Študija subkutane maščobe

Podkožni maščobni sloj se proučuje skoraj istočasno s kožo. Stopnja razvoja maščobnega tkiva je pogostejša glede na telesno težo in je določena z velikostjo kožne gubice na trebuhu v popku; z ostrim zmanjšanjem kože je lažje jemati v krat, z znatnim odlaganjem maščobe, to pogosto ni mogoče storiti.

Klinično pomembno je odkriti edem.

Edema

Oteklina (zastajanje tekočine) se pojavlja predvsem v podkožnem tkivu zaradi svoje porozne strukture, še posebej, če je vlakna bolj krhka. Hidrostatični in hidrodinamični dejavniki pojasnjujejo pojav edemov v spodnje ležečih predelih telesa (spodnjih okončinah). Slednji dejavnik ima pomembno vlogo pri razvoju edemov pri srčnih boleznih, ki jih spremlja kongestivno srčno popuščanje. Edem se pogosteje pojavlja do konca dneva, s podaljšanim bivanjem pacienta v pokončnem položaju. Hkrati z boleznijo ledvic se pogosto pojavlja majhno otekanje predvsem na obrazu (v veki) in ponavadi zjutraj. V zvezi s tem se lahko pacient vpraša, ali je zjutraj občutek težkega in otekanja vek. Svoje sorodnike pacienta lahko prvič opazijo pojav takšne težave.

Pri boleznih srca, ledvic, jeter, črevesja, endokrine žleze, oteklina je lahko razširjena. Ko pride do krvavitve venske in limfne drenaže, so alergijske reakcije, edemi pogosto asimetrični. V redkih primerih se pri starejših ljudeh pojavljajo s podaljšanim bivanjem v pokončnem položaju, ki (kot otekanje ženska v vroči sezoni) ni velikega kliničnega pomena.

Bolniki se lahko posvetujejo z zdravnikom s težavami pri oteklinah sklepov, otekanju obraza, nogah, hitremu povečanju telesne mase, dispneji. S skupnim zastoja tekočine edema pride predvsem, kot že omenjeno, v nižje ležečih delih telesa: v lyumbo-sakralno regiji, kar je še posebej opazno pri osebah, ki imajo ali navpično accumbency. Ta položaj je značilen za kongestivno srčno popuščanje. Če bolnik lahko leži v postelji, se otekanje pojavlja predvsem na obrazu, rokah, kot se to zgodi pri mladih z boleznijo ledvic. S povečanjem zadrževanje tekočine vodi venskega pritiska na vseh področjih, kot so pljučni edem zaradi odpovedi levega prekata pri ob pojavu ascites pri bolnikih s povečanim tlakom v veni ( portalne hipertenzije ).

Običajno razvoj edema spremlja povečanje telesne mase, vendar pa začetni edem na nogah in spodnjem delu hrbta zlahka zazna z palpacijo. Najbolj primerno je pritisniti tkivo na gosto površino golenice z dvema ali tremi prsti, v 2-3 s s prisotnostjo edema pa se v subkutanem maščobnem tkivu nahajajo jame. Šibka stopnja otekline se včasih imenuje »pasta«. Jame na spodnji nogi se tvorijo s tlakom le, če se telesna masa poveča za najmanj 10-15%. S kroničnim limfatičnim edemom je edem meksedemije (hipotiroidizma) bolj gost, pri stiskanju pa se foso ne tvori.

Kot pri splošnih in lokalnih edemih so pomembni dejavniki njihovega razvoja dejavniki, povezani z nastankom intersticijske tekočine na ravni kapilar. Intersticijska tekočina se tvori kot posledica njegove filtracije skozi kapilarno steno - neke vrste polprepustne membrane. Nekateri od njih se vrnejo nazaj v žilno posteljo zaradi odvajanja vmesnega prostora skozi limfne posode. Poleg tega hidrostatičnega tlaka v posodi s hitrostjo tekočine filtracije vplivajo na osmotski tlak proteinov v intersticialni tekočini, ki se nastavi med tvorbo vnetnih, alergijskih in limfni edem. Hidrostatični tlak v kapilarah se spreminja v različnih delih telesa. Tako je povprečni tlak v pljučnih kapilarah približno 10 mm Hg. Medtem ko je v kapilarah ledvic približno 75 mm Hg. Art. Ko vertikalni položaj telesa kot posledica gravitacije tlak v kapilarah nog kot v kapilarah glavo, ki ustvarja pogoje za nastanek pljučnega edema noge ob koncu dneva nekaj ljudi. Tlak v kapilarah nog pri osebi s srednjo višino v stojnem položaju doseže 110 mm Hg. Art.

Izraženo splošni edem (anasarka) se lahko pojavijo pri hypoproteinemia pri kateri spada onkotski tlak, zlasti v zvezi z vsebino v albumin plazmi, in tekočina ostane v intersticialni tkiva brez vstopa v krvni obtok (pogosto znatno zmanjšanje števila obtoku krvi - oligemiya, ali hipovolemija).

Vzroki za hipoproteinemijo so lahko različni pogoji, ki so klinično združeni z razvojem edematoznega sindroma. Ti vključujejo naslednje:

1. nezadosten vnos beljakovin (lakota, slaba kakovost hrane);
2. poslabšanje prebave (okvarjeno izločanje encimov zaradi trebušne slinavke, na primer pri kroničnem pankreatitisu, drugih prebavnih encimih);
3. kršitev absorpcije prehrambenih izdelkov, zlasti beljakovin (resekcija velikega dela tankega črevesja, poškodba stene tankega črevesja, enterotija glutena itd.);
4. kršitev sinteze albuminov (bolezni jeter);
5. znatna izguba beljakovin v urinu z nefrotskim sindromom;
6. izguba beljakovin skozi črevesje (eksudativna enteropatija ).

Zmanjšana intravaskularni volumen krvi povezana z gigoproteinemiey, lahko povzroči sekundarni hiperaldosteronizem prek sistema renin - angiotenzin ki spodbuja zadrževanje natrija in nastanek edema.

Srčno popuščanje povzroča edem zaradi naslednjih razlogov:

1. krvavitev venske tlake, ki jo lahko zaznamo s širjenjem ven na vratu;
2. učinek hiperalosteronizma;
3. krvavitev ledvičnega krvnega pretoka;
4. povečano izločanje antidiuretičnega hormona;
5. zmanjšanje onkotskega tlaka zaradi stagnacije krvi v jetrih, zmanjšanja sinteze albumina, zmanjšanja vnosa beljakovin zaradi anoreksije, izgube beljakovin v urinu.

Ledvice oteklina je najbolj jasno kaže v nefrotskega sindroma, kjer je zaradi označene proteinurije izgubila znatne količine proteina (zlasti albumina), pri hypoproteinemia gipoonkoticheskoy in zadrževanje tekočine. Slednje se še poslabša z razvojem hiperaldosteronizma s povečanjem reabsorpcije ledvic. Bolj zapleten mehanizem edema, sindrom ostronefriticheskom (npr na višini tipične akutni glomerulonefritis, poleg tega ima) vrednost zadrževanje natrija, kar vodi do povečanja krožečega volumna ko domnevno bolj pomembno vlogo žilni dejavnik (povečano prepustnost žil) kri, "oteklina krvi" (hipervolemija ali pletina). Kot pri srčnem popuščanju edem spremlja tudi zmanjšanje diureze (oligurija) in povečanje telesne mase pacienta.

Lokalni edem lahko povzročijo vzroki, povezani z venskimi, limfnimi ali alergičnimi dejavniki, pa tudi z lokalnim vnetnim procesom. Z zunanjo kompresijo ven, venska tromboza, vensko insuficienco, povečanje razširitve, povečanje kapilarnega tlaka v ustreznem območju, kar vodi v krvno stazo in pojav edemov. Najpogosteje se venska tromboza razvije v boleznih, ki zahtevajo podaljšan počitek v postelji, vključno s postoperativnimi pogoji, pa tudi med nosečnostjo.

Ko so zamude limfna drenaža vode in elektrolitov ponovno absorbirajo nazaj v kapilare vmesnih tkiv, vendar pa je bila odstranjena iz kapilare v vmesnih beljakovin tekočine ostane v intersticiju, ki jo spremljajo zadrževanje vode. Limfni edem se pojavi tudi kot posledica limfnih ovir filarij ( filariasis - tropska bolezen). V tem primeru lahko vplivata obe nogi, zunanji spolni organi. Koža na prizadetem območju postane groba, zgoščena, se razvije elefantioza.

Pri lokalnem vnetju, ki je posledica poškodbe tkiva (okužbe, ishemija, izpostavljenost nekaterim kemikalijam kot sečne kisline) sprostimo histamin, bradikinin in drugih dejavnikov, ki povzročajo vazodilatacijo in povečanje kapilarne permeabilnosti. Vnetni eksudat vsebuje veliko količino beljakovin, kar je posledica prekinitve mehanizma gibanja tkivne tekočine. Običajno so hkrati tudi klasični znaki vnetja, kot so rdečina, bolečina, zvišanje lokalne temperature.

Povečanje prepustnosti kapilar je opaziti tudi pri alergičnih pogojih, vendar za razliko od vnetja ni bolečine in ni pordela. Če angioedem - posebna oblika alergijske oteklina (običajno na obrazu in ustnicah) - simptomi običajno razvijejo tako hitro, da ustvarja življenjsko nevarne zaradi otekanje jezika, grla, vratu (zadušitve).

[1], [2], [3], [4]

Motnje razvoja podkožne maščobe

Pri raziskavi podkožne maščobe je običajno pozornost namenjena njegovemu večjemu razvoju. S debelostjo se prekomerna maščoba v podkožnem tkivu dokaj enakomerno nanese, toda bolj v trebuhu. Morda je tudi neenakomerno odlaganje odvečne maščobe. Najbolj tipičen primer je Cushingov sindrom (opazili s prekomernim izločanjem kortikosteroidnih hormonov nadledvične skorje), se pogosto opozoriti Cushingoidne sindrom, povezan z dolgotrajnim zdravljenjem kortikosteroidnih hormonov. Presežek maščob v teh primerih je večinoma deponiran na vratu, obrazu in zgornjem telesu, obraz je navadno videti okrogel in vrat je poln (tako imenovana luna podobna lice).

Koža na trebuhu je pogosto močno raztegne, ki kaže nastanek področjih atrofije in brazgotinjenje vijolično-modro barvo v nasprotju z belkastimi območij v atrofija kože, ki se razteza po nosečnosti ali velike otekline.

Obstajajo progresivne lipodistrofija in znatno izgubo podkožne maščobe (kot območje tkiva mezenterična maščobnem), ki je opaziti v številnih hudih bolezni, po večjih kirurških posegih, zlasti v gastrointestinalnem traktu, ko na tešče. Lokalna atrofija podkožne maščobe je pri bolnikih z diabetesom mellitusom na mestih dajanja insulina. Pogosto se tudi mišična masa telesa zmanjšuje. Ekstremna stopnja takšne izgube teže se imenuje kaheksija.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]