene levega prekata nastanejo v približno 10% primerov; anevrizme zadnje stene levega prekata so diagnosticirane pri 23% bolnikov; anevrizme spodnje zadnje stene ne predstavljajo več kot 5 %, anevrizme stranske stene pa 1 % primerov.

Submitralna (subvalvularna) obročasta anevrizma levega prekata je redka srčna patologija in se lahko pojavi po infarktu, pri prirojeni posteriorni okvari mitralne zaklopke, endokarditisu ali revmokarditisu.

Anevrizme so razvrščene tudi glede na njihovo obliko. Medtem ko je za vrečkasto anevrizmo značilna zaobljena tankostenska izboklina stene prekata (sestavljena iz miokarda z različnimi stopnjami fibrozne zamenjave) in prisotnost zoženega "vhodnega" dela (vratu), je difuzna anevrizma leve ventrikel ima širšo komunikacijo z votlino prekata in je zato videti bolj ploščat, ko ga vidimo.[6]

Zapleti in posledice

Anevrizme levega prekata, ki jih spremljajo pomembni simptomi, lahko povzročijo zaplete in posledice, vključno z:

• splošno zmanjšanje sistolične in diastolične srčne funkcije in razvoj sekundarnega kongestivnega srčnega popuščanja;
• tromboza, povezana z zastojem krvi – stenski tromb v anevrizmi levega prekata, ki se lahko premakne in grozi z embolizacijo na primer možganov s tveganjem za kasnejšo možgansko kap;
• Ruptura anevrizme s tamponado srca .

Diagnostika Anevrizme levega prekata

Diagnozo srčne anevrizme levega prekata postavimo s slikovnimi študijami, klinično instrumentalno diagnostiko pa uporabljamo EKG, ehokardiografijo (dvo- ali tridimenzionalno transtorakalno ehokardiografijo), radiografijo prsnega koša, MRI, računalniško tomografsko koronarno angiografijo in več drugih instrumentalnih metod preiskave srca .

Osnovne krvne preiskave so: splošne, biokemične, za C-reaktivni protein, za troponin, nivoje alkalne fosfataze in kreatin kinaze.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza je zelo pomembna, saj lahko takšne anevrizme posnemajo angino pektoris, Takotsubo kardiomiopatijo, perikarditis/miokarditis itd.

Pravo anevrizmo je treba razlikovati od psevdoanevrizme. Medtem ko pravo anevrizmo tvori izboklina stene prekata v celotni debelini, nastane lažna anevrizma levega prekata z raztrganjem stene prekata, ki je zaprta v okoliškem osrčniku. Psevdoanevrizme so najpogosteje lokalizirane v zadnji in spodnji steni levega prekata.[7]

Zdravljenje Anevrizme levega prekata

Metode zdravljenja anevrizme levega prekata se določijo na podlagi klinične slike in podatkov o posameznem bolniku. Majhne do srednje velike anevrizme brez simptomov je mogoče varno zdraviti s pričakovano petletno stopnjo preživetja do 90 %.

Zdravljenje z zdravili je namenjeno zmanjšanju intenzivnosti simptomov in preprečevanju zapletov. Zdravila farmakoloških skupin, kot so:

• kardiotonični srčni glikozidi - Celanide (Lanatoside C) in drugi;
• Diuretiki (diuretiki) in antagonisti receptorjev aldosterona - Veroshpiron (Spironolakton) ali Inspra (Eplerenon);
• Beta-adrenoblokatorji - vazokardin (korvitol), karvedilol , propranolol, alotendin in druga antiaritmična zdravila ;
• antikoagulanti ( varfarin ) - za preprečevanje trombembolije (v prvih treh mesecih po srčnem napadu) in trombolitiki - aspirin, klopidogrel (plavix ali diloksol ) itd.;
• Zaviralci ACE (angiotenzinske konvertaze) - lizinopril, kaptopril , perindopril itd.

Kirurško zdravljenje je treba izvesti pri bolnikih z anevrizmami levega prekata z veliko velikostjo izbokline; poslabšanje delovanja srca (kronično srčno popuščanje), pomembne ventrikularne aritmije, tvorba stranskih trombov s tveganjem za embolijo in s tem povezani zapleti s tveganjem rupture.

Operacija, ki vključuje izrez anevrizme in namestitev dakronskega obliža na ventrikularno steno, se imenuje Dore plastika ali endoventrikularna krožna plastika (EVCPP).[8]

Preprečevanje

Strokovnjaki menijo, da je pojavnost razvoja anevrizme, ki nastane kot zaplet miokardnega infarkta, mogoče zmanjšati z zgodnjo - v akutni fazi bolezni - ponovno vzpostavitvijo oskrbe s krvjo (revaskularizacija) poškodovanega ishemično srčnega mišičnega tkiva in po možnosti z uporabo zaviralcev ACE.

Napoved

Velike simptomatske anevrizme levega prekata lahko povzročijo nenadno srčno smrt: v treh mesecih po infarktu je smrtnost 67 %, po enem letu pa 80 %. V primerjavi s srčnim infarktom brez anevrizme je umrljivost v enem letu več kot šestkrat višja pri bolnikih s postinfarktnimi anevrizmami.

Dolgoročno prognozo pri simptomatskih postinfarktnih anevrizmah v veliki meri določata stopnja delovanja levega prekata pred kirurškim posegom in uspešnost kirurškega zdravljenja.

Nekatera poročila so pokazala, da imajo bolniki, katerih primarna invalidnost je bila povezana z angino pektoris in srčnim/ventrikularnim popuščanjem, petletno postoperativno preživetje 75-86 %.