Pregled bolnikov v komi

Koma je najbolj globoko zatiranje zavesti, v katerem pacient ne more vstopiti v verbalni stik, izvršiti ukaze, odprte oči in usklajeno reagirati na dražljaje bolečin. Koma se razvije z dvostransko difuzno lezijo (anatomsko ali presnovno) v skorji in podkoščini možganskih hemisfer, možganskih šob ali s kombiniranimi lezijami na teh ravneh.

Splošna načela raziskave

Pri preučevanju bolnikov, ki so v komi, je priporočljivo slediti naslednjim korakom.

• Vrednotenje vitalnih (vitalnih) funkcij - dihanje in kroženje. Določiti čutnost dihalnega trakta, naravo dihanja, prisotnost patoloških vrst dihanja; frekvenca, polnjenje in ritem impulza; krvni tlak.
• Ocena stopnje zatiranja zavesti (globina koma).
• Kratek razkritje okoliščin razvoja kome, dejavnikov, ki so pred njim, in stopnje motenj zavesti.
• Splošni pregled bolnika, pri katerem je treba posebno pozornost nameniti znaku travme (odrgnine, modrice, otekline itd.); krvavitev iz ušes in nosu; prisotnost periorbitalnega hematoma; sprememba barve, vlage, temperature kože; vonj iz ust ; telesna temperatura; vse druge simptome akutne patologije.
• Kratek nevrološki pregled, pri katerem se posebna pozornost posveti stebelnim refleksom ( ušesni odziv, položaj in gibanje očesnih jabolk); drža, mišični ton, globoki refleksi, patološki znaki, nehotena motorična dejavnost; simptomi draženja meninga.

Preiskava bolnika v komi je nujna za združitev z izvajanjem nujnih ukrepov za odpravo življenjsko nevarnih dihalnih in cirkulatornih motenj.

Vrednotenje vitalnih funkcij

Ključne funkcije so predvsem dihanje in kroženje. Ocenite širino dihalnega trakta, značilnosti dihanja, srčni utrip in krvni tlak. Rezultati takšne ocene so izredno pomembni za pravočasno popravljanje ugotovljenih kršitev.

Bolniki v komi pogosto identificirajo patološke vrste dihanja. Glede na varianto odpovedi dihanja je mogoče domnevati lokalizacijo in včasih tudi naravo patološkega procesa.

• Cheyne-Stokes - serija postopoma narašča in nato zmanjševanje pogostosti in globine vdihov, ki se izmenjujejo z obdobji plitvo dihanje ali dihanje ustavi prehodno (amplitudo in frekvenco dihanja predloge v valovih in dokler premor pri gibanju z dihanjem pobral znižanje). Periodi hiperpneje so daljši od obdobij apneje. Cheyne- Stokesovo dihanje dokaz hipotalamusa lezije (diencephalic) regijo ali dvostransko disfunkcijo možganskih polobel. Opazili pri metaboličnih motenj, hitre rasti v intrakranialnega tlaka, somatskih bolezni (npr hudo srčno popuščanje).
• Površno upočasnjeno, vendar ritmično dihanje je značilno za nekoga, ki se je razvil v ozadju presnovnih motenj ali strupenih učinkov zdravil.
• Kussmaulovo dihanje je globoko in hrupno dihanje, za katerega so značilni ritmični redki dihalni ciklusi, globok hrupni navdih in izdihan dih. Značilna je za ketoacidotično, jetrno, uremično komo in druge pogoje, skupaj s presnovno acidozo ( laktacidoza, zastrupitev z organskimi kislinami). Hiperventilacija se lahko pojavi tudi z dihalnim alkalozo ( hepatična encefalopatija, zastrupitev s salicilatom) ali hipoksemija.
• Resnična centralna nevrogična hiperventilacija ("mehansko dihanje") je hitra (več kot 30 minut na minuto) ritmično globoko dihanje, ponavadi z zmanjšano amplitudo prsnega koša; se pojavlja z disfunkcijo mostu možganov ali srednjega možganja in ponavadi služi kot neugoden prognostični znak, saj kaže na poglobitev kome. Nevrogična narava hiperventilacije se ugotovi šele po izključitvi drugih možnih vzrokov, ki so bili navedeni zgoraj.
• Apneysticheskoe dihanje označen s podolgovato vdihavanje, ki ji sledi zadrževanje diha na višini inhalacijske ( "inspiracijska spazem") in ima aktualnega pomena, kar kaže lezije v možganih mostu (npr bazilarnih arterije).
• Dihanje grozda: obdobja hitrega nepravilnega dihanja se spreminjajo s časi apneje; lahko spominja na dihanje Cheyne-Stokes, v kombinaciji z različnimi težavami pri dihanju. Pojavijo se, ko so prizadeti zgornji deli vzdolžne podlage ali spodnjih delov mostu in služi kot grožnji znak. Ena od možnosti je dihanje Biote: pogosti tudi dihalni premiki, ločeni z obdobji apneje. Značilen je za poraz možganskega mostu.
• Ataktično dihanje, za katerega je značilno nerimetrično menjavanje globokega in plitkega dihanja s pavzami, se pojavi, ko je poškodovana srednja dlakavost (respiratorni center). To povečuje občutljivost cerebralnih struktur na sedative in druge zdravilne snovi, s čimer se poveča odmerek, ki lahko povzroči zastoj dihanja. Takšno dihanje je ponavadi preterminalno.
• Agonalni vzdihi so edini redki, kratki in globoki konvulzivni dihalni pomiki na ozadju apneje; nastanejo med agonijo in ponavadi pred popolnim prenehanjem dihanja.

[1], [2], [3]

Krvni tlak in impulz

Zniževanju krvnega tlaka se lahko pojavijo, ne samo zaradi patoloških stanj, ki vodijo do kome (notranje krvavitve, miokardni infarkt ), ampak tudi zaradi inhibicije funkcija podaljšana hrbtenjača (zastrupitev z alkoholom in barbiturati). Hipertenzija lahko odraža tudi postopek, ki vodi do kome ali posledica izvornih struktur disfunkcijo. Tako je zvišan intrakranialni tlak povzroči povečanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, srčnega utripa običajno počasno. Kombinacija arterijske hipertenzije z bradikardijo (fenomen Cushinga) kaže na povečanje intrakranialnega tlaka.

[4], [5],

Ocena globine kome

Najbolj znana hitra kvantitativna metoda za določanje globine kome je uporaba Glasgowske komične lestvice. V skladu s tem pristopom opredelitev resnosti zatiranja zavesti temelji na oceni bolnikovih reakcij: odpiranje oči, reakcijo govora, motorična reakcija na bolečino. Skupni rezultat za Glasgow Coma Scale lahko znaša od 3 do 15 točk. Rezultat 8 ali manj pomeni komo. Uporaba te lestvice omogoča le predhodno oceno globine motnje zavesti; natančnejši zaključek je opravljen po nevrološkem pregledu.

• Svetloba (I stopnja) koma značilen pojav splošnega motornega nemir ali otdorgivaniem uda v odziv na dražljaj bolečine, odziv refleks kihanje kot pri stimulaciji nosne sluznice volno namočeno z amoniakom; posnemajo reakcije na isti strani, medtem ko tolkanje zigotovega luka. Roženice reflekse in odzivnost zenice na svetlobo, se shranijo, požiranje ni razdeljeno, dihanje in pretok krvi zadostuje za ohranitev življenja organizma. Uriniranje je neprostovoljno; možno zadrževanje urina.
• Za izraženo (II stopinjo) komo je značilno popolno pomanjkanje motorične reakcije na zvočne in zmerne bolečine dražljaje in pojav zaščitnih refleksov do močnih bolečinskih dražljajev. Upoštevajte patološke vrste dihanja, motnje arterijske hipotenzije in motnje srčnega ritma. Učenci so pogosto ozki, redko široki, oslabijo se njihove reakcije na svetlobo in roženične reflekse. Pogoltovanje je moteno, toda ko tekočina vstopi v dihalni trakt, pride do kašeljnih gibov, kar kaže na delno varnost bulbarskih funkcij. Globoki refleksi so pritisnjeni. Razkrivajo vzburjenje in proboscis reflekse, simptom Babinskega.
• Za globoko (III stopinjsko) komo je značilno izumrtje vseh, vključno z vitalno pomembnimi, refleksnimi dejanji. Tipična nepravilno dihanje (bradypnea s frekvenco manj kot 10 na minuto, itd), šibkost srčne aktivnosti (kolaps, aritmije, cianoza kože in sluznice), če ni motornih odzivov, mišične hipotenzijo. Očesniki so v nevtralnem položaju, učenci so široki, odsoten je njihov odziv na svetlobo in roženične reflekse, pri čemer se pogoltne motnje motijo.

[6], [7], [8]

Pojasnitev razvoja kome

Poiščite od sorodnikov ali ljudi, ki obkrožajo bolnika, informacije o okoliščinah razvoja kome, o stopnji oslabelosti zavesti in o boleznih, ki jih je bolnik utrpel. Te informacije so pomembne za določanje vzroka za komo.

• Prisotnost anamneze možganske kapi, arterijske hipertenzije, vaskulitisa ali bolezni srca (lahko kaže na vaskularnost kome).
• Pri bolnikih z diabetesom mellitusom kome je lahko posledica ketoacidoza (ketoatsidoticheskaya koma), neketogennogo hiperosmolarna stanje (hiperosmolarna komo), laktat acidoza (giperlaktatsidemicheskaya koma), inzulina povzroča hipoglikemijo (hipoglikemično komo).
• Koma pri pacientu z epilepsijo je lahko posledica epileptičnega stanja ali kraniokerebralne poškodbe, ki se pojavi med epileptičnim napadom.
• Navedba nedavno prejete poškodbe glave kaže na vzroke koma, kot možgansko kontuzijo, intracerebralni hematom, difuzne aksonske poškodbe.
• Indikacije alkoholizma, zgodovina alkohola povečuje verjetnost kome, jetrno komo, encefalopatija Gayet-Wernicke in pustimo, da se sum na poškodbo glave, kot enega od možnih vzrokov za komo.
• Koma je lahko posledica prevelikega odmerjanja insulina, sedativov in hipnotikov, antidepresivov, nevroleptikov, drog, barbituratov.
• Ko možne okužbe kot presnovni (z meningitis, encefalitis, sepsa, nevrosarkoidozo) in strukturni (za herpes encefalitis, možgani absces sindrom razvojna motnja) povzroči komo.

[9], [10], [11], [12]

Splošni pregled bolnika

Pregled kože in sluznic ter pregled prsnega koša, trebuha in okončin, ki se izvajajo v skladu s splošnimi pravili, so namenjeni določanju specifičnih za nekatere manifestacije.

• Zato je treba natančno preučiti pacienta prisotnosti travme simptomov (krvavitev, modrice, hematom, otekanje tkiva). Tako lahko lastnosti osnovnega zlomom lobanje je simptom Battle (hematom v mastoida), lokalna bolečina, krvavitev v veznico in periorbitalno tkiva ( "točk"), in liquorrhea krvavitev iz ušesa ali nosu.
• Pri ocenjevanju koža pogoj diferencialno diagnostično vrednost odkritih na to "pajkov", odrgnin, venske vzorec, injekcij z injekcijo; stanje turgorja kože, njeno suhost ali vlažnost. Roza ali škrlatno kožo je značilno zastrupitve z ogljikovim monoksidom in cianidnih spojin, ikteričnih kožo - za bolezni jeter, rumeno-Dimljeni barve kože z belkasto odtenek ustnic - do uremija, oster bledica - anemije in notranje krvavitve, modrikasto kožo z skrilavca siv ali črno-modri odtenek - za strup strupi metgemoglobinobrazuyuschimi, rjavo kožo - zastrupiti bromidov.
• Pomembne informacije o stanju sclera, tonu očesov, telesne temperature, barvi bruhanja.
• Gostoto očesnega očesa določimo s stiskanjem pulpe falanxa nohtov kazalca na vekicah. Zmanjša turgor kože in gostota zrkel odkritih pri uremia, hlorpenii, zastrupitev s hrano, podhranjenost, hiperglikemija, dehidracija koli geneze. Ravno nasprotno, je prejela težko cherpno škodo tudi, ko je povečano oster padec hemodinamičnega gostote parametri zrkel, in možnost, da premik v globino orbito je omejena. Vbrizgano sklero najpogosteje opažamo s subarahnoidno krvavitvijo, epilepsijo, maščobno embolijo cerebralnih posod, alkoholno zastrupitvijo.
• Zaradi ponavljajočih se konvulzivnih napadov nastanejo več belih brazgotin na stranskih površinah jezika s svežimi ugrizi.
• Hipertermija opažena pri meningitis, encefalitis, možganska tromboza, septične sinusov, hipertiroidizmom, prehranske bolezni, pljučnica, dehidracija, zastrupitve pripravke atropin in triciklični antidepresivi, intrakranialni hematomi z simptomatskih lezij steblo možganov in hipotalamus. Hipotermija je značilno za hlorpenii, uremia, prehranske izčrpavanje, insuficience nadledvične žleze, kot tudi zastrupitev z barbiturati, pomirjeval.

Vrednotenje nevrološkega statusa

Namen nevrološkega pregleda je oceniti splošne motorične reakcije, reflekse stebla in odkrivanje simptomov draženja meninga.

[13], [14],

Motorna sfera

Ocenimo bolnikovo držo, mišični ton in globoke reflekse, spontano in izzvano motorno aktivnost.

Patološke poza:

• Če pacient leži v naravnem položaju, kot v običajnem sanju, se lahko spomni plitve kome, kar potrjuje ohranitev zehanja in kihanje. Druga refleksna dejanja v obliki kašlja, požiranja ali kolcanja so ohranjena tudi pri globlji depresiji zavesti.
• Bolnik v komi včasih opazuje patološke pozicije, večinoma fleksor ali ekstenzor. Včasih uporabljajo takšne izraze, izposojene iz patofiziologije, kot "decortikacijo" in "togost za odpravljanje napak". Z togostjo dekortacije se roke prinesejo v prtljažnik, ukrivljene v komolce in zapestne sponke, ščetke so ležeče; noge, ki so neobdelane v sklepih in kolenih sklepih, vrtijo navznoter, noge so v položaju fleksije na ploskvi. Ta položaj razvija zaradi izgube zavornih kortikospinalni vplivi in kaže na lezijo nad srednjih možganov. Ko decerebrate togost glavo vrže nazaj (opisthotonos), zobe stisnil roke razgrnjeni in jo obrniti navznoter, prsti so upognjena, zravnal noge in medialno vrti, noge so v položaju plantarni fleksiji. Ko pride ščepec kožo na trupu in okončinah zaščitne spinalnih reflekse v nogah, ki imajo pogosto obliko trojne upognjenim (kolka, kolena in gležnja). Decerebrate togost kaže zgornji del možganskega lezije na ravni med rdečo in vestibularnega jeder z izgubo centralnih inhibitornih učinkov na motornih nevronih s perifernimi vestibularnega tonično disinhibition navzdolnja impulzov. Dekortikatsionnaya drža v primerjavi z decerebrate kaže bolj lezije rostralnog lokalizacijo lezije in bolj ugodno prognozo, kljub temu zanesljivo oceniti lokalizacijo lezije na bolnikovo položaj ne more biti.
• Diagnostična vrednost lahko ima asimetričnost položaja okončin, nenavadno držo posameznih delov telesa. Tako se pri pacientu s hemiplegijo, ki se je razvila zaradi poškodbe notranje kapsule in vozlišča osnove možganov, zmanjša ton mišic v prizadetih okončinah v akutnem obdobju bolezni. Če je tak bolnik v komi, se noga na strani paralize vrti navzven (simptom Bogolepova). Pri bolnikih s tumorji zadnje lobanjske fosse pogosto opažamo fiksni odmik glave zadaj in na stran. Poza s prevrnjeno glavo in ukrivljenim hrbtom je pogosto znak draženja meningov (s subarahnoidno krvavitvijo, meningitisom). Pri mnogih bolnikih z uremično komo opazimo prenašanje nog v trebuh.

Mišični ton in spontano gibanje

• Ponavljajoče trzanje mišic obraza, prstov in / ali stopal je lahko edini manifest epileptičnega prilega. Raztegnjeni epileptični napadi nimajo topikodijagnostičnega pomena, vendar kažejo na ohranitev kortiko-mišične poti.
• Multifokalni mioklonični napadi so pogosto znak presnovne poškodbe možganov (azotemija, zastrupitev z drogami) ali pozna faza bolezni Creutzfeldt-Jakob. Asteriksis kaže tudi na presnovno encefalopatijo (z uremijo, odpovedjo jeter).
• Skladiščna kompleksne refleksnih dejanja, kot so zaščitne gibanja in drugih ciljnih ukrepov (npr pochosyvaniya nos žgečkanja v odgovor na nosnice) kaže piramidno sistem varnosti na ustrezni strani. Odsotnost avtomatskih gibov v enem udju pri bolniku s komatozo kaže na paralizo te strani.
• Hormonske konvulzije (napadi povečanega mišičnega tona, ponavadi v paraliziranih okončinah in medsebojno sledenje s kratkimi premori) opazimo s krvavitvijo v možganih. Trajanje takšnih tonskih krčev se giblje od nekaj sekund do nekaj minut. Kot pravilo, paroksizmalna povečanje tone v roki zajema priteznice mišice ramen in podlakti pronator, in v nogah -privodyaschie stegenske mišice in iztegovalk za noge.

Začetna motorična dejavnost - gibanja, ki se pojavljajo refleksivno kot odgovor na zunanjo stimulacijo (injekcije, potegi, kapi).

• Ko bolečina dražljač povzroči namerno umik okončin brez izrazitega upogibanja, lahko razmišljamo o ohranjanju kortiko-mišične poti do tega okončin. Če podobno usmerjeno preusmerjanje pride v vseh krajih z bolečinsko stimulacijo, so motnje motorja pri bolniku minimalne. Tako je umik okončine znak relativne zaščite motornega sistema. Nasprotno, če v odzivnosti na draženje okončin pacient v komi vzame stereotipne pozove, to kaže na resen dvostranski poraz piramidalnih sistemov.
• Odkrivanje zrcalnega refleksa ob draženju palmarske površine roke kaže na poraz nasprotnega čelnega režnja.
• Pojav spopadanja z nastankom odpornosti proti gibanjem pasivnih udov je značilen za razpršene lezije prednjih delov možganov zaradi metabolnega, vaskularnega ali atrofičnega patološkega procesa.
• Normalni mišični tonus in varnost globokih refleksov dokazujejo nedotakljivost skorje in kortikostinusnega trakta. Asimetrija mišičnega tona in refleksov se kaže v supratentorski lokalizaciji lezije; ni značilna za presnovno komo. Simetrično zmanjšanje mišičnega tona in depresija globokih refleksov sta značilna za metabolično komo. Spreminjanje mišičnega tona in refleksov se običajno opazuje z epileptičnimi napadi in s psihiatrično patologijo.

Stem reflekse, igrajo pomembno vlogo pri ocenjevanju cerebralno kome in odraža stopnjo ohranjenosti lobanjskih živčnih jeder (medtem ko globoko reflekse v okončinah so hrbtenjače reflekse, zato je njihova diagnostična vrednost pri bolnikih v komi omejeno). Kršenje možganskega refleksov z veliko verjetnostjo kažejo, da je depresija zavesti povezana z disfunkcijo sistema rastoče aktivacijskim oblikovanja mrežastim iz možganskega debla. Ravno nasprotno, ohranjanje izvornih refleksov označuje neokrnjenost debla struktur (komo verjetno povezano z obsežnimi dvostranskimi lezije možganskih polobel). Za oceno funkcije možganskega stebla se najprej proučijo odzivi učenca, roženični refleks in gibanja očesnih jabolk.

• Ocenite velikost in obliko učenca učencev, njihovo neposredno in prijazno reakcijo na svetlobo.
• Enostranska midriaze z odsotnosti odziva na svetlobo pri pacientu, kome (učenec Hutchinson) pogosto kaže kompresijo oculomotor živca kot posledica temporomandibularni tentorial hernije, zlasti v kombinaciji z razširitvijo odmika učenec zrkla navzdol in navzven. Manj pogosto je povečan in neodziven učenec opazen pri porazu ali stiskanju samega srednjega zida.
• Dvostranski točka učenci s slabim odzivom na svetlobo (oceniti zenice reakcije v tem primeru s pomočjo povečevalnega stekla) kažejo lezije Kord most se razteza na območju dolvodno ati razumevanjem poti (izgubljeni ati razumevanjem učencev inervacije in začne prevladovati parasimpatičnega saj jedra EDINGER-Westphal ostanejo nedotaknjeni).
• Dvostranska fiksna midriaza (učenec neodzivnosti širok premer 4-6 mm) se pojavi na bruto lezij srednjih možganov jeder z uničenjem parasimpatično oculomotor živca, kot tudi botulizem in zastrupitev atropina, kokain, glivami.
• Reakcija učencev na svetlobo lahko služi kot sled pri določanju vzroka za komo. Ko motnje presnove odziv učencev na svetlobo pri bolniku v komi pogosto traja dolgo časa, tudi v odsotnosti druge nevrološke reakcije (razen hipoksičnih encefalopatije in zastrupitev antiholinergiki), medtem ko so izginili v začetku osrednjih možganskih poškodb. Na primer, pri bolnikih s travmatsko poškodbo možganov je oslabljen odziv učencev na svetlobo skoraj vedno opazen in ne kaže na slabo prognozo.
• Ohranjanje znoja reakcij je znak neoporečnosti srednjega možgana. Enako veliki in svetlobo odzivni učenci kažejo na toksično / presnovno naravo kome, z nekaj izjemami. Presnovni vzroki za fiksno krizo so hipoksična encefalopatija in zastrupitev z antiholinergiki (atropinom) ali botulinskim toksinom. Zastrupitev z drogami, pa tudi uporaba narkotičnih analgetikov ali pilokarpina, povzroča zoženje učencev (miosis) s šibko reakcijo na svetlobo, kar včasih lahko zaznamo le z uporabo povečevalnega stekla.
• Bodite pozorni na strnjeno stoletja (to je ohranjanje vezi med V in VII živcev cherpnyh parov) in simetrijo roženice refleksov. Kajti roženice refleksi označena z različnim vzorcem kot glede zenice reakcije na svetlobo: V primeru zastrupitve zdravil depresivno centralni živčni sistem, se refleks roženice zmanjša ali izgine zelo zgodaj, medtem ko na kome z možgansko poškodbo, ki je, po drugi strani, izginotje refleks roženice oddaj resnost poškodbe in je slab prognostični znak. Tako so varnost zenice odzivov na pacienta v odsotnosti globoke kome refleks roženice in očesne gibe omogoča sum metabolična motnja (npr hipoglikemija ) ali lekarstvennymi.sredstvami zastrupitve (zlasti, barbiturati).
• Ocena položaja in premikanja očesnih jabolk. Ko dvignejo vek pacienta v komi, se počasi spuščajo. Z nepopolno zaprtje vekic na eni strani lahko prevzamemo poraz obraznega živca (jedrski poraz na tej strani ali supranuklearni na nasprotni strani). Če bolnik ni v komi, ampak v histerični fit, nato pa z pasivnim odpiranjem oči, se upirajo. Ohranjanje utripa pri pacientu v komi dokazuje delovanje retikularne tvorbe možganskega mostu. Po odprtju vek se oceni položaj očesnih jabolk in spontanih gibov oči. Pri zdravih ljudeh v stanju bujenja so osi očes vzporedne in v dremavem stanju se očesni odmiki odmikajo. Pri bolnikih v komi lahko obdajajo položaj vzdolž srednje črte, se raztezajo vzdolž vodoravne ali navpične osi ali pa se dvignejo navzgor ali navzdol ali na stran.
• Odporen prijazen ugrabitev zrkel smeri lezije lahko kažejo na polobli ipsilateralni ali nasprotnih možgani regija most. Z uničenjem čelnega režnja možganskih hemisfer (prednji horizontalni pogled center) zrkel "videti" v smeri lezije, "odvrnil" iz paraliziranih okončin. Reflex gibi zrkel ohranjenih (tj odstopanje zrkel v lezij čelnega režnja je mogoče premagati s pomočjo ostrega preloma glave - fenomen "lutka oči" shrani). V središču horizontalnih pogleda lezij v pnevmatiki možgani osi oči, obratno, "obrača stran" iz ognjišča in "gledati" na paraliziran ud. Da bi odpravili odklon zrkel z vrtenjem glave ni mogoče zaradi inhibicije vestibulo-očesna refleksa (fenomen "lutka oči" brez povezave). Obstaja le ena izjema od pravila, trdi, da so supratentorial lezije se pojavijo odstopanja oči proti ognjišču uničenja: krvavitve v medialno Talamus lahko "narobe" odklon oči - oči "obrniti stran" iz prizadetega Talamus in "videti" na paraliziran ud.
• Odklon zrkel navzdol v povezavi z njihovo konvergenčnem kršitev ugotovljena v talamusa poškodb ali pretectal območju srednjih možganov. Lahko se kombinira z reaktivnostjo učencev (sindrom Parino). Običajno se zgodi pri metabolični komi (zlasti pri zastrupitvi z barbiturati).
• Razhajanja očescev vzdolž navpične ali vodoravne osi ali umik obeh očes navzgor ali navzdol ali na stran navadno kažejo na žariščno lezijo možganov.
• Odstopanje ene veke v notranjost se zgodi, ko stranski rektus mišice očesa paralizirajo in kažejo na poraz abdukcijskega živca (najverjetneje v območju njegovega jedra v možganskem mostu). Odstopanje obeh očes v notranjost se razvije kot posledica dvostranskega poraza izločevalnih živcev kot simptom v celotni sama intrakranialna hipertenzija. Odstopanje enega očesa od zunaj kaže na lezijo medialne rektusne mišice očesa pri okvari funkcije jedra okulomotornega živca.
• Razlike v zrkel z navpično odklonu zrkla na prizadeti strani navzdol in navznoter ter na nasprotni strani - navzgor in navzven (Hertwig-Magendie simptom) značilne povezave z vestibularnega motnje medialni vzdolžnega nosilca. Ta simptom so opazili pri zadnjemu fosi tumorjev ali motenj krvnega obtoka v steblu možganov in male možgane, kot tudi v tumorskem lokalizacije cerebelarni polobel s pritiskom na strehi srednjih možganov.
• Konstantno tonično odstopanje očesnih dol (navzgor nastajajočega sonca) se najpogosteje zgodi s hidrocefalom z razširitvijo tretje komore.
• Spontani gibi očesnih jabolk. "Floating" gibanje zrkel v horizontalni smeri je včasih opaziti v skladu s svetlo komo; poseben pomen za lokalno diagnoze pa niso. Njihov videz označuje ohranjanje izvornih struktur (jedra III možganski živec in medialno vzdolžno fasciculus). Normalno nistagmus za bolnike v komi ni značilno, saj je koma moten potrebni za njeno razvojno sodelovanje med cochleovestibular sod enoto (tvorba nistagmus počasna faza) in velike možganske poloble (tvorba nistagmus hitra faza) in ni arbitrarna pogleda posnetek.
• Refleksne premiki zrkel (ali okulotsefalichesky vestibu lookulyarny refleks) posredovano poti, ki se raztezajo preko možganskega debla, tako inhibicija teh reakcij kaže lezija izvorne strukture. Refleksni gibi očesnih jabolk povzročajo razdrobljenost "pupalnih očes" in manj pogosto - hladno razpadanje (uvod v zunanjo slušno mrzlo vodo).

Meningealni simptomi (zlasti trdi vrat) so lahko znak meningitisa, možganske travme ali subarahnoidne krvavitve. Ne bi smeli preverjati, če obstaja sum zloma hrbtenice hrbtenice.