Pljučni sindromi

Na podlagi podatkov, pridobljenih z uporabo glavnih in dodatnih metod pregleda bolnika, tj. specifičnih simptomov in znakov, je mogoče prepoznati številne sindrome, pri katerih so ti znaki med seboj povezani z enim samim mehanizmom razvoja, skupno patogenezo in jih združujejo značilnosti nastalih sprememb. Takšna sindromska faza diagnostike bolezni, čeprav je vmesna, je zelo pomembna, saj po eni strani omogoča odpravo neenotnosti pri ocenjevanju vsakega od ugotovljenih znakov in daje popolnejšo sliko bolezni, po drugi strani pa nujno zahteva naslednjo fazo diagnostike - določitev nozološkega bistva sindroma, saj je klinična slika določenega sindroma pogosto lahko značilna za več različnih bolezni, eden od končnih ciljev diagnostične poti pa je določitev specifične nozološke oblike.

Obstaja več pljučnih sindromov: sindrom pljučne konsolidacije, plevralni sindrom, sindrom votline, bronhoobstruktivni sindrom, sindrom hipernapihnjenih pljuč, Pickwickov sindrom, sindrom spalne apneje (sindrom spalne apneje), sindrom respiratorne odpovedi. Upoštevati je treba, da znotraj istega velikega sindroma obstaja več različic, katerih diagnoza je zagotovo pomembna, saj bodo metode zdravljenja različne.

Glavni pljučni sindromi

Sindrom pljučne konsolidacije:

1. Infiltrat (pljučni, tuberkulozni, eozinofilni).
2. Pljučni infarkt (tromboembolija, tromboza).
3. Atelektaza (obstruktivna, kompresijska, sindrom srednjega režnja).
4. Kongestivno srčno popuščanje (kopičenje tekočine v spodnjih delih pljuč).
5. Tumor.

Plevralni sindrom:

1. Tekočina v plevralni votlini (transudat, eksudativni plevritis).
2. Zrak v plevralni votlini (pnevmotoraks).

Sindrom votline (razpadajoči absces in tumor, kaverna).

Bronhoobstruktivni sindrom:

1. Zoženje ali obstrukcija bronhija.
2. Bronhialni krč.

Sindrom hiperinflacije (različne vrste emfizema).

Pickwickov sindrom in sindrom spalne apneje (sindrom spalne apneje).

Sindrom dihalne stiske:

1. Akutna respiratorna odpoved (vključno s sindromom odrasle stiske).
2. Kronična respiratorna odpoved.

Identifikacija navedenih sindromov se izvaja predvsem z uporabo osnovnih metod pregleda bolnika - pregleda, palpacije, tolke, avskultacije.

Sindrom votline v pljučih

Sindrom votline vključuje simptome, katerih pojav je povezan s prisotnostjo votline, abscesov, cist, tj. tvorb z gosto, bolj ali manj gladko steno, pogosto obdanih z infiltrativno ali vlaknato steno. Votlina je lahko v celoti napolnjena samo z zrakom (prazna votlina) ali pa poleg zraka vsebuje tudi določeno količino tekočine, ostane zaprta ali komunicira z drenažnim bronhusom. Vse to se seveda odraža v značilnostih simptomov, ki so odvisne tudi od velikosti votline in globine njene lege.

V velikih, površinskih in izoliranih votlinah, ne glede na njihovo vsebino, je vokalni fremitus oslabljen. Če votlina komunicira z bronhusom in vsaj delno vsebuje zrak, bo imel tolkalni zvok timpanični odtenek; nad votlino, napolnjeno s tekočino, se opazi otopelost ali absolutna otopelost. Med avskultacijo nad izolirano zračno votlino se dihanje ne sliši; če zračna votlina komunicira z drenažnim bronhusom, se sliši bronhialno dihanje, ki se zlahka izvaja od mesta nastanka (glotis) vzdolž zračnega stebra in lahko zaradi resonance v gladkostenski votlini dobi kovinski odtenek (amforično dihanje). Votlina, ki delno vsebuje tekočino, je vir nastanka vlažnih hripov, ki imajo praviloma zvonjenje, saj njihovo prevodnost okrepi okoliško zgoščeno (infiltrirano) tkivo. Poleg tega lahko avskultacija zazna neodvisen stenotični šum, ki poveča bronhialno dihanje in se pojavi na mestu komunikacije med votlino (kaverno) in drenažnim bronhusom.

Treba je opozoriti, da so vsi zgoraj navedeni simptomi, ki so značilni za sindrom votline, pogosto precej dinamični, saj obstaja postopen razvoj nastanka votline, zlasti pljučnega abscesa: delno ali popolno praznjenje nadomesti kopičenje tekočine, kar se odraža v značilnostih zgoraj omenjenih simptomov prisotnosti votline, ki vsebuje zrak ali tekočino.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhoobstruktivni sindrom

Bronhoobstruktivni sindrom ( sindrom bronhialne obstrukcije ) se kaže s hudim produktivnim, redkeje neproduktivnim kašljem, pa tudi s simptomi naravno razvijajočih se posledic njegovega dolgotrajnega obstoja - znaki pljučnega emfizema. Klinične manifestacije bronhoobstruktivnega sindroma temeljijo na oslabljeni bronhialni prehodnosti, povezani s težavnim in neenakomernim prezračevanjem (predvsem zaradi omejitve hitrosti izdiha) in povečanjem preostalega volumna pljuč. V primeru pravega sindroma bronhialne obstrukcije govorimo o spremembi prehodnosti majhnih bronhijev (v zvezi s tem jih imenujemo "Ahilova peta" bronhijev). Obstrukcija majhnih bronhijev se najpogosteje pojavi zaradi vnetja in otekanja bronhialne sluznice ( kronični bronhitis, alergijska komponenta), bronhospazma, običajno z otekanjem sluznice (bronhialna astma), redkeje - z difuzno peribronhialno fibrozo, ki stisne bronhije od zunaj.

Kronični bronhitis najpogosteje vodi do razvoja nepovratnih vnetno-brazgotinskih sprememb v majhnih bronhih in je osnova kronične obstruktivne pljučne bolezni, katere glavni klinični znaki so naslednji:

1. kašelj z gostim in viskoznim sputumom;
2. klinični in funkcionalni znaki obstrukcije dihalnih poti;
3. naraščajoča kratka sapa;
4. razvoj " pljučne srčne bolezni " (cor pulmonale), terminalne respiratorne in srčne odpovedi.

Kajenje cigaret je najpogostejši etiološki in podporni dejavnik napredovanja bolezni. Zaradi pogostosti cianoze in srčnega popuščanja so bolniki s kroničnim obstruktivnim bronhitisom opisani kot "bolniki z modrim edemom". Pri tej varianti obstruktivnega sindroma se po vnetnem edemu sluznice terminalnih bronhiolov, ki vodi v hipoventilacijo alveolov, pojavi znižan parcialni tlak kisika in povečan parcialni tlak ogljikovega dioksida - hipoksemija in hiperkapnija, spazem alveolarnih kapilar in hipertenzija pljučnega obtoka. Nastane pljučna srčna bolezen, katere dekompenzacija se kaže s perifernim edemom.

Drug pogost vzrok kronične obstruktivne pljučne bolezni je obstruktivni emfizem, pri katerem cianoza običajno ni izražena, bolnike imenujemo "rožnati napihovalci". V tem primeru opazimo tudi bronhialno obstrukcijo, vendar je še posebej očitna pri izdihu, ko pride do kolapsa bronhiolov z izgubo elastičnih lastnosti alveolov, kar je povezano s povečanjem volumna alveolov, zmanjšanjem števila alveolarnih kapilar, odsotnostjo pretakanja krvi (v nasprotju s prvo možnostjo, ohranjanjem ventilacijsko-perfuzijskih odnosov) in normalno sestavo plinov. Kajenje pri pljučnem emfizemu je glavni etiološki dejavnik, čeprav je pri nekaterih bolnikih vzrok bolezni lahko vdihavanje onesnaževal zraka in pomanjkanje α1-antitripsina.

Najpogosteje je kronična obstruktivna pljučna bolezen kombinacija zgoraj navedenih stanj, zaradi česar je bronhoobstruktivni sindrom zelo pogost, in glede na resnost posledic je pravočasno odkrivanje sindroma in bolezni, ki ga povzročajo, njihovo zdravljenje in, kar je najpomembneje, preprečevanje izjemnega pomena.

Ker je pri bronhoobstruktivnem sindromu bistveno manj objektivnih simptomov kot pri drugih večjih pljučnih sindromih, je treba opozoriti, da je kašelj klinično izjemno pomemben, ne le kot bolnikova pritožba in znak bronhialne okvare, temveč tudi kot dejavnik, ki poslabša spremembe v pljučnem parenhimu pri sindromu bronhialne obstrukcije. Glavni znaki tega sindroma so simptomi njegovega zapleta, simptomi pljučnega emfizema, ki so opisani spodaj. Vendar pa še vedno obstajajo znaki oslabljene bronhialne prehodnosti kot take. Sem spadajo predvsem tisti, ki jih zaznamo z avskultacijo - ostro vezikularno dihanje s podaljšanim izdihom, piskanje, značilnosti piskanja pa lahko uporabimo za presojo ne le stopnje zoženja bronhijev, temveč tudi stopnje obstrukcije. Pomemben avskultatorni kazalnik bronhialne obstrukcije je kršitev razmerja med vdihom in izdihom, pojav podaljšanega grobega izdiha. Končno so kazalniki zunanje dihalne funkcije, zlasti kazalniki hitrosti, zlasti z uporabo oblikovanega izdiha (omenjeni Tiffeneaujev test in drugi), zelo klinično pomembni za odkrivanje oslabljene bronhialne prehodnosti.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sindrom hiperinflacije

Sindrom hiperinflacije pljuč je najpogosteje posledica dolgotrajnega oteženega izdiha (bronhialne obstrukcije), ki vodi do povečanja preostalega volumna pljuč, kroničnega mehanskega vpliva na elastični aparat alveolov, njihovega raztezanja, nepovratne izgube sposobnosti kolapsa in povečanja vrednosti preostalega volumna. Tipična različica tega sindroma je pljučni emfizem, ki se običajno razvija postopoma. Akutna pljučna inflacija je redka.

Torej obstaja tesna povezava med bronhoobstruktivnim sindromom in pljučnim emfizemom, ki je zato najpogosteje obstruktivne narave. Veliko manj pogost je kompenzacijski (vključno z vikarnim) emfizem, ki se razvije kot odgovor na počasno naraščanje difuzne pljučne fibroze. Ker je bronhoobstruktivni sindrom pogosto generaliziran, je pljučni emfizem dvostranski proces. Njegovi klinični znaki so prsni koš v obliki soda z zmanjšano gibljivostjo dihal, šibko prevajanje vokalnega fremitusa, prisotnost razširjenega škatlastega tolkalnega zvoka, ki lahko nadomesti območje absolutne srčne otopelosti, premik spodnjega roba pljuč navzdol, enakomerna oslabitev vezikularnega dihanja, avskultatorni znaki bronhoobstruktivnega sindroma (piskanje, podaljšan izdih).

Poudariti je treba, da se zgoraj omenjeni znaki kažejo pri napredovalih emfizematoznih procesih; seveda je pomembno odkrivanje zgodnejših simptomov, ki v bistvu vključujejo enega - zmanjšanje dihalne ekskurzije spodnjega pljučnega roba, ki se sčasoma postopoma povečuje, kar se odkrije že dolgo pred pojavom znakov izrazite pljučne distenzije.

Pickwickov sindrom in sindrom spalne apneje

Zanimiva sta Pickwickov sindrom in sindrom spalne apneje (simptom nočne apneje), ki sta običajno omenjena v poglavju o boleznih dihal (čeprav nimata neposredne povezave s pljučnimi boleznimi), saj se njuna glavna manifestacija - respiratorna odpoved s hipoksijo in hipoksemijo - razvije v odsotnosti primarne pljučne bolezni.

Pickwickov sindrom je simptomski kompleks, ki vključuje hudo alveolarno hipoventilacijo in posledično hipoksijo ter hiperkapnijo (PCO2 _nad 50 mm Hg), respiratorno acidozo, pa tudi nepremagljivo dnevno zaspanost, policitemijo, visoke ravni hemoglobina in epizode apneje. Vzrok za takšno hipoventilacijo velja za znatno debelost s prevladujočim odlaganjem maščobe v trebušnem predelu z majhno višino; očitno je pomembna genetska občutljivost na takšno hipoventilacijo. Za te bolnike je značilno dolgotrajno obdobje hude (morbidne) debelosti z dodatnim ostrim povečanjem telesne teže, razvojem pljučne bolezni srca, dispnejo med naporom, cianozo, edemom nog, jutranjimi glavoboli, vendar je najpogostejši simptom patološka zaspanost, tudi med pogovorom, prehranjevanjem, branjem in v drugih situacijah. Zanimivo je, da izguba teže pri nekaterih bolnikih povzroči obrat glavnih znakov simptomskega kompleksa.

Čeprav je bila povezava med nenadno zaspanostjo in periodično apnejo ter obsežno debelostjo prvič omenjena v začetku 19. stoletja, se je izraz "Pickwickov sindrom" začel uporabljati, potem ko je W. Osler odkril te simptome pri junaku romana Charlesa Dickensa "Posmrtni dokumenti Pickwickovega kluba" - debelem fantu Joeju: "... Na loži je sedel debel, rdečeličen fant, globoko zaspan... - Neznosen fant, - je rekel starejši gospod, - spet je zaspal! - Čudovit fant, - je rekel gospod Pickwick. - Ali vedno tako spi? - Res! - je potrdil starec. - Vedno spi. V spanju izvaja ukaze in smrči, medtem ko streže za mizo."

Pickwickov sindrom, tako kot prekomerna telesna teža na splošno, pogosto spremlja ponavljajoča se apneja v spanju.

Trenutno se vse več pozornosti posveča motnjam dihanja med spanjem, zlasti sindromu obstruktivne apneje v spanju. Menijo, da približno 1 % prebivalstva trpi za takimi motnjami. Najpomembnejši anamnestični znak tega sindroma je kaotično in glasno smrčanje ("junaško" smrčanje), ki ga prekinjajo dolgi premori, ki včasih dosežejo 2 minuti. Takšne dihalne zaustavitve vodijo v hipoksijo, ki povzroča možganske in srčne motnje. Poleg tega znaka imajo taki ljudje na prvi pogled znatno omejeno delovno zmogljivost čez dan, brez očitnega razloga.

Apneja v spanju je sindrom, za katerega so značilne epizode zastoja dihanja, ki trajajo 10 sekund ali več, se periodično ponavljajo med spanjem, hipoksemija in srce parajoče smrčanje. Patogenetsko obstajata dve vrsti apneje v spanju: centralna, ki jo povzročajo motnje centralne regulacije dihanja, in obstruktivna, ki jo povzročajo krči mehkega neba, korena jezika, hiperplazija tonzil, adenoidov, razvojne napake spodnje čeljusti, jezika, kar povzroča začasno obstrukcijo zgornjih dihalnih poti. S praktičnega vidika je pomembno razlikovati med obstruktivnim mehanizmom zastoja dihanja med spanjem, saj znatno poveča tveganje za nenadno smrt, zlasti pri posameznikih s prekomerno telesno težo, pa tudi pri tistih, ki zlorabljajo alkohol. To tveganje je mogoče zmanjšati z vztrajnim zdravljenjem za hujšanje.

Klinično sliko sindroma spalne apneje sestavljajo opisane epizode prenehanja dihanja, glasno smrčanje, dnevna zaspanost, zmanjšan spomin in sposobnost koncentracije, povečana dnevna utrujenost ter arterijska hipertenzija v jutranjih urah, ki je konvencionalno zdravljenje ne obvladuje. Pogostejša je pri moških srednjih let, kot smo že omenili, s prekomerno telesno težo, lahko pa se pojavi tudi pri otrocih. Treba je opozoriti, da se hipotiroidizem in obstruktivna spalna apneja lahko kombinirata.

Za diagnozo sindroma uporabljajo spremljanje spanja s snemanjem elektroencefalograma, vzorcev dihanja, EKG-ja (za registracijo morebitnih aritmij) in oksigenometrijo za določitev stopnje hipoksemije.

Sindrom spalne apneje velja za hudega in potencialno nevarnega, če se pojavi več kot 5-krat na uro in traja več kot 10 sekund. Nekateri avtorji menijo, da lahko dolgotrajen napad povzroči nenadno smrt med spanjem.

Izguba teže, izogibanje alkoholu in pomirjevalom, predvsem pa nenehno dihanje med spanjem z uporabo posebne maske, ki zagotavlja pretok zraka skozi nos pod pritiskom, veljajo za najučinkovitejše metode zdravljenja sindroma obstruktivne spalne apneje. Optimalna raven tlaka pri vdihavanju, izbrana s pomočjo monitoringa, omogoča, da pretok vdihanega zraka premaga upor, apneja se ne pojavi, dnevna zaspanost se zmanjša in krvni tlak se normalizira.

Sindrom dihalne stiske

Sindrom respiratorne odpovedi je eden največjih in najpomembnejših pljučnih sindromov, saj njegov pojav kaže na pojav sprememb v glavni funkciji dihalnega sistema - funkciji izmenjave plinov, vključno z, kot smo že omenili, pljučno ventilacijo (pretok zraka v alveole), difuzijo (izmenjava plinov v alveolah) in perfuzijo (prenos kisika), zaradi česar je moteno vzdrževanje normalne plinske sestave krvi, kar se v prvih fazah kompenzira z intenzivnejšim delom zunanjih dihal in srca. Respiratorna odpoved se običajno razvije pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi, kar vodi v pojav pljučnega emfizema in pnevmoskleroze, lahko pa se pojavi tudi pri bolnikih z akutnimi boleznimi, ki jih spremlja izključitev velike mase pljuč iz dihanja (pljučnica, plevritis). V zadnjem času je bil posebej opredeljen sindrom akutne stiske pri odraslih.

Dihalna odpoved je predvsem posledica oslabljenega prezračevanja pljuč (alveolov), zato obstajata dve glavni vrsti tega sindroma - obstruktivni in restriktivni.

Obstruktivna respiratorna odpoved temelji na obstrukciji bronhijev, zato sta najpogostejši bolezni, ki vodita do razvoja obstruktivne vrste respiratorne odpovedi, kronični bronhitis in bronhialna astma. Najpomembnejši klinični znak obstruktivne respiratorne odpovedi je suho piskanje na ozadju podaljšanega izdiha. Tiffnov test in pnevmotahometrija sta pomembni metodi za potrditev in oceno dinamike bronhialne obstrukcije ter za razjasnitev stopnje bronhospazma kot vzroka obstrukcije, saj uvedba bronhodilatatorjev v teh primerih izboljša kazalnike Tiffnovega testa in pnevmotahometrije.

Druga vrsta dihalne odpovedi - restriktivna - nastane zaradi nezmožnosti popolne razširitve alveolov, ko vanje vstopi zrak, ki prosto prehaja skozi dihalne poti. Glavni vzroki za restriktivno dihalno odpoved so difuzna poškodba pljučnega parenhima (alveolov in intersticija), na primer fibrozni alveolitis, večkratni pljučni infiltrati, težko razširitvena masivna kompresijska atelektaza pljuč pri plevritisu, hidrotoraks, pnevmotoraks, tumor, huda omejitev gibljivosti pljuč pri razširjenem adhezivnem procesu v plevri in hudi debelosti (Pickwickov sindrom), pa tudi paraliza dihalnih mišic, vključno z disfunkcijo diafragme (centralna dihalna odpoved, dermatomiozitis, poliomielitis ). Hkrati se kazalniki Tiffeneaujevega testa in pnevmotahometrije ne spremenijo.

Posledica neskladja med pljučno ventilacijo in presnovo tkiv pri respiratorni odpovedi je kršitev plinske sestave krvi, ki se kaže s hiperkapnijo, ko _je PCO2 večji od 50 mm Hg (norma je do 40 mm Hg) in hipoksemija - znižanje PO2 na 75 mm Hg (norma je do 100 mm Hg).

Najpogosteje se hipoksemija (običajno brez hiperkapnije) pojavi pri restriktivni vrsti dihalne odpovedi, v nasprotju s situacijami, ko pride do hude hipoventilacije, ki povzroča hipoksemijo in hiperkapnijo.

Hipoksemija in hiperkapnija sta še posebej nevarni za možgansko in srčno tkivo, saj povzročata znatne in celo nepopravljive spremembe v delovanju teh organov – vse do globoke možganske kome in terminalnih srčnih aritmij.

Stopnja dihalne odpovedi se običajno ocenjuje po resnosti glavnih kliničnih znakov, kot so dispneja, cianoza, tahikardija. Pomembno merilo za stopnjo dihalne odpovedi je vpliv telesne aktivnosti nanje, kar velja predvsem za dispnejo, ki se sprva pojavi (dihalna odpoved I. stopnje) le pri telesnem naporu; stopnja II - pojav dispneje pri manjšem telesnem naporu; pri stopnji III dispneja moti bolnika tudi v mirovanju. Tahikardija se sinhrono z dispnejo stopnjuje. Plinska sestava krvi se spremeni pri stopnji II, zlasti pa pri dihalni odpovedi III. stopnje, ko ostane nespremenjena tudi v mirovanju.

Izjemno pomembno je, da znamo razlikovati med glavnimi vrstami dihalne odpovedi, zlasti v zgodnjih fazah, ko lahko vplivanje na mehanizme razvoja obstrukcije ali omejitve prepreči napredovanje funkcionalnih motenj.

Sindrom dihalne stiske pri odraslih je najpogostejši vzrok akutne respiratorne odpovedi s hudo hipoksemijo pri osebi s prej normalnimi pljuči zaradi hitrega kopičenja tekočine v pljučnem tkivu pri normalnem pljučnem kapilarnem tlaku in močno povečane prepustnosti alveolarno-kapilarnih membran. To stanje povzročajo učinki toksinov in drugih snovi, ki poškodujejo membrano (zdravila, zlasti narkotiki, strupeni produkti, ki nastanejo med uremijo), heroina, aspirirane želodčne vsebine, vode (utopitev), prekomernega nastajanja oksidantov, travme, sepse, ki jo povzročajo gramnegativne bakterije, maščobne embolije, akutnega pankreatitisa, vdihavanja dima ali vročega zraka, travme osrednjega živčevja in, očitno, neposrednega delovanja virusa na alveolarno membrano. Posledično sta oslabljena pljučna komplianca in izmenjava plinov.

Akutna respiratorna odpoved se razvije zelo hitro. Pojavi se dispneja, ki se hitro stopnjuje. V delo so vključene dodatne mišice, razvije se slika nekardiogenega pljučnega edema, slišijo se številni vlažni hripi različnih velikosti. Radiološko se razkrije slika intersticijskega in alveolarnega pljučnega edema (difuzne infiltrativne spremembe v obliki "belega izklopa" pljučnih polj). Stopnjujejo se znaki respiratorne odpovedi s hipoksemijo in nato hiperkapnijo, stopnjuje se smrtno srčno popuščanje, lahko se pridružita diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom) in okužba, zaradi česar je prognoza zelo resna.

V klinični praksi je pogosto treba izolirati in oceniti aktivnost bronhopulmonalne okužbe, ki spremlja akutni in kronični bronhitis, bronhiektazije, pljučne abscese in pljučnico. Nekatere od teh bolezni imajo kroničen potek, vendar s periodičnimi poslabšanji.

Znaki bronhopulmonalne okužbe in njenih poslabšanj so povišana temperatura (včasih le zmerna subfebrilnost), pojav ali okrepitev kašlja, zlasti z izmečkom, dinamika avskultatorne slike v pljučih, zlasti pojav vlažnih zvonastih hripov. Pozornost je namenjena spremembam v hemogramu (levkocitoza nad 8,0-10 ⁹ /l) z nevtrofilijo, povečanjem sedimentacije eritrocitov. Levkopenija in nevtropenija se pogosteje odkrijeta pri virusnih okužbah.

Težje je oceniti spremembe v radiografski sliki, zlasti pri dolgotrajnem poteku osnovne bolezni.

Posebej pomembno je odkriti aktivno bronhopulmonalno okužbo pri bolnikih z bronhialno astmo (z izrazitim obstruktivnim sindromom), katere poslabšanja so včasih povezana s poslabšanjem kroničnega bronhitisa ali pljučnice. V tem primeru je posebna pozornost namenjena povišani temperaturi, pojavu vlažnega zvonjenja in piskanja v pljučih ter spremembam v krvi.

Pri ocenjevanju dinamike znakov bronhopulmonalne okužbe je treba biti pozoren na količino in naravo izločenega sputuma, zlasti na obilno izločanje gnojnega sputuma. Njegovo znatno zmanjšanje, skupaj z dinamiko drugih znakov, nam omogoča, da razpravljamo o vprašanju ukinitve antibiotikov.

Vedno je pomembno imeti podatke o naravi bakterijske flore (kultura sputuma) in njeni občutljivosti na antibiotike.

Bolezni dihal se torej kažejo v najrazličnejših simptomih in sindromih. Odkrijejo se s temeljitim kliničnim pregledom, ki vključuje podrobno analizo pritožb, značilnosti poteka, pa tudi podatke pregleda, palpacije, tolkal in avskultacije. Pri spretni uporabi lahko te metode zagotovijo informacije, katerih pomen je težko preceniti. Zelo pomembno je, da poskušamo odkrite znake združiti v sindrome na podlagi skupnih mehanizmov pojavljanja. Najprej so ti sindromi kompleks simptomov, ugotovljenih kot rezultat tradicionalnega pregleda bolnika. Seveda so za potrditev odkritih znakov, razjasnitev in podrobno opredelitev mehanizmov njihovega razvoja potrebne ustrezne dodatne metode (rentgensko slikanje, radionuklidno slikanje itd.), čeprav so včasih lahko posebne metode edine za prepoznavanje opisanih sprememb, na primer pri majhnih velikostih ali globoki lokalizaciji zbijanja.

Identifikacija sindromov je pomembna faza diagnostičnega procesa, ki se konča z določitvijo nozološke oblike bolezni.