Pregled podkožnega maščobnega tkiva

Podkožna maščobna plast se pregleda skoraj sočasno s kožo. Stopnja razvoja maščobnega tkiva je pogosto v skladu s telesno težo in jo določa velikost kožne gube na trebuhu v predelu popka; če se le-ta močno zmanjša, je kožo lažje zviti v gubo, pri večjih maščobnih oblogah pa je to pogosto nemogoče.

Odkrivanje edema je zelo klinično pomembno.

Edem

Edem (zastajanje tekočine) se pojavlja predvsem v podkožnem tkivu zaradi njegove porozne strukture, zlasti tam, kjer je tkivo bolj ohlapno. Hidrostatični in hidrodinamični dejavniki pojasnjujejo pojav edema v nižje ležečih delih telesa (spodnji okončine). Slednji dejavnik igra pomembno vlogo pri razvoju edema pri srčnih boleznih, ki jih spremlja kongestivno srčno popuščanje. Edem se pogosteje pojavi do konca dneva, ko je bolnik dlje časa v pokončnem položaju. Hkrati se pri boleznih ledvic manjši edem pogosto pojavi predvsem na obrazu (v predelu vek) in običajno zjutraj. V zvezi s tem lahko bolnika vprašamo, ali zjutraj čuti težo ali otekanje vek. Pojav takšnega edema lahko prvi opazijo sorodniki bolnika.

Pri boleznih srca, ledvic, jeter, črevesja, endokrinih žlez so lahko edemi razširjeni. Pri motnjah venskega in limfnega odtoka, alergijskih reakcijah so edemi pogosto asimetrični. V redkih primerih se pri starejših ljudeh lahko pojavijo med dolgotrajnim bivanjem v navpičnem položaju, kar (tako kot edemi pri ženskah v vročem vremenu) nima velikega kliničnega pomena.

Bolniki lahko poiščejo zdravniško pomoč zaradi otekanja sklepov, edema obraza in nog, hitrega pridobivanja telesne teže in zasoplnosti. Pri splošnem zastajanju tekočine se edem pojavlja predvsem, kot smo že omenili, v nizko ležečih delih telesa: v ledveno-križnem predelu, kar je še posebej opazno pri ljudeh v pokončnem ali polležečem položaju. To stanje je značilno za kongestivno srčno popuščanje. Če lahko bolnik leži v postelji, se edem pojavlja predvsem na obrazu in rokah, kot je to pri mladih z boleznijo ledvic. Zastajanje tekočine povzroča povečan venski tlak na katerem koli področju, na primer pri pljučnem edemu zaradi odpovedi levega prekata ali pri razvoju ascitesa pri bolnikih s povečanim tlakom v sistemu portalne vene ( portalna hipertenzija ).

Običajno razvoj edema spremlja povečanje telesne teže, vendar se že začetni edem v nogah in spodnjem delu hrbta zlahka zazna s palpacijo. Najprimerneje je tkivo pritisniti na gosto površino golenice z dvema ali tremi prsti in po 2-3 sekundah, če je prisoten edem, se v podkožnem maščobnem tkivu zaznajo jamice. Šibka stopnja edema se včasih imenuje "pastoznost". Jamke na goleni nastanejo zaradi pritiska le, če se je telesna teža povečala za vsaj 10-15 %. Pri kroničnem limfoidnem edemu, miksedemu (hipotiroidizmu) je edem gostejši in jamica zaradi pritiska ne nastane.

Tako pri splošnem kot lokalnem edemu imajo dejavniki, ki sodelujejo pri nastanku intersticijske tekočine na kapilarni ravni, pomembno vlogo pri njihovem razvoju. Intersticijska tekočina nastane kot posledica njene filtracije skozi kapilarno steno – nekakšno polprepustno membrano. Del tekočine se zaradi drenaže intersticijskega prostora skozi limfne žile vrne nazaj v žilno strugo. Poleg hidrostatskega tlaka v žilah na hitrost filtracije tekočine vpliva tudi osmotski tlak beljakovin v intersticijski tekočini, ki je pomemben pri nastanku vnetnega, alergijskega in limfatičnega edema. Hidrostatični tlak v kapilarah se v različnih delih telesa razlikuje. Tako je povprečni tlak v pljučnih kapilarah približno 10 mm Hg, medtem ko je v ledvičnih kapilarah približno 75 mm Hg. Ko je telo v pokončnem položaju, je zaradi gravitacije tlak v kapilarah nog višji kot v kapilarah glave, kar pri nekaterih ljudeh ustvarja pogoje za pojav blagega edema nog do konca dneva. Tlak v kapilarah nog osebe povprečne višine v stoječem položaju doseže 110 mm Hg.

Hud splošni edem (anasarka) se lahko pojavi pri hipoproteinemiji, pri kateri se onkotski tlak, povezan predvsem z vsebnostjo albumina v plazmi, zniža, tekočina pa se zadržuje v intersticijskem tkivu, ne da bi vstopila v žilno strugo (pogosto opazimo zmanjšanje količine krvi v krvnem obtoku - oligemija ali hipovolemija).

Vzroki za hipoproteinemijo so lahko različna stanja, klinično združena z razvojem edema. Mednje spadajo naslednja:

1. nezadosten vnos beljakovin (stradanje, slaba prehrana);
2. prebavne motnje (moteno izločanje encimov trebušne slinavke, na primer pri kroničnem pankreatitisu, drugi prebavni encimi);
3. oslabljena absorpcija živil, predvsem beljakovin (resekcija pomembnega dela tankega črevesa, poškodba stene tankega črevesa, glutenska enteropatija itd.);
4. oslabljena sinteza albuminov (bolezen jeter);
5. znatna izguba beljakovin v urinu pri nefrotskem sindromu;
6. izguba beljakovin skozi črevesje (eksudativna enteropatija ).

Zmanjšanje intravaskularnega volumna krvi, povezano s hiperproteinemijo, lahko povzroči sekundarni hiperaldosteronizem preko sistema renin-angiotenzin, ki spodbuja zadrževanje natrija in nastanek edemov.

Srčno popuščanje povzroča otekanje zaradi naslednjih razlogov:

1. motnja venskega tlaka, ki jo lahko zaznamo z razširjenimi venami na vratu;
2. učinek hiperaldosteronizma;
3. motnja ledvičnega krvnega pretoka;
4. povečano izločanje antidiuretičnega hormona;
5. znižanje onkotičnega tlaka zaradi stagnacije krvi v jetrih, zmanjšana sinteza albuminov, zmanjšan vnos beljakovin zaradi anoreksije, izguba beljakovin z urinom.

Ledvični edem je najbolj izrazit pri nefrotičnem sindromu, ko se zaradi izrazite proteinurije izgubi znatna količina beljakovin (predvsem albumina), kar vodi v hipoproteinemijo in hipoonkotsko zadrževanje tekočine. Slednje se poslabša z razvojem hiperaldosteronizma s povečano ledvično reabsorpcijo natrija. Mehanizem razvoja edema pri akutnem nefritičnem sindromu je bolj zapleten (na primer na vrhuncu tipičnega akutnega glomerulonefritisa ), ko očitno pomembnejšo vlogo igra vaskularni faktor (povečana prepustnost žilne stene), poleg tega pa je pomembna tudi zadrževanje natrija, kar vodi do povečanja volumna krvi v krvnem obtoku, "krvnega edema" (hipervolemija ali pletora). Tako kot pri srčnem popuščanju tudi edem spremlja zmanjšanje diureze (oligurija) in povečanje telesne teže bolnika.

Lokalni edem lahko povzročijo venski, limfni ali alergijski dejavniki, pa tudi lokalni vnetni procesi. Pri zunanjem stiskanju ven, venski trombozi, insuficienci venskih zaklopk, krčnih žilah se kapilarni tlak na ustreznem območju poveča, kar vodi do stagnacije krvi in edema. Najpogosteje se tromboza ven na nogah razvije pri boleznih, ki zahtevajo dolgotrajno počitek v postelji, vključno s stanji po operaciji, pa tudi med nosečnostjo.

Ko je limfna drenaža zakasnjena, se voda in elektroliti iz intersticijskega tkiva ponovno absorbirajo v kapilare, vendar beljakovine, filtrirane iz kapilar v intersticijsko tekočino, ostanejo v intersticiju, kar spremlja zadrževanje vode. Limfni edem se pojavi tudi kot posledica obstrukcije limfnih poti s filarijami ( filariaza je tropska bolezen). Prizadete so lahko obe nogi in zunanji spolni organi. Koža na prizadetem območju postane hrapava, odebeljena in razvije se elefantijaza.

Pri lokalnem vnetnem procesu se zaradi poškodbe tkiva (okužba, ishemija, izpostavljenost določenim kemikalijam, kot je sečna kislina) sproščajo histamin, bradikinin in drugi dejavniki, ki povzročajo vazodilatacijo in povečano prepustnost kapilar. Vnetni eksudat vsebuje veliko količino beljakovin, kar moti mehanizem gibanja tkivne tekočine. Pogosto se hkrati opazijo klasični znaki vnetja, kot so rdečina, bolečina in lokalno povišanje temperature.

Povečana prepustnost kapilar se opazi tudi pri alergijskih stanjih, vendar za razliko od vnetja ni bolečine in rdečice. Pri Quinckejevem edemu – posebni obliki alergijskega edema (običajno na obrazu in ustnicah) – se simptomi običajno razvijejo tako hitro, da je zaradi otekanja jezika, grla, vratu (asfiksija) ogroženo življenje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Motnje v razvoju podkožnega maščobnega tkiva

Pri pregledu podkožnega maščobnega tkiva se običajno pozornost usmeri na njegov povečan razvoj. Pri debelosti se odvečna maščoba odlaga v podkožnem tkivu dokaj enakomerno, vendar v večji meri v trebušnem predelu. Možno je tudi neenakomerno odlaganje odvečne maščobe. Najbolj tipičen primer je Cushingov sindrom (opažen pri prekomernem izločanju kortikosteroidnih hormonov s strani nadledvične skorje), pogosto pa se opazi Cushingoidni sindrom, povezan z dolgotrajnim zdravljenjem s kortikosteroidnimi hormoni. Odvečna maščoba se v teh primerih odlaga predvsem na vratu, obrazu in zgornjem delu telesa, obraz je običajno videti zaobljen, vrat pa poln (tako imenovani lunast obraz).

Koža trebuha se pogosto znatno raztegne, kar se kaže v nastanku atrofičnih področij in brazgotin vijolično-modre barve, v nasprotju z belkastimi področji atrofije kože zaradi raztezanja po nosečnosti ali velikih edemih.

Možna je progresivna lipodistrofija in znatna izguba podkožne maščobe (kot tudi mezenterične maščobe), kar opazimo pri številnih resnih boleznih, po večjih kirurških posegih, zlasti na prebavilih, med stradanjem. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo opazimo lokalno atrofijo podkožne maščobe na mestih injiciranja insulina. Pogosto se hkrati zmanjša tudi mišična masa telesa. Skrajna stopnja takšne izgube teže se imenuje kaheksija.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]